Asociación Del Estreptococos Mutans y Lactobacilos Con La Caries Dental en Niños (2)
Estreptococos
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ESTREPTOCOCOS
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ESTREPTOCOCOS
CLASIFICACIÓN
Los estreptococos son organismos anaerobios facultativos y Gram Positivos que a menudo aparecen formando cadenas o por pares y son catalasa-negativa
Los estreptococos se subdividen en grupos mediante anticuerpos que reconocen a los antígenos de superficie. Estos grupos incluyen una o más especies
Las agrupaciones de estreptococos más importantes son A, B, y D
CLASIFICACIÓN
Streptococcus pneumoniae , Streptococcus mutans y otros estreptococos llamados viridans no pertenecen a grupos antigénicos
Después del crecimiento de estreptococos en agar con sangre de oveja se observan tres tipos de reacción de hemólisis:
Alfa Beta Gamma
La hemólisis alfa se refiere a una lisis parcial de eritrocitos que produce una coloración verde que se observa alrededor de las colonias
La hemólisis beta se refiere a un halo de hemólisis completamente claro
CLASIFICACIÓN
La hemólisis gamma se refiere a la ausencia de hemólisis
Los estreptococos del grupo A y B son beta hemolíticos, mientras que D es generalmente alfa o gamma
Los Streptococcus pneumoniae y viridans ("verde") son alfa-hemolíticos
Por lo tanto la reacción de hemólisis es importante para la clasificación de los estreptococos
La reacción de hemólisis junto con otra de las características fisiológicas es suficiente para una identificación clínica presuntiva
PATOLOGIAS MAS COMUNES Estreptococo del grupo A (S. pyogenes)
Este organismo causa tradicionalmente faringitis supurativa
A mediados de los 1900, las serias complicaciones de las infecciones por estreptococos del grupo A comenzaron a declinar drásticamente y han disminuido ya en la década de los 70's
Por lo tanto el interés por este microorganismo disminuyó
En los años 80's y 90's, hubo un resurgimiento de la "fiebre reumática" clásica pero también surgieron nuevas formas de enfermedad estreptocócica las cuales incluyen a la bacteremia invasiva y al síndrome de choque tóxico (como se ha visto con S. aureus) y la conocida “bacteria carnívora”
PATOLOGIAS MAS COMUNESLas infecciones por estreptococos del grupo A afectan todas las edades con incidencia máxima de 5-15 años de edad
Las complicaciones serias (incluyendo fiebre reumática y bacteremia invasiva) parecía que afectaban primariamente aquellos individuos con defectos importantes en su sistema inmune
Sin embargo, hoy en día es claro que los niños y adultos previamente saludables, una vez que se infectan están definitivamente en riesgo de presentar complicaciones graves
Amigdalitis
La amigdalitis es la inflamación de una o de las dos amígdalas palatinas
Etiología:
Numerosos microorganismos (virus y bacterias) pueden causar amigdalitis.Se incluyen los siguientes:
Streptococcus pyogenes o estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBGA), es la causa más común de amigdalitis aguda bacterianaAdenovirusVirus de la influenzaVirus Epstein-BarrVirus parainfluenzaEnterovirusVirus del herpes simple
Amigdalitis
Cuadro clínicoLa amigdalitis aguda se manifiesta por:
-Dolor local (odinofagia) que puede ser intenso
-Fiebre y malestar general
-Voz nasal
-Adenopatías cervicales dolorosas
-Dificultad para la deglución (disfagia)
Cuando la amigdalitis es de causa viral puede acompañarse de: tos, rinitis o rinorrea, afonía y conjuntivitis
Amigdalitis Tratamiento medico:
Se utiliza la penicilina Benzatinica en dosis únicaEritromicinaAntipiréticosAntiinflamatorios
Quirúrgico:
En los casos de amigdalitis a repetición
Amigdalitis Evolución, pronóstico y complicaciones
La amigdalitis es una enfermedad autolimitada
El tratamiento con antibióticos si la causa es Streptococcus pyogenes, con antiinflamatorios y antitérmicos puede aliviar los síntomas y disminuir su duración
La hipertrofia de las amígdalas La amigdalitis recurrente
Fiebre reumática
Glomerulonefritis posestreptocócica aguda
El absceso periamigdalino
Impétigo
El impétigo es una enfermedad infecciosa superficial de la piel producida por bacterias, que se presenta con mayor frecuencia en los niños
Se clasifica:
-Impétigo primario -Impétigo secundario o común( sarna o el eccema)
También se clasifica :
-Bulloso
-No bulloso
Impétigo
Epidemiología
Es una enfermedad común, en particular en los niños pequeños
Es el tercer trastorno cutáneo más común en los niños después de la dermatitis/eccema y las verrugas virales
La incidencia máxima se da entre los dos y los seis años , pero puede afectar a cualquier edad
Etiología
Entre las bacterias asociadas con el desarrollo del impétigo, la más frecuente es el estreptococo beta hemolítico del grupo A
En menor proporción, y generalmente combinado con dicho estreptococo, el estafilococo áureo meticilin resistente
Impétigo
Cuadro clínico
El impétigo se caracteriza por la aparición de vesículas o ampollas en la piel, que al romperse originan costras de color miel (melicéricas)
Se puede afectar cualquier área cutánea del cuerpo, pero es más frecuentes en las zonas no cubiertas por la ropa, como:
-La cara-La zona alrededor de la boca -La nariz -Los oídos-Los brazos -Las piernas
No dejan cicatriz, pero pueden causar trastornos de la pigmentación que llegan a persistir meses
Impétigo
Impétigo no bulloso
Comienza con una mácula o pápula enrojecida que se convierte rápidamente en una vesícula
La vesícula se rompe fácilmente por la erosión y su contenido se seca dando lugar a una costra característica coloreada como la miel
Prurito
Autoinoculación Afecta principalmente la cara y la zona expuesta de las extremidades
Aun cuando no reciba tratamiento se resuelve sin dejar cicatriz en algunas semanas
Impétigo Impétigo bulloso
El impétigo bulloso afecta principalmente a los bebes recién nacidos, pero también se ve en otras edades
Es producido por el S. aureus productor de toxinas, siendo una variante localizada del síndrome de piel escaldada
Las vesículas superficiales aumentan rápidamente de tamaño, formando bullas flácidas con márgenes bien definidos y sin eritema circundante
Cuando la bulla se rompe, quedan costras amarillas residuales
Impétigo
Diagnóstico diferencialExisten varias enfermedades cuya presentación clínica puede confundirse con el impétigo
-Dermatitis atópica-Candidiasis-Dermatitis de contacto-Dermatofitosis-Lupus discoide-Herpes simple-Picadura de insecto-Escabiosis-Síndrome de Sweet-Varicela
Impétigo TratamientoTratamiento expectante en espera de una resolución natural sólo realizando medidas de higiene
Desinfectantes tópicos, tales como solución salina, povidona yodada y clorhexidina
Sin embargo, su uso no ha demostrado aporte en la recuperabilidad de las lesiones
Antibióticos tópicos, tales como neomicina, bacitracina, polimixina B, gentamicina, ácido fusídico, mupirocina o la combinación tópica de esteroides con antibióticos
Antibióticos sistémicos, tales como penicilina, cloxacilina o flucloxacilina, amoxicilina con ácido clavulánico, eritromicina, cefalexina
Si no se trata, el impétigo puede originar diversas complicaciones, por ejemplo nefritis
Fiebre Reumática
Es una enfermedad inflamatoria, no supurativa y recurrente producida por la respuesta del sistema inmunitario de algunas personas predispuestas a los antígenos de la bacteria estreptococo beta hemolítico del grupo A
La fiebre reumática es una complicación tardía que puede afectar cualquier parte del organismo:
El principal órgano afectado es el corazón(pancarditis)
Afecta también a la piel(eritema marginado)
Las articulaciones (poliartritis migratoria)
El cerebro (corea de Sydenham)
Al tejido celular subcutáneo (nódulos subcutáneos)
Fiebre Reumática Etiología
Es producida por el sistema inmune al desarrollar anticuerpos contra estreptococo beta hemolítico del grupo A y persistir éstos después de que la infección haya sido superada
Ocurre por factores que aún no se han aclarado, aunque por lo general se le atribuye un mecanismo autoinmune
Presentándose como una inflamación difusa del tejido conjuntivo
Fiebre Reumática
Epidemiología
La fiebre reumática afecta principalmente y tiende a ser recurrente en niños de 5-15 años de edad
Es la causa más común de cardiopatías en personas entre los 5-30 años de edad en países subdesarrollados
También es la principal causa de muerte por enfermedades cardíacas en menores de 45 años
Incidencia muy baja en los países desarrollados y relativamente alta en los países en vías de desarrollo
Alrededor del 3% de las personas con infecciones causadas por estreptococos y sin tratamiento desarrollan fiebre reumática
La desnutrición es uno de los factores que podrían incrementar el riesgo de padecer fiebre reumática
Fiebre Reumática Patogenia
El estreptococo beta hemolítico del grupo A representa el estímulo antigénico de esta enfermedad a través de una proteína en su membrana llamada proteína M la cual se une al monocito y lo activa
En el torrente sanguíneo estimula la producción de anticuerpos llamados antiestreptolisinas por los linfocitos B que intentan destruir al estreptococo invasor
En los tejidos, el monocito se convierte en macrófago y presenta el antígeno a los linfocitos T los cuales al ser activados por éste producen linfocinas que inician el proceso proinflamatorio de los tejidos circundantes
Por lo general se ven afectadas las válvulas mitral y aórtica
El daño a la válvula tricúspide suele ser inusual y mucho más leve y, de aparecer, se asocia con previas lesiones extensas de las válvulas mitral y aórtica
Fiebre Reumática Cuadro ClínicoEl cuadro clínico se presenta de 2 a 3 semanas después de haberse producido la faringoamigdalitis
AsteniaAdinamiaAnorexiaFebrículaArtritis-Artralgia
Pancarditis:
Pericarditis - dolor pericárdico el cual es continuo y empeora con la respiración y movimientos de flexión del tronco
Miocarditis - Provoca insuficiencia cardíaca, taquicardia, disnea, hepatomegalia congestiva y cardiomegalia
Fiebre Reumática
Cuadro Clínico
Endocarditis- Afecta principalmente las válvulas cardíacas, prioritariamente: válvula mitral, aórtica, tricúspide y pulmonar
Corea de Sydenham - Cursa con debilidad muscular, trastornos emocionales y fasciculaciones
Nódulos de Meynet- Subcutáneos, firmes e indoloros. Dura de 1-2 semanas, se presentan en la superficie de extensión de las articulaciones
Eritema marginado - Se caracteriza por manchas redondeadas, confluentes y de borde eritematoso, se presentan en el tronco
La duración de un ataque reumático puede ser de 3 semanas a 6 meses siempre y cuando sea controlado y no exista una nueva infección estreptocócica que lo prolongue
Fiebre Reumática Diagnóstico
Con el fin de estandarizar el diagnóstico de la fiebre reumática en 1944, el Dr. T. Duckett Jones, desarrolló una lista de criterios donde debe encajar los signos y síntomas de cada paciente y poder encontrar evidencias de una infección reciente por estreptococos
Criterios mayores
Miocarditis:
Inflamación del músculo cardíaco, puede manifestarse como insuficiencia cardíaca con dificultad respiratoria, pericarditis acompañado con estertor crepitante o un soplo cardíaco
Poliartritis migratoria:
Una migración temporal inflamatoria de grandes articulaciones, comenzando usualmente en las piernas y migrando hacia arriba
Fiebre Reumática Diagnóstico
Corea de Sydenham (baile de San Vito):
Una serie de movimientos rápidos característicos y sin propósito de la cara y brazos, por lo general tardía en la enfermedad
Nódulos subcutáneos :
Colección de colágeno, firme e indolora, en el dorso de la muñeca, la parte de afuera del codo y el frente de las rodillas
Eritema marginado:
Erupción en la piel, que comienza en el tronco o brazos en la forma de una mácula y que se extiende hacia afuera formando un anillo enrojecido con un centro decolorado
Fiebre ReumáticaDiagnóstico
Nódulos subcutáneos :
Colección de colágeno, firme e indolora, en el dorso de la muñeca, la parte de afuera del codo y el frente de las rodillas
Eritema marginado:
Erupción en la piel, que comienza en el tronco o brazos en la forma de una mácula y que se extiende hacia afuera formando un anillo enrojecido con un centro decolorado
Este es una reacción que nunca empieza en la cara y empeora con el calor
Fiebre ReumáticaCriterios menores
Fiebre
Artralgias: dolor en articulación y músculos sin inflamación
Antecedentes de faringo-amigdalitis por estreptococo grupo A, sea por un cultivo positivo o una elevación serológica de antiestreptolisina O
VSG acelerada
Incremento en la proteína C reactiva
Leucocitosis
Anormalidades en el electrocardiograma, como un alargamiento del intervalo PR
Fiebre reumática previa o cardiopatía reumática inactiva
Fiebre Reumática Diagnóstico diferencialSe realiza fundamentalmente con padecimientos que cursan con dolor e inflamación articularArtritis reumatoideArtritis infecciosa
TratamientoSe sugiere que el individuo cumpla medidas generales, como el reposo en cama de 6-8 semanas, que por lo general es el tiempo que dura el brote reumático
Si la infección por el microorganismo aún persiste, se tienden a usar antibióticos específicos contra el estreptococo, como la Penicilina Procaínica vía intramuscular cada 24 horas por unos 10 días
En pacientes alérgicos a la penicilina se suele recomendar usar sulfametoxipiridacina a razón de 500 mg/día o bien Eritromicina en dosis de 500 mg/día en caso de alergia medicamentosa a las sulfas
Fiebre ReumáticaTratamiento
Para el manejo de la fiebre, dolor y los síntomas articulares se recomiendan los salicilatos
Los corticoides se indican para los casos más graves
Si existe la enfermedad de Corea, sedación
Se recomienda el tratamiento profiláctico de por vida
Fiebre Reumática
Prevención
Para prevenir la recurrencia se debe erradicar la infección agudo y mantener una profilaxis con antibióticos
La American Heart Association recomienda que la profilaxis diaria o mensual continúe a largo plazo o aún, de por vida
El uso profiláctico de antibióticos antes de un procedimiento odontológico solo se recomienda en pacientes con los factores de riesgo mayores, tales como quienes tengan una válvula cardíaca, hayan tenido endocarditis en el pasado o aquellos con cardiopatía congénita
EscarlatinaLa escarlatina es una enfermedad infecciosa, aguda y febril producida por el Streptococcus pyogenes
Su período de incubación es de 2-4 días
Epidemiología
Es una enfermedad trasmitida por contagio, generalmente por vía respiratoria, que se presenta con mayor frecuencia en niños en edad escolar de 2 a 10 años de edad , pero raramente en adultos
A veces puede aparecer tras una faringitis estreptocócica y también puede aparecer tras otras enfermedades estreptocócicas como infección de una herida o sepsis puerperal
En ciertos la escarlatina puede surgir de una infección cutánea denominada impétigo, que también es causada por la bacteria Streptococcus
Escarlatina Epidemiología
Un individuo puede tener varias veces la escarlatina debido a la formación de anticuerpos específicos contra las exotoxinas pirógenas
Los pacientes con inmunidad antibacteriana específica contra un tipo de estreptococo (con o sin inmunidad antitóxica), podrán no contraer la enfermedad al exponerse a ese tipo
Los pacientes sin inmunidad bacteriana específica (pero con inmunidad antitóxica) podrán contraer faringitis y los pacientes sin ninguno de los 2 tipos de inmunidad podrán contraer faringitis y escarlatina
Escarlatina Cuadro clínico
El cuadro comienza con:
Fiebre alta de aparición abrupta, superior a los 38°C
Inflamación de las amígdalas o la faringe
Adenopatías del cuello
Otros síntomas como escalofríos, dolores articulares en todo el cuerpo, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, dolores muy fuertes de estómago y dolor e inflamación de garganta
El exantema, que es el signo más evidente de la escarlatina, aparece de uno a cinco días después del comienzo de la fiebre
Al comienzo, suele tener el aspecto de una quemadura solar con pequeños puntos sobreelevados que pueden producir picazón
EscarlatinaCuadro clínico
La erupción comienza primero en el cuello y la cara; por lo general, no afecta el área alrededor de la bocaSe extiende al tórax y la espalda y después se generaliza
En los pliegues de la piel, especialmente en las axilas y los codos, la erupción es de un rojo más intenso que se dispone de manera lineal (líneas de Pastia) Las zonas de la piel que presentan la erupción se tornan blancas al presionarlas y son ásperas al tacto, describiéndose como "piel de lija" o "piel de gallina"
Al sexto día de la infección, la erupción comienza su involución, pero la piel afectada puede comenzar a descamarse, lo que puede durar hasta 3 semanas
EscarlatinaEn su máxima expresión el exantema presenta un aspecto difuso, color escarlata brillante
Las lesiones suelen aparecer espontáneamente en los sitios de rascados, o al tomar la medida de la presión con el esfigmomanómetro aparecerán las lesiones en el sitio donde se colocó el brazalete (Signo de Rumpell-Leede)
Se acompaña también de enantema , con enrojecimiento de la faringe y amígdalas
La lengua se cubre de una capa blanquecina, con papilas rojas ("lengua en fresa blanca") que luego desaparece al quinto día, quedando roja ("lengua en fresa o frambuesa")
Escarlatina Tratamiento
El antibiótico de primera elección es la penicilina que puede ser oral como la penicilina V o la amoxicilina
Intramuscular como la penicilina benzatínica
Una alternativa para pacientes alérgicos a la penicilina es la eritromicina o la azitromicina
El tratamiento debe durar al menos diez días, dado que un tratamiento inadecuado puede ocasionar complicaciones
Escarlatina Complicaciones
Puede tener complicaciones infecciosas como abscesos faríngeos, otitis
no infecciosas y tardías: Glomerulonefritis posestreptocócicaFiebre reumática
Dx Diferencial
Enfermedad de kawasakiMononucleosis infecciosaotras causas de exantema
Glomerulonefritis posestreptocócica
La glomerulonefritis posestreptocócica, también conocida como glomerulonefritis proliferativa aguda o glomerulonefritis posinfecciosa, es una enfermedad inflamatoria de los glomérulos
Aparece como una complicación común de las infecciones causadas por bacterias del género Streptococcus, típicamente el impétigo y la faringitis estreptocócica
Es uno de los principales factores de riesgo de desarrollar albuminuria y es el síndrome nefrítico prototípico
Glomerulonefritis posestreptocócica
Epidemiología
Si bien no es posible establecer la incidencia exacta de la glomerulonefritis aguda posinfecciosa a causa de la existencia de formas clínicas asintomáticas, se sabe que en los países desarrollados esa incidencia ha disminuido de manera considerable en los últimos treinta años
La glomerulonefritis aguda posestreptocócica sigue siendo la causa más común de síndrome nefrítico en niños
Se estima que en el mundo hay 470.000 casos nuevos al año y que el noventa y siete por ciento de esos casos corresponden a países en vías de desarrollo
Glomerulonefritis posestreptocócica
Epidemiología
La enfermedad es más frecuente en niños de entre cuatro y catorce años y es rara en menores de dos (menos del cinco por ciento de los casos) y en mayores de veinte
Por razones que se desconocen su frecuencia es dos veces más elevada en varones que en mujeres
Las infecciones faríngeas son causadas por los serotipos nefritógenos del estreptococo betahemolítico del grupo A (SBHGA) 1, 2, 4, 12 y 25 en tanto que en las infecciones cutáneas intervienen los serotipos 2, 42, 49, 56, 57 y 60
La distribución típica de los casos de glomerulonefritis aguda posestreptocócica es estacional: las formas secundarias a infecciones rinofaríngeas predominan en invierno y las secundarias a infecciones cutáneas lo hacen en verano
Glomerulonefritis posestreptocócica
Fisiopatología
Sigue estando en duda pero se cree que es una reacción de hipersensibilidad de tipo 3
Los complejos inmunes se depositan en la membrana basal debajo de los pedicelos de los podocitos
Al existir demasiados complejos antígeno-anticuerpo en el mismo lugar, se activa el sistema de complemento, lo que lleva a la destrucción de la membrana basal
También se ha propuesto que los antígenos específicos de ciertas infecciones estreptocócicas tendrían alta afinidad por las proteínas de la membrana basal, lo que daría lugar a una respuesta mediada por anticuerpos particularmente grave y crónica
Glomerulonefritis posestreptocócica Anatomía patológica
Se caracteriza por la presencia de depósitos electrodensos gruesos y numerosos localizados en la vertiente epitelial de la membrana basal glomerular
Esos depósitos tienen forma de “jorobas” y están constituidos por inmunocomplejos
Es posible que haya depósitos en otros sitios, como por ejemplo depósitos subendoteliales, intramembranosos y mesangiales
Sobre la pared de los capilares y en el mesangio se encuentran depósitos granulares de C3 junto con IgG ; también es posible hallar IgM, IgA , fibrina y otros componentes del complemento
Glomerulonefritis posestreptocócica
Cuadro clínico
Malestar generalEdemaHipertensión arterialOliguriaHematuriaInsuficiencia renal Insuficiencia cardíaca congestiva Hipocomplementemia (C3, CH50) El título de anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) se encuentra elevado
Glomerulonefritis posestreptocócica
Cuadro clínico
La hematuria puede ser microscópica o macroscópica, suele verse de color café oscuro y, si el cuadro es grave, será prácticamente sangre
La oliguria definida como un gasto urinario menor de 400 mL/día y en los niños se considera una diuresis menor de 0,5 mL/kg/h
El edema, que es de aparición aguda y de gravedad leve a moderada, por lo general comienza en los párpados, luego se observa en los miembros inferiores y superiores y finalmente se generaliza
Glomerulonefritis posestreptocócica
Cuadro clínico
Puede desencadenar hidrocele, ascitis, derrame pericárdico y derrame pleural
En cuanto a la hipertensión, usualmente es de leve a moderada y puede ocasionar en casos graves retinopatía hipertensiva, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo
El malestar general se debe a fiebre, dolor de cabeza, anorexia, náuseas, emesis y palidez, en general como consecuencia del edema o por anemia
Glomerulonefritis posestreptocócica Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y se basa en la exploración física y la anamnesis, en la que en general se registra alguna infección de este tipo
Rara vez se requiere una biopsia renal
Es posible que se detecten niveles séricos elevados de anticuerpos contra estreptococos y niveles de C3 yC4 bajos
La presencia de una glomerulonefritis aguda posinfecciosa debe sospecharse en un paciente con un cuadro clínico y bioquímico de síndrome nefrítico agudo: hematuria glomerular con proteinuria variable, edema con hipertensión arterial y oliguria con insuficiencia renal aguda
Glomerulonefritis posestreptocócica
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la glomerulonefritis posestreptocócica incluye:
Nefropatía por IgAGlomerulonefritis rápidamente progresiva Glomerulonefritis membranoproliferativa
El diagnóstico diferencial debe incluir otras causas de glomerulonefritis, a saber: Nefropatía por IgALES o nefritis por lupusPúrpura de Schönlein-HenochSíndrome urémico hemolíticoEndocarditis bacterianaCrioglobulinemia Síndrome nefrótico
Glomerulonefritis posestreptocócica
Diagnóstico diferencial
Otras causas de edema generalizado, entre ellas:
Desnutrición Síndrome de malabsorciónInsuficiencia hepáticaInsuficiencia cardíaca derecha Angioedema
Causas de hematuria macroscópica:
Infecciones urinariasTraumatismos Alteraciones del tracto urinario En menor proporción, la litiasis, los trastornos de la coagulación y los tumores
Glomerulonefritis posestreptocócica
Diagnóstico diferencial
Hematuria microscópica y persistente, las etiologías más comunes son :
Nefropatía por IgA Síndrome de AlportEnfermedad de las membranas basales finas Hipercalciuria Compresión de la vena renal izquierda o síndrome de cascanueces
Glomerulonefritis posestreptocócica
Tratamiento
El tratamiento de la glomerulonefritis posestreptocócica es fundamentalmente de sostén porque no existe una terapéutica específica para la enfermedad renal
Cuando la glomerulonefritis aguda se asocie con infecciones crónicas habrá que tratar la infección subyacente
La evolución de los niños con esta enfermedad casi siempre es favorable
En ese grupo etario es excepcional la mortalidad en la fase aguda
Glomerulonefritis posestreptocócica
Tratamiento
En cambio, en los pacientes mayores se ha llegado a informar una tasa de mortalidad de 25%
El tratamiento de sostén se concentra fundamentalmente en las complicaciones por sobrecarga de volumen e insuficiencia renal
Las medidas terapéuticas incluyen:
Restricción de líquidos y de sal
Administración de diuréticos
Glomerulonefritis posestreptocócicaTratamiento
Erradicación del proceso infeccioso si permanece activo
El síndrome nefrítico agudo requiere ingreso hospitalario y puede cursar con complicaciones graves (edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva y necesidad de depuración extrarrenal)
Los fármacos inmunosupresores resultan ineficaces y los esteroides pueden agravar el cuadro
Glomerulonefritis posestreptocócica
Tratamiento
Si el paciente desarrolla azoemia y acidosis metabólica se debe restringir la ingesta proteica
Los diuréticos (tiazidas, diuréticos del asa) pueden ayudar a mantener el volumen del líquido extracelular expandido
Los casos de insuficiencia renal grave necesitan diálisis
Glomerulonefritis posestreptocócicaTratamiento
La encefalopatía hipertensiva es la complicación más temida y se manifiesta con:
Cefalea Vómitos Alteraciones de la conciencia ConvulsionesEstupor Coma Todos los pacientes con hipertensión arterial deben ser internados porque en el 20% de estos casos hay complicaciones del sistema nervioso central y en otro 20% se desarrollan alteraciones cardiovasculares potencialmente mortales
La hipertensión arterial requiere tratamiento específico en la mitad de los pacientes y se han informado respuestas satisfactorias a la nifedipina administrada por vía intravenosa y a la hidralazina parenteral
Glomerulonefritis posestreptocócica
Tratamiento
La insuficiencia cardíaca también responde al uso de diuréticos, la digital no es efectiva
La encefalopatía hipertensiva se tratará con nitroprusiato de sodio y si no hay respuesta se podrá usar diazóxido
En lo que se refiere a la dieta, durante un mes deberá ser hiposódica y normoproteica
Los pacientes con glomerulonefritis posestreptocócica recibirán antibioticoterapia como si tuvieran una infección activa
Puede usarse una dosis única de 1,2 millones de U de penicilina benzatínica por vía intramuscular o bien por vía oral en la forma de fenoximetilpenicilina por un lapso de diez días
En los pacientes alérgicos a la penicilina esta puede ser sustituida por eritromicina
Erisipela
La erisipela es una enfermedad infecciosa aguda y febril, producida por estreptococos, fundamentalmente Streptococcus pyogenes que afecta principalmente la dermis
Anatomía patológicaEn la fase aguda, se observa un denso infiltrado inflamatorio dérmico compuesto por neutrófilos, menos intenso en la hipodermis
Puede asociarse con pústulas, abscesos o necrosis focal
El edema dérmico, rico en fibrina, es importante y puede contribuir al desarrollo de bullas (ampollas) subepidérmicas
Los vasos linfáticos dilatados contienen neutrófilos y macrófagos
También se observan neutrófilos en las paredes venulares y puede ocurrir trombosis
Erisipela
Fisiopatología
La mayoría de los investigadores consideran que la causa principal son los estreptococos
Se encuentran 3 clases de estreptococos:
Streptococcus pyogenes en 58% a 67% Streptococcus agalactiae en 3% a 9%, yS. dysagalactiae sp. equisimilis en 14% a 25%
En algunos pacientes se pueden encontrar otras bacterias, en general asociadas a estreptococos, como Staphylococcus aureus en 10% a 17%
Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias en 5% a 50%
Erisipela Fisiopatología
Los estreptococos tienen muchos factores protectores y de virulencia, lo que puede explicar los síntomas clínicos de la enfermedad
La proteína M y la cápsula retardan la fagocitosis y facilitan la invasión tisular
La proteína M y los ácidos teicoicos aumentan la adhesividad celular
La difusión de enzimas y exotoxinas contribuye a la inflamación local
Las exotoxinas SpeB y SpeC son las más frecuentemente halladas en la erisipela, en tanto que la SpeA (responsable del síndrome de shock tóxico) solo se observa muy rara vez
Erisipela
Cuadro clínico
En el 90% de los casos la erisipela se localiza en las piernas
Otros sitios involucrados son la cara, los brazos y los muslos (pacientes con cirugía de cadera)
La entidad se caracteriza por la presentación súbita, con fiebre unas horas antes de la aparición de los signos cutáneos Puede estar sin embargo ausente en 15% de los pacientes
El eritema se extiende gradualmente y se acompaña de edema y dolor
La placa es bien delimitada y se extiende unos 5 a 25 cm por día, sin involución central
Erisipela
Cuadro clínico
En las piernas, la puerta de entrada más frecuente es a través del pie de atleta (tiña del pie)
Otras puertas de entrada incluyen úlceras, dermatitis por estasis venosa y heridas
En la cara puede ser una complicación de sinusitis, procesos o manipulaciones dentarias, otitis y heridas
Puede observarse linfadenopatía regional, así como linfangitis
Erisipela
Cuadro clínico
Al momento del diagnóstico es importante tener en cuenta marcadores clínicos de gravedad, que pueden indicar la necesidad de hospitalización
Estos incluyen síntomas y signos generales, como fiebre alta y confusión mental, taquipnea, taquicardia, oliguria e hipotensión
También deben valorarse manifestaciones locales de gravedad:Dolor local intensoGran edemaAmpollas hemorrágicasNecrosis focal Crepitación
Al resolverse el cuadro produce descamación
Erisipela
Diagnóstico
En la forma clásica no se requieren exámenes complementarios para el diagnóstico
Los análisis mostrarán:
Leucocitosis con neutrofilia Niveles elevados de proteína C reactiva
Las pruebas de laboratorio para estreptococos tienen varios niveles de sensibilidad
Hay que realizar el examen bacteriológico de la puerta de entrada, pero es positivo en menos del 40% de los pacientes
Los resultados de los estudios serológicos demoran mucho como para ser útiles
Los hemocultivos están indicados en los pacientes con escalofríos, fiebre elevada o signos tóxicos
Erisipela
Complicaciones
Algunos signos asociados no deben ser considerados complicaciones si están localizados y resuelven con el tratamiento
Los abscesos localizados no son infrecuentes y deben sospecharse cuando la fiebre no responde a los antibióticos
La septicemia y la bacteriemia son raras
Los cultivos de sangre son positivos en menos del 5% de los pacientes
En 1% a 5% ocurre tromboflebitis venosa profunda
ErisipelaComplicaciones
La recurrencia es relativamente elevada, se produce en un10% de los pacientes durante los 6 meses después del primer episodio y en un 30% a los 3 años
Los factores de riesgo de recurrencia son:
Ulceras en las piernasPie de atletaLinfedema crónico Traumas cutáneos
La erisipela recurrente es en su mayoría debida a la falta de tratamiento de los factores locales
ErisipelaTratamiento
En la erisipela de la pierna y en la celulitis, la primera medida de tratamiento es reposo por varios días con la pierna elevada
Una vez que el paciente puede deambular, las medias elásticas permiten mejor contención y reducen la recurrencia del edema y el riesgo de linfedema
La penicilina G continúa siendo el tratamiento estándar en las erisipelas no complicadas y es eficaz en más del 80% de los casos
La dosis diaria inicial varía, de acuerdo con los estudios, de 10 a 20 MU en 4 a 6 infusiones
ErisipelaTratamiento
En la mayoría de los estudios se continúa la terapia endovenosa con penicilina oral por 2 a 3 días, en tres dosis diarias de 3 a 6 MU, tan pronto como la fiebre desaparezca
También se puede utilizar amoxicilina, 3 a 4,5 g/día. El tratamiento debe ser continuado por 10 a 20 días
Otros antibacterianos utilizados para la erisipela son:
Los macrólidos (eritromicina, roxitromicina y azitromicina)
Cefalosporinas(cefalexina, cefadroxilo y cefotaxima)
ErisipelaTratamiento
Fluorquinolonas (ciprofloxacino), con actividad equivalente a la de la penicilina
Se debatió por mucho tiempo el uso de anticoagulantes durante el período inicial del tratamiento
Se indica heparina subcutánea a los pacientes con antecedente de trombosis venosa o embolia pulmonar, con venas varicosas, o en pacientes obesos que no pueden deambular
Normalmente se requiere tratamiento de la puerta de entrada
ErisipelaTratamiento
La mayoría de los antimicóticos tópicos utilizados para tratar el pie de atleta tienen cierta actividad antiestreptocócica
Deben utilizarse asociados con una buena higiene
Es importante que el paciente entienda la importancia del tratamiento tópico en la prevención de las recurrencias
El tratamiento de la erisipela recurrente no ha sido bien estudiado
El uso de penicilina V y eritromicina resultó en una reducción significativa de las recurrencias
Celulitis
La celulitis es una infección localizada que afecta al tejido celular subcutáneo y a la fascia subyacente, sin afectación de los planos musculares
Puede aparecer como complicación de heridas previas o en pacientes con enfermedades debilitantes
Entre los agentes causales mas frecuentes figuran los estreptococos beta hemolíticos del grupo A (Streptococcus pyogenes)
Celulitis
Staphylococcus aureus (particularmente cepas resistentes a meticilina y productoras de la leucocidina de Panton-Valentine)
Clostridium
En diabéticos, grandes quemados o inmunodeprimidos, Pseudomonas o Aspergillus
La celulitis por Erysipelothrix rhusiopathiae es típica de manipuladores de carne y pescadores
Fascitis necrotizante
Infección localizada en el plano fascial superficial
Anteriormente denominada “gangrena estreptocócica”
Se ha demostrado que su causa, además del estreptococo del grupo A, suele implicar una etiología mixta (bacterias aerobias y anaerobias)
Es muy frecuente en diabéticos, en los que suele afectar a los pies, apareciendo tras pequeñas heridas o traumatismos, si bien en ocasiones no se identifica una puerta de entrada
Fascitis necrotizante
Inicialmente produce dolor localizado con eritema y edema que evolucionan hacia la formación de vesículas
La infección se extiende por el espacio interfascial y llega, en un alto porcentaje de casos, a producir miositis (con elevación de los niveles séricos de CPK)
En las fases iniciales de la infección es característico que haya una disociación entre el dolor intenso que refiere el paciente y la escasa afectación cutánea que objetiva el medico
Puede asociar toxicidad sistémica con insuficiencia renal, fracaso multiorgánico y shock (shock toxico estreptocócico)
Fascitis necrotizanteEl tratamiento requiere :
Desbridamiento quirúrgico agresivo
Tratamiento antibiótico con penicilina G y clindamicina
Pueden beneficiarse también de la infusión de dosis altas de inmunoglobulinas para neutralizar la acción de la toxina
La gangrena de Fournier constituye un tipo especifico de fascitis necrotizante de localización escrotal y perineal
Producida por una infección mixta (aerobios y anaerobios)
La neutropenia y los tumores son factoresde riesgo para su desarrollo, además de la diabetes
