Evaluación preanestésica del receptor

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Evaluación preanestésica del receptor L SANTÉ SERNA, MA. Sx~juÁn (Ixi~ctx, E LóPEZ TIMONEDA Servicio de Anestesiologla, Reanimación y Terapéutica del dolor Hospital Clínico dc San Carlos Madrid INTRODUCCIÓN La valoración preanestésica es esencial en el enfermo nefrópata, debido a que en la mayoría de éstos suceden múltiples patologías que alteran la homeostasis durante la anestesia. Por tanto, es esencial identificar todos los factores que incrementan el riesgo anestésico de estos pacientes (fabla 1)1. TAnIA 1. Riesgo estimado de mortalidad hospitalaria en relación con la edad, enfermedad preoperatoria y cirugía programa o de urgencia. (Patos superiores cirugía electiva, dato inferior cirugía de urgencia) 2 Edades <50 50-69 > 70 Con insuficiencia renal Insuficiencia cardíaca Crónica e insuficiencia renal 0,2/1 0,7/3 0,9/2 3/13 2/9 6/24 Los objetivos principales de la evaluación preanestésica serán2: Reducir la morbi-mortalidad peroperatoria del trasplante renal. Recabar información acerca de la historia clínica y renal, y efectuar las pruebas preoperatorias necesarias. Clínicas Urol6gicas de la Complutense, 7, 319-333, Servicio de Publicaciones. 13CM, Madrid 1999

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Evaluaciónpreanestésicadel receptor

L SANTÉ SERNA,MA. Sx~juÁn (Ixi~ctx, E LóPEZTIMONEDA

ServiciodeAnestesiologla,Reanimacióny Terapéuticadel dolorHospitalClínico dc SanCarlos Madrid

INTRODUCCIÓN

La valoraciónpreanestésicaesesencialen el enfermonefrópata,debidoa queen la mayoríade éstossucedenmúltiplespatologíasque alteranlahomeostasisdurantelaanestesia.Portanto,esesencialidentificartodoslosfactoresqueincrementanel riesgoanestésicode estospacientes(fabla1)1.

TAnIA 1. Riesgoestimadode mortalidadhospitalariaen relaciónconlaedad,enfermedadpreoperatoriay cirugíaprogramao deurgencia.

(Patossuperiorescirugíaelectiva,datoinferior cirugíade urgencia)2

Edades

<50 50-69 > 70

Con insuficienciarenalInsuficienciacardíacaCrónicae insuficienciarenal

0,2/1

0,7/3

0,9/2

3/13

2/9

6/24

Los objetivosprincipalesde la evaluaciónpreanestésicaserán2:

• Reducirla morbi-mortalidadperoperatoriadel trasplanterenal.• Recabarinformaciónacercadelahistoriaclínicay renal,y efectuar

las pruebaspreoperatoriasnecesarias.

ClínicasUrol6gicas de la Complutense,7, 319-333,ServiciodePublicaciones.13CM, Madrid 1999

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• Valorarel riesgoanestésico-quirúrgico(Tabla2).• Informar sobreel plan anestésico(valoracióndel tipo de anestesia

generalo regional)y obtenerel consentimientoinformado.• Mejorar la calidadasistencial.

TAnIA 2. EstadoFísicoAsa2

El trasplanterenal,dependiendodel donante,nosencontramosanteladualidadde cirugíaelectiva (donantevivo)3, conun preoperatorioregladoy programado,o conunacirugíaurgente(donantecadáver)dondeesteserealizarádeforma semiprogramadadentrodel intervalode isquemiatole-rabledel riñón (24-72horas).Nosotrosrecomendamosvaloracionesperió-dicas (6 meses)atodoslos pacientesen listade espera,sobretodocuan-do se asocien patologías mayores (cardiopatías, endocrinopatías,neuropatía,...) cuya valoraciónes esencialparaun buencontrol pre yperioperatoria.Todo esto,ademásde la valoracióninmunológica(tipifica-ción HLA y grupoABO), necesariasparala eleccióndel receptor

VALORACIÓN PREOPEHATORIA

HISTORIA CLíNICA

Al igual quea cualquierpacientequeva aserintervenidoquirúrgica-mente, se le deberealizar una historia clínica detallada,valorando deforma esenciallos antecedentespatológicoscircunstancialesquerodeana estosenfermosy queafectenal actoanestésicoy/o quirúrgico.

Etiología de la insuficienciarenal crónica (IRC)

Es importantevalorarcuál es la causade éstapor la repercusiónquetienesobrela anestesia.Las etiologíasmásfrecuentesson4:glomerulopa-

1. Pacientesano2. Pacientecon enfermedadsistémicamoderada3. Pacienteconenfermedadsistémicagrave, quelimita su actividad,pero

queno es incapacitante.4. Pacienteconenfermedadsistérnicaincapacitanteqoesuponeunaamena-

zaconstanteparasuvida.5. Pacientemoribundo que probablementeno sobrevivirá24 horas,con o

sin intervención.

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tía diabética,nefroesclerosis,glomerulonefritis,pielonefritis, nefropatíapoliquistica,enfermedaddel tejido conjuntivo,etc.Todastienenuncomúndenominador,la pérdidaprogresivae irreversibledenefronasfuncionan-tes,conel consiguientedescensodel filtrado glomerular.

Manifestacionesclínicasasociadasa la IRC

Manifestacionesmetabólicas

Incluyenhiperkalemia,hiperfosfatemia,hipocalcemia,hipermagnese-mia, hipoalbuminemia,acidosismetabólica.

La manifestaciónmetabólicamásfrecuente56 en estospacienteses lahiperpotasemia,causadapor diferentesetiologías:aumentodel catabolis-mo, por sepsiso cirugía,tratamientocondiuréticosahorradoresde pota-sio, hemólisis,acidosismetabólica,politransfusiones.Ningún pacientedeberiaseranestesiadoparatrasplanterenalcuandosunivel deK~ en san-gre superaselos 5,5 mEq/l; debiéndoserealizardeformaprogramadadiá-lisis preoperatoriaparacorregirdicho defectoo sucorrecciónfarmacoló-gica. Estacorrecciónsebasaenel tratamientocon7:

1. Calcio: conel fin de controlarlas alteracionessobrela conduccióncardíaca.Seadministraenforma de gluconatocálcicoal 10%, 10 cc,apasaren 2 a 5 minutos.Si a los 10 minutosno mejoralas altera-cioneselectrocardiográficas,serepetirádosis.

2. Bicarbonato:parala correcciónde laacidosisquefavorecela cap-tacióncelulardelpotasio,produciéndoseelefectoalos 30 minutosde suadministración.En casode potasio>6 mEq/dl sepautaráde0.5 a 1 mEq/kgde bicarbonatoapasaren 15-20minutos.

3. Glucosahipertónicai- insulina: facilita la entradaal interior de lacéluladel potasio.El efectotienelugara los 15-20minutos,siendosuduraciónde acciónde 6 horas.Glucosadoal 20% (250cc) + 10 Ude insulinaa pasaren 30-40minutos.

La hipocalcenziae hiperfosfatenziason frecuentesen estosenfer-mos. La concentraciónséricade fosfato empiezaaaumentarcuandoelfiltrado glomerularcaepor debajo del 25% del normal. El depósitodecalcio enel huesodependede la disponibilidadde fosfatos;por tanto,la retenciónde fosfato facilita la incorporacióndel calcio al huesoycontribuyealahipocalcemiay al incrementode PTH. La hipocalcemiatambiénesproductodela disminucióndesíntesisdevitaminaD, la aci-dosismetabólicacrónicay la pérdidaexcesivade calcio enheces,con-tribuyendoala osteodistrofiarenal.

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Desdeel puntode vistaquirúrgico-anestésicoesteproblemanosharásermuy cuidadososdurantela intervenciónconlaposicióndel enfermo,paraevitarfracturasu otraspatologíasóseas.

Hipermagnesemia:puedeaumentaren el pacienteurémicopor la ure-mia, diálisis inadecuada,ingestade laxanteso antiácidosque contenganmagnesio.Suaumentoproducedebilidadmuscular,aumentode la sensi-bilidad a losrelajantesmuscularesysueleasociarseahipopotasemia.Pre-disponeaarritmiasventriculares.

Acidosis metabólica:unamoderadaacidosis(pH>7,20) es frecuenteenestospacientesacausade unainadecuadaexcrecióndel ion hidrógeno,norequierecorrección5.Acidosismássevera(pIt’z7,20) requierediálisis parasu corrección.Si éstano es posible,se realizaráunacorrecciónmediantebicarbonatosódico(0.2-0.3x peso(kg) x déficit de base).Se administralamitad del total y posteriormentemediantevaloracióngasométrica,sereali-zaránuevacorrección.

Sobrecargahídrica:lospacientesen anuriapierdenlíquidossólopordiá-lisisy pérdidasinsensibles(@500ml/l). Portanto,todoaporteexcesivodeaguao sodiodescompensansusituación,provocandosobrecargahídrica.

Todas estas alteracioneshidro-electrolíticasserán corregidasdeforma óptimaprevio al trasplanterenalmedianteunadiálisis preoperato-ria realizadaen las 24 horaspreviaal trasplante.

Manifestacioneshematológicas

La anemiaestásiemprepresentecuandoelaclaramientode creatinína<30 mí/mm.La concentraciónde hemoglobinaestágeneralmenteentre6-8 gr/dl con un hematocritoentre 25-28%. Existe un descensoen laeritropoyesispor unadisminuciónen la producciónde eritropoyetinaenla médula renal y por depresiónde la médula óseadebido a toxinasacumuladas,déficit de hierro por malabsorcióny pérdidasintestinales,ydéficit de folatos secundariosa hemodiálisis. También puede existirhemolisis debida a defectos eritrocitarios, como disminución de laactividad Na-K ATPasa,disfunción de las pentosas-fosfatoy hemolisismicroangiopáticas.

Actualmente,elusode eritropoyetinahumanarecombinantehamejo-rado estasituación,eliminandoengranpartela necesidadde transfusio-nesen estetipo de pacientes.En lamayoríade lospacientessetolerabienhemoglobinade 5-7gr/dl y hematocritode 25%,evitandoenlo posiblelastransfusiones,exceptosi existecompromisocardiorrespiratorio.

Los mecanismoscompensadoresde estaanemiaincluyenaumentodelgastocardíaco,desviacióna la derechade la curva de disociaciónde lahemoglobinaporlaacidosisy aumentodel2-3 DPG.

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La serieblancay lasplaquetassuelenestarafectadasenel fallo renal.Clínicamentese manifiestacon mayorsusceptibilidada infeccionesy untiempode hemorragiaprolongado.Existeun defectodel factorIII plaque-tañoquedisminuyelaadhesióny agregaciónplaquetaria.Además,existeunatendenciaa la disminuciónde los factoresII, Y VII, IX y X. Ocasio-nalmentepuedeocurrir unacoagulaciónintravasculardiseminada.Todoestopuede exacerbarsepor la administraciónde heparinadurante lahemodiálisis.El incrementodelasuceptibilidadparalasinfeccionesenlospacientesconinsuficienciarenalcrónicaes debidoaunalinifocitopenia yatrofiadelas estructuraslinfoides, mientrasquela producciónde neutró-filos no seve alterada,no asísufuncionalidad.Existeunaalteraciónde laquimiotaxia,conunadisminuciónde la respuestainflamatoriaaguday dela hipersensibilidadtardía.La funciónde los leucocitossueleversealtera-da debidoafactorescoexistentesen estospacientes,talescomoacidosis,hiperglucemiae hipoproteinemia.Los esteroidese inmunosupresoresaumentanel riesgode infeccionesgraves.Conrespectoaesteproblema,sedebede exigir lamayorasepsiaposibleen las manipulacionesde estosenfermos(canalizaciónde vías,sondajes,etc..>Q

Manifestacionescardiopulmonares

La sobrecargahídrica provoca en estos pacientesinsuficienciacardíacacongestiva,y ademáses posible encontraredemaagudodepulmón no cardiogénicoo pulmón urémico. Estasalteracionesseráncorregidasconla diálisis.

Recordemosque la enfermedadcardiovasculares de las principalescausasde muerteenlos pacientesdializadoso trasplantados.

La retenciónde sodioy lasalteracionesdel sistemarenina-angiotensí-na provocanhipertensiónarterial,muy frecuenteen etapasfinales delfallo renal. Puedeexistir HTA aceleradao malignaquepuedeen últimocaso,precisarnefrectomíaparasutratamiento.

El control preoperatoriode la tensiónarterialdebesermuy cuidado-so,evitandoTN>160 y TA1)>100, requiriendosi no fueraasí,el tratamien-to farmacológicomásadecuado’.

Pericarditis urémica:puededesarrollarseen algunospacientesy clínica-mentepuedeestarasintomáticoo desarrollardolor torácico,o taponamientocardíaco.

Arritmias: puedendeberseaalteracioneselectrolíticas,miocardiopatíao acalcificacionesen el miocardio.Bloqueoen la conducciónquepuedeserdebidoadepósitode calcio en elsistemade conducción.

Arterloesclerosisaceleradaquepuedeproducirenfermedadcoronaria,cerebraly vascularperiférica.

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Lascomplicacionespulmonarespuedenserdiversas,pleuritis, edemapulmonar(aumentode la permeabilidadde lamembranaalveolo-capilar)y neumonitisurémica.En los pacientesen diálisisperitoneal,la distensiónabdominaly lapresiónabdominalpuedecomprometerla ventilación.

Manifestacionesneurológicas

Presentanun amplio espectroclínico.Asterexis,letargia,somnolencia,insomnio,confusión,comahastaencefalopatíaurémica.Los síntomassecorrelacionancon el gradode insuficienciarenal.

Neuropatíaperiféricaurémica,sobretodo,en miembrosinferioresy laneuropatíaautonómicason comunes.Estasalteracionesde la respuestasimpáticapuedencontribuir a hipotensiónseverabajoanestesia.

Gastrointestinales

Anorexia,nausea,vómitos e íleo paralíticoson comunesen la insu-ficienciarenalcrónica.

La hipersecreciónde ácidos gástricos incrementala incidencia deúlcerapépticay hemorragiagastrointestinalqueocurre entreun 10-30%de estospacientes.El riesgode sangradoperioperatoriopuedeaumentarademáspor el estrésquirúrgico, coagulopatíasy heparmnade diálisis. Elretrasodelvaciamientogástricosecundarioalaneuropatíaautonómicaesfrecuente predisponiendoa la broncospiraciónperioperatoria,lo queexigetratamientopreoperatorio10.

HayunaaltaincidenciadehepatitisB y C en pacientescondiálisiscró-nica, confrecuenciasubclínica.Lo queaconsejaserealicenserologíaparaestosvirus.

Nutrición y Metabolismo

La hiperglucemiaquepuedeaparecerhastaen un 50%y lahipertrigli-ceridemiaresultade la resistenciaperiféricaala insulinay a un descensode la actividad de la lipoprotein-lipasarespectivamente.

Hipoproteinemia(Hipoalbuminemia)esfrecuentecomoconsecuenciadelarestriccióndeproteínasenla dieta,delaalbuminuriay/o alapérdidacontinuadurantela diálisis peritoneal,queestácuantificadaentre 10-20gr/día ascen-diendohasta30-40gr/díaencasode peritonitis.Estedéficit de proteínaspro-duceun aumentode la fracción libre de muchosanestésicos,y portanto unaumentodesuactividad,requiriendoun ajustedeladosisdemuchosfármacos.

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Tipo de diálisis

Suplenlasfuncionesrenaleselementales.Mejoralamayoríadelos sig-nosy síntomasde la uremia,es decirla sobrecargadevolemia, eldese-quilibrio ácido básicoy electrolítico, el deteriorode la función mental,laneuropatíaperiférica,la debilidadmusculary los defectosde la coagula-ción. La hipertensiónmejora, exceptoen los pacientesconniveleseleva-dosde remna.

Se detallaráel tipo de diálisis,la frecuenciay fechade la última diálisis(fabla3).

TAWA 3. Complicacionesde la diálisis

• Cardiovasculares:— Hipotensión— Arritmia— Depleccióndevolumenintravascular

• Hematológicos:— Anemia— Neutropenia— Anticoagulación— Hipocomplementemia

• Metabólica:— Hipokalemia— Pérdidaproteínas

• Músculo-esquelética:— Osteomalacia— Artropatía— Miopatía

• Infecciosas:— Peritonitis— HepatitisB o C

• Gastrointestinales:— Ascitis

• Pulmonares:— Hipoxia

• Hemodiálisis: estableceuna circulación extracorpóreadurantelacualla sangredel pacienteentraen contactoa travésdeunamem-branasemipermeablecon el líquido de diálisis. Se requiereriñónartificial, accesovascular,heparinización.

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• Diálisis peritoneal: la membranade diálisis es el peritoneodelenfermo,el procedimientobásicoes la introducciónrepetidaen lacavidadabdominaldel líquido de diálisisa travésde un catéter.

• Se aconsejadiálisis durantelas 24 horaspreviaal trasplanteparalacorrecciónde lavolemiay electrolitos.

Tratamientofarmacológicoprevio

• Seríanecesarioel conocimientode todoslos fármacosqueprevia-mentey de forma crónicaha tomado el paciente,o quevan aseradministradosantesdel trasplante.

— Cardiovasculares: los pacientescon nefropatíagraverecibencon frecuenciafármacosantihipertensivos:bloqueantes¡3 adre-nérgicos,vasodilatadores,bloqueadoresde los canalesdel cal-cio, diuréticos.Estaterapiadeberácontinuarsehastala cirugíaparaobtenerla mejorestabilidadhemodinamíca.

— Tiazidasy furosemida:excretadosen un 90% y 70% respecti-vamentea través del riñón, prolongandosu duración deacciónen los nefrópatas,lo querequiereun ajustede dosissegúnla función renal.

— Propanolol: metabolizadoen el hígado, no alterándoseenpacientesconfunciónrenalausente.

— Niferipino, verapamily diltiazen”: sémetabolizafundamental-menteen elhígado,pudiéndoseadministraradosishabituales.

— Metildopa:duraciónde acciónprolongada,requiereajustededosispuestoqueseexcretainalteradaen laorina.

— Digoxina:másdel70% de la dosisesexcretadainalteradaen laorina.Por tanto,suadministraciónen pacientesconafectaciónrenal es potencialmentepeligrosa, requiriendoajuste de ladosissegúnfunción renal. Debe de evitarsela dígitalizacióninicial o las modificacionesde dosis,previo al trasplante.

— Insulinas: se realizaráncontroles previos a la cirugía paracorregir los niveles de glucemia. Se detallará en la historia:dosis, tipo de insulinautilizada,así como la última pautaadmi-nistrada,intentandoevitar desajustes.

— Inmunosupresores:varíasegúnlos diferentesprotocolos’2.Lamejoríade las técnicasinmunosupresorasy en particularla intro-ducciónde laciclosporina,ha sido unade las causasprincipalesen el aumentode lasupervivenciade los pacientestrasplantados.

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— Corticoesteroides:metilprednisolona250 mg I.V. 1 horaantesy 6 horasdespuésdel trasplantey puedemantenersedurante6 meses.En los pacientescontratamientoprevio de corticoi-des,deberávalorarsela «dosisestrés»,previoal actoquirúrgi-co.

— AZT azatioprina:2 díasantessi es donantevivo, o en el díadeltrasplantesi esdonantecadáver.

— Ciclosporina’3 ‘~: es comenzado7 díasantesdel trasplanteenel donantevivo y 1 día antesenel donantecadáver.

— Otros: antiácidos,vitaminas,analgésicos,antibióticos

EXPLORACIÓNFÍSICA

Destacaremosde formaespecíficaparaestospacienteslas siguientesexploraciones:

• Peso:datoimportanteadestacaren estegrupode enfermosparavalo-rar la sobrecargade líquidos (diferenciade pesoantesy despuésde ladiálisis).

• Presión arterial: es frecuentela hipertensiónen estapatología.Debeinvestigarsela existenciade problemascardiovascularesaso-ciados (soplosvalvulares,estertores,disneaparoxística,ortopnea,edemas).

• Pulso arterial: presión del pulso, ritmo y frecuencia,signosquedenotanhipovolemia.

• Turgencia cutánea: estimaciónbuena del volumen extracelular,peroimprecisadel volumenintravascular,especialmenteenancia-nosy pacientesedematosos.

• Auscultacióncardiopulmonar.• Destacaremosla localizaciónde la fístula arteriovenosaintentan-

do preservarestazonalo máximoposible,estoimplicaráaislarlomáximoposibleel miembrosuperiorafectado,evitandotodapun-ción vasculary compresiónpor partedel manguito del esfingo-manómetro.

PRUEBASCOMPLEMENTARIAS

• Analítica sanguínea:se realizarádos horastras la diálisis pretras-planteparapodervalorar lanecesidadde correccionesprequirúrgi-cas farmacológicas.

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— Hemoglobinay hematocrito:un buennivel seencuentreconHbde 6-8 gr/dl y un Hto de 20-28%. No requiriendo transfusiónsiemprequeno existacompromisocardiorrespiratorioo un san-grado activo. Si fueranecesario,se aconsejarealizarlaen ladiá-lisis, previaal trasplante,paraevitarsobrecargade volumen’516

— Fórmulay recuento:valoraciónde leucocitosy númerodepla-quetas.

— Estudiode coagulación:serealizaráun estudiocompleto,inclu-yendotiempode protrombina,tiempoparcialde tromboplastinaactivado, tiempo de hemorragiay fibrinógeno. El tiempo dehemorragiasueleestaralargadoconvaloressuperioresalos 14minutos(valoresnormalesde 3 a8 minutos).

— Bioquímica:Na, K~, cloro, CO3H, Cay P. Valorarcuidadosamen-

te losriesgosy beneficiosde la intervenciónconNa<1310>150mEq/l o con potasio<2,8o >5,7mEq/l, ya queestasanomalíaspueden exacerbararritmias y comprometerseriamentelasmaniobrasde reanimacion.

— BUN (nitrógenourémicosanguíneo):reflejael indice de filtra-do glomerular. La concentracióny el aclaramientodenitróge-no urémico estánsujetosa variacionessecundariascomo lahidratación,la ingestade proteínasy gastocardíaco.Lesvalo-resnormalesestánentre8-20 mg/dl.

— Creatininasérica:normalmente0.6-1,2 mg/dl. Es el resultadodel recambiodel tejido musculary dependede la ingestadiariade proteínas.La creatininasefiltra librementeen elgloméruloya excepciónde un pequeñoporcentajeque se secretaen lanefronadistal, no esreabsorbidani segregada.Por tanto,eselparámetroquemás constantementerefleja la magnitudde lapérdidade nefronay la función glomerular. En insuficienciarenalcrónicalosvalorespuedenestarpor encimade 4 mg/dl’

7.— Glucosa,urea,transaminasas(GOTy GEl), proteinograma.

— Gasometríaarterialbasal:valoracióndelas alteracionesdel equi-librio ácido-base.Siendo frecuentela acidosismetabólica. SedebedeterminarpH, bicarbonato,PCO

2.— Análisis de orina:

— Valoraciónmacroscópica(hematuria,piuria) y microscópica(cilindros,bacterias,células)de la orinay susedimento.

— Cuantificaciónde contenidoproteicoy glucosa.— pHurinario:medidade la capacidadde los riñonesparaacidifi-

car la orina.

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— Concentración:ladensidadesel indicede lacapacidadde con-centración.

— Radiografíadetórax: revelarla existenciadesobrecargahídri-ca,infección,derramepericárdico,neuronitisurémica.Serea-lizará proyeccionespostero-anteriory lateral.

— Electrocardiograma:puedemostraralteracioneselectrolíti-cas,isquémicas,alteracionesdel ritmo, intoxicacionesfarma-cológicas,etc.El ECG refleja los efectostóxicos del excesode potasiomásfielmentequela concentraciónplasmáticade éste.Cuandolahiperpotasemiaprogresa,se observaunaondaT afiladay alta,depresióndel segmentoST y ensanchamientodel complejoQRS. Cuandolas cifras de potasioson mayoresa 8 mEq/l,puedeproducirsearritmiasgravesy paradacardíaca.La toxicidaddigitólica produceacortamientodel intervalo QT,depresióndel segmentoST y podrá ocasionarcontraccionesventricularesprematurasque pueden ser dobles o triples(bigeminismoy trigeminismo).La hipocalcemiase asociaa prolongacióndel intervalo QlEstastresalteracionessonlas causasmásfrecuentesde arrit-mia duranteel acto anestésicoparael trasplanterenal.Ade-más,el ECG puedetenervalor parael diagnósticode cardio-patíahipertensivae isquémica.

— Si existierasospechade disfuncióncardíacao enfermodia-bético,esprecisorealizarun examencardiológicocompleto,incluyendoecocardiograma,pruebade esfuerzo,angiogra-fía, etc.

CONSENTIMIENTO INFORMADO

La informaciónclínicaformaparte,tambiénenbuenamedida,delpro-cesode participaciónactivade los pacientesen la toma de decisionesclí-nicas. En estesentido,lo primeroquehayqueseñalares quela informa-ción constituye un proceso de relación y es, por tanto, un procesodialógico,hablado,en elcual seproduceunacontinuainteraccióne inter-cambiode informaciónentreel sanitarioy el paciente.

Informar al pacienteforma tanpartede la “Lex Artis” como la peri-ciamédica.Así laLey GeneraldeSanidad(art. 10.5) establecequetodoslos pacientestienenderechoaquese lesdé entérminoscomprensibles,a ély a susfamiliareso allegados,informacióncompletay continua,ver-bal y escritasobre su proceso,incluyendo diagnóstico,pronósticoyalternativasde tratamiento.

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Un formulario escrito de consentimientoinformadodeberespetar,almenos,los siguientescriteriosde información’8:

a) Naturalezade la intervención:en quéconsiste,quésevaahacerb) Objetivosde la intervención:paraquésehace.c) Beneficiosde la intervención:quémejoríaesperaobtenerse.d) Riesgos,molestiasy efectos secundariosposibles, incluidos los

derivadosde no hacerla intervención.e) Alternativasposiblesala intervenciónpropuesta.O Explicaciónbrevedelmotivo quelleva al sanitarioa elegir unay no

otras.g) Posibilidadde retirar el consentimientode forma libre cuandolo

desee.

Másespecíficamente,conrelaciónala informaciónsobreriesgosen losformulariosescritosde consentimientoinformado,debeserla siguiente:

1) Consecuenciassegurasde la intervención.2) Riesgostípicos de la intervención:aquellascuyaproduccióndeba

normalmenteesperarse,segúnel estadoy conocimientoactualdelaciencia.

3) Riesgospersonalizados:aquellosquesederivande las condicionespeculiaresde la patologíao estadofísico del sujeto,asícomode lascircunstanciaspersonaleso profesionalesrelevantes.

4) Contraindicaciones.5) Disponibilidadexplícitaaampliartodala informaciónsi el sujetolo

desea.

En el Anexo 1, figura el modelo de formulario de ConsentimientoInformadoparaanestesiageneral.

PREMEDICACIÓN

Los objetivosprincipalesson el alivio de la ansiedady sedacióndelpaciente,prevencióndel dolor, promoverla estabilidadhemodinámicayreducirel riesgode aspiracióndelcontenidogástrico.

En el paciente nefrópata, la premedicación se suele realizar consedantesy opiáceos.Ha de ser muy cuidadosay en dosis ajustadas(Tabla 4).

La utilización de los barbitúricosseencuentramuy reducida,aexcep-ción del fenobarbitalqueseutiliza enlapremedicaciónde niñosy adultosepilépticos.Aproximadamenteel 25% de este se excretaen la orina sin

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modiflca~ no presentandogravesproblemascuandose utiliza en la pre-medicaciónparael trasplanterenal.

TAELA 4. Fármacosutilizadosenanestesiaen los quela excreciónrenalesunavía de eleminaciónimportante

Digital Furosemida CimetidinaFenobarbital Ranamicina CarbamacepinaPancuronio Gentamicina ClonidinaP-tubocuranina Neomicina NitroprusiatoNeostigmína Piazóxido BretiliumAtropina Terbutalina EdofronioGlicopirrolato PenicilinaG Ampicina

Los narcóticosengeneralpor el aumentode sufracción libre, tienenefectosaumentados,por lo que deberánutilizarse con cuidadosa dosisreducidas.La unión de la morfina a las proteínasdisminuyeaproximada-menteenun 10% enla insuficienciarenalcrónica,lo queproduceunaumen-to de sufracciónlibre, queparaladosisde premedicaciónno causangravescomplicaciones.La distribución,la unióna lasproteínasy laexcrecióndelameperidinaesanálogaalamorfina,peroelmetabolitoactivode ésta,lanor-meperidina’920puedeacumularsey darconvulsiones,porlo queno esunabuenaelecciónen pacientesque van a sertrasplantados.El fentanilo semetabolizaen el hígado,excretándosesóloun 7% sin modificarenla orina,sepresentaligadoaproteínasplasmáticasmoderadamentey suvolumendedistribución es elevado,por tanto,seríaadecuadoparala premedicaciónpreviaal trasplante2’22 La farmacocinéticay la farmacodinamiadel sulfen-tanilo y alfentanilo23no semodificansignificativamenteen lospacientesconfunción renalafectada,porlo quepodríautilizarsetambién.

Lasbenzodiacepinassonmuy utilizadasy en especialel midazolam,debidoaquecarecede metabolitosactivosy suvidamediaestásolo lige-ramenteelevada.El diazepamno se recomienda,ya quesusmetabolitossonactivosy en la insuficienciarenalcrónicapuedepermanecermásde24 horasen rangoterapéutico.

Lasfenotiacinas,aveces,sehanutilizado, peropresentanunadesven-taja que desaconsejasu usoy es la producciónde un bloqueoalfa-adre-nérgicoquepuedeaumentarla inestabilidadcardiovascularenpacientesrecientementedializados.

Losanticolinérgicos(atropinay glicopirrolato)seexcretansin metaboil-zar por la orina de un 25-50%, por lo que la dosisdebereducirseconse-cuentementeparaevitar laposibilidaddeacumulación,aunquedosisaisladasno suelencansarproblemasclínicos.La escopolaminaesexcretadasin meta-

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bolizarenun 10%, sin embargodebidoa susefectossobreel sistemanervio-socentralno esaconsejable,sobretodocuandosenecesitandosiselevadas.

Se debeadministrarfármacosparaprevenirel riesgode broncoaspira-ción’4, principalmenteen diabéticos;losmásutilizadosson antihistamíni-cos1-1, (ranitidina), metoclopramidao citrato sódico.

• AntagonistasFI, de la histamina:producenun descensoen la sínte-sis del ácido gástricobasal.El másutilizado en los pacientesquevana sertrasplantadoses la ranitidina en dosisde 150-300mg víaoral, o 50-100mg I.V., 1 horaantesdel trasplante.Lacimetidinaestáen desuso,debidoal gran númerode interaccionesque tiene conotrosfármacos.

• Metoclopramida:estimulantecolinérgicoquemejoraelvaciamien-to gástrico.Se utiliza a dosisde 10 mg I.V.

• Antiácidosneutralizadoresdel jugo gástrico:citrato sódico.

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