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Neurología

Jennifer Xiomara Hernández Davila

Enfermedad Cerebrovascular

DEFINICION:

La enfermedad cerebrovascular se define por la deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal.

Definición clínica y se apoya de estudios de imagen de encéfalo

para poder dar un diagnostico mas preciso

MANIFESTACIONES CLINICAS:

1. Variables . . .

1.1 por la Anatomía tan

compleja de la Irrigación

Harrison - Principios de Medicina Interna- 17a edicion -Capitulo 364 - Enfermedades Cerebrovasculares - 2513 a 2536

Es causada por la reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos segundos

LOS SINTOMAS APARECEN EN

SEGUNDOS POR LA PRIVACION

NEURONAL DE GLUCOSA

CONDICIONA A UNA DEFICIENCIA ENERGETICA

RAPIDA

DURACION DE VARIOS SEGUNDOS

INFARTO O MUERTE ENCEFALICA

SI SE REANUDA

RECUPERACION PLENA DEL TEJIDO Y LOS SINTOMAS SERAN

TRANSITORIOS

ataque isquemicotransitorioHarrison - Principios de Medicina Interna- 17a edicion -

Capitulo 364 - Enfermedades Cerebrovasculares - 2513 a 2536

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO

• La definición de TIA señala que todos los signos y síntomas neurológicos deben mostrar resolución en termino de 24 h.

• Se ha producido una enfermedad cerebrovascular si duran mas de 24h los signos y síntomas.


Estudio del Paciente (EVC)• Evaluación rápida para acudir a medicamentos cronosensibles ( como

la trombolisis)

• Signos:

1. Perdida de la funcion sensitiva motora o ambas de una mitad del cuerpo

2. Cambios en la visión

3. Problemas en la marcha habla o comprensión

4. Cefalea intensa inesperada


Causas frecuentes de Síntomas Repentinos del sistema nervioso que pueden simular un EVC:

1. Convulsiones

2. Tumor intracraneal ( Hemorragia, Convulsion o Hidrocefalia)

3. Migraña (escotomas)

4. Encefalopatia metabolica (fiebre o sepsis y hemiparesia)

Estudio para ver si es isquemia o Hemorragia : TAC


Accidente Cerebrovascular de Origen Isquémico

ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS

OCLUSION DE IN VASO INTRACRANEAL

REDUCE LA IRRIGACION DE LA REGION ENCEFALICA (LA QUE IRRIGA)

AUSENCIA COMPLETA DE LA CIRCULACION MUERTE DEL TEJIDO ENCEFALICO (4-10 MIN)

MENOR DE 16 A 18 ML/100G ORIGINA UN INFARTO

SI ES 20ML/100G POR MINUTO APARECE ISQUEMIA SIN INFARTO

SI LA IRRIGACION SE REANUDA SIN TANTAS MUERTES NEURONALES SE PRODUCE UN TIA

ZONA DE PENUMBRA ISQUEMICA ( TEJIDO QUE RODEA AL CENTRO DEL INFARTO –

REVERSIBLE)


DEGRADACION DEL CITOESQUELETO CELULAR A FALTA DE SUSTRATOS ENERGETICOS

RUTA NECROTICA

RUTA DE APOPTOSIS

INFARTO CEREBRAL

FOCAL


ISQUEMIA

NECROSIS

PRIVAR A LAS NEURONAS DE

GLUCOSA

IMPEDIR LA PRODUCCION

DE ATP

SIN ATP

LAS BOMBAS IONICAS DE LA

MEMBRANA NO FUNCIONAN

NEURONAS SE DESPOLARIZAN

AUMENTO DE LA CONCENTRACION INTERCELULAR DE

CALCIO

LIBERACION DE GLUTAMATO EN TERMINACIONES

SINAPTICAS

GLUTAMATO

FUERA DE LA

CELULA

NEUROTOXICO

¿Por qué? AUMENTA LA PENETRACION DE CALCIO A

LA NEURONA

?


ENFERMEDAD ISQUEMICA AGUDA

CUANDO YA SE CORROBORO EL DX CLINICO ES IMPORTANTE EMPRENDER UNA ESTRATEGIA PARA LA EVALUACION Y TRATAMIENTO:

1. OBJETIVO: EVITAR O REVERTIR EL DAÑO ENCEFALICO

1.1 PRIORIDADES DE ATENCION: * VENTILACION * RESPIRACION *CIRCULACION * TX PARA HIPOGLUCEMIA

2. SE DEBE DE PRACTICAR COMO METODO DE URGENCIA UN TAC CABEZA SIN MEDIO DE CONTRASTE ( PARA DIFERENCIAR ENTRE ISQUEMIA Y HEMORRAGIA)


MEDIDAS MEDICAS DE SOSTEN

• DESPUES DEL INFARTO CEREBRAL EL OBJETIVO INMEDIATO ES MEJORAR LA IRRIGACION DE LA ZONA DE LA PENUMBRA ISQUEMICA CIRCUNDANTE.

• PREVENIR COMPLICACIONES DE PACIENTES EN CAMA:

1. INFECCIONES

2. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA CON EMBOLIA PULMONAR


IRRIGACION COLATERAL EN EL CEREBRO ISQUEMICO DEPENDE DE:• LA PRESION ARTERIA ( REDUCCION INMEDIATA DE LA PRESION ES

CONTROVERSIAL)

• LA PRESION SE DEBE DE REDUCIR EN CASO DE HIPERTENSION MALIGNA , ISQUEMIA CONCOMITANTE DEL MIOCARDIO O PA MAYOR DE 185/110 MMHG .

• LA FIEBRE RESULTA PERJUDICIAL Y DEBE TRATARSE CON ANTIPIRETICOS Y ENFRIAMIENTO SUPERFICIAL.

• GLUCEMIA DE 110/100ML (INSULINA DE GOTEO ENDOVENOSO)


EMBOLOS

Los émbolos provenientes del corazón causan,en promedio, 20% de los

accidentes de tipo isquémico.

EMBOLOS

ACCIDENTE CARDIOEMBOLICO

ACCIDENTE EMBOLICO ARTERO ARTERIAL


ACCIDENTE CARDIOEMBOLICO

El accidente cerebrovascular que es consecuencia de una cardiopatia se debe casi siempre a la embolizacion del material trombotico que se formo en la pared auricular o ventricular o en las valvulas de la mitad izquierda del corazon.

• Los trombos se desprenden y se convierten en embolos que viajan por la circulacion arterial.

• Los accidentes de tipo embolico son de inicio repentino e inmediatamente se alcanza la defi ciencia neurologica maxima.


ACCIDENTE EMBOLICO ARTERO ARTERIAL

• Algunos trombos formados en las placas ateroescleroticas se embolizan hasta llegar a las arterias intracraneales originando un accidente embolico arterioarterial

• Otra posibilidad es la trombosis aguda de un vaso enfermo y el bloqueo resultante origina el accidente cerebrovascular al provocar isquemia en el territorio encefalico que irriga.


ATEROESCLEROSIS CAROTIDEA

ES MAS FRECUENTE EN LA BIFURCACION DE LA

CAROTIDA PRIMITIVA Y EL SEGMOTO PROXIMAL DE LA CAROTIDA EXTERNA

PUEDE EXISTIR TAMBIEN EN EL SIFON CAROTIDEO

(DENTRO DEL SENO CAVERNOSO)

FACTOR DE RIESGO: SEXO MASCULINO

SENECTUDDIABETES

HIPERCOLESTEROLEMIA


ATEROESCLEROSIS DE CAROTIDA

El segmento enfermo puede ser extraido por cirugía(endarterectomia), o tratado en forma paliativa con endoprotesis o con angioplastia con balon o sin el.

ORIGEN:

La acumulación de placa en la arteria carótida interna puede producir estrechez e irregularidad del lumen o luz de la arteria, lo que impide el adecuado flujo de sangre al cerebro.


• Es más frecuente que a medida que la estrechez se acrecienta, se puedan desprender pedazos de placa de la carótida interna, llegar hasta el cerebro y obstruir vasos sanguíneos que intervienen en la circulación cerebral.

• En consecuencia, se produce una embolia, con posible parálisis u otros trastornos.


ACCIDENTE DE VASOS PEQUEÑOS

INFARTO LAGUNAR

ES LA NECROSIS RESIDUAL DES PUES DE UNA OCLUSION

ATEROTROMBOTICA

ARTERIAS DE CALIBRE PEQUEÑO (30 A 300 UM) EN

EL ENCEFALO Harrison - Principios de Medicina Interna- 17a edicion -


ACCIDENTES DE VASOS PEQUEÑOS ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

ARTERIAS DEL POLIGONO DE

WILLIS

ARTERIAS BASILARES

ARTERIAS VERTEBRALES

RAMAS DE 30 A 300 UM

PENETRAN

S. GRIS DE C. Y TALLO ENCEFALICO

S. BLANCA DE CEREBELO Y TE

LAS RAMAS DE MENOR CALIBRE PUEDEN OCLUIR POR ATEROTROMBOSIS ENSU ORIGEN O POR ENGROSAMIENTO LIPOHIALINOICO

TROMBOSIS (VASOS)

LAGUNAS.

SU DIAMETRO VARIA ENTRE 3MM Y 2CM

FACTORES DE RIESGO

HASENVEJECIMIENTOHarrison - Principios de Medicina Interna- 17a edicion -


MANIFESTACIONES CLINICAS

SIN

DR

OM

ES L

AG

UN

AR

ES

MA

S FR

ECU

ENTE

S

1) hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la capsula interna o la base de la

protuberancia; casi siempre se extiende hasta la cara, los brazos y las piernas

2) accidente sensitivo puro por un infarto en la porcion ventrolateral del talamo

3) hemiparesia ataxica por infarto en la porcionventral de la protuberancia o en la capsula interna

4) disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la porcion ventral de la protuberancia o

en la rodilla de la capsula interna.Harrison - Principios de Medicina Interna- 17a edicion -


Causas Menos frecuentes de Infarto Cerebral

• Estados de Hipercoagulacion

• Deficiencia de la proteína S y la homocisteinemia

• Trombosis venosa de los senos (lateral y sagital)

• Anemia drepanocitica

• Displasia fibromuscular

• Arteritis de la temporal (arteritis de células gigantes)

• Arteritis necrosante o granulomatosa

• Fármacos (anfetaminas, cocaína)


ATAQUES ISQUEMICOS TRANSITORIOS• Los TIA son episodios de enfermedad cerebrovascular sintomatica

que duran poco tiempo; la definicion convencional de duracion es menor de 24 h, pero muchos TIA duran menos de 1 h.

• Las causas de los ataques son similares a las de otros accidentes cerebrovasculares, pero ya que el TIA constituye en ocasiones el signo premonitorio de un accidente, es un factor de riesgo importante que se debe estudiar por separado.

• Los TIA son consecuencia de una embolia encefalica o una trombosis de un vaso intracraneal.


ANTIPLAQUETARIOS

• Los antiagregantes plaquetarios previenen los episodios aterotromboticos, como el TIA y el infarto cerebral, al inhibir la formación de agregados plaquetarios intraarteriales.

• Estos cumulos se forman en las arterias enfermas, inducen la formacion de trombos y obstruyen la arteria o se embolizan hacia la circulacion distal.


ANTIPLAQUETARIOS

• El acido acetilsalicilico, el clopidogrel y el acido acetilsalicilico con dipiridamol de liberacion prolongada son los fármacos antiplaquetarios que mas se utilizan.

• La ticlopidina casi no se utiliza por sus efectos adversos


SÍNDROMES “APOPLÉTICOS”

SINDROMES “APOPLETICOS”

ACCIDENTE DE UN VASO GRANDE DENTRO DE LA CIRCULACION ANTERIOR

ACCIDENTE DE UN VASO GRANDE DENTRO DE LA

CIRCULACION POSTERIOR

ACCIDENTE DE VASOS PEQUEÑOS EN

CUALQUIERA DE ESTOS LECHOS VASCULARES.

SE DIVIDEN EN:


1. ACCIDENTE DE UN VASO GRANDE DENTRO DE LA CIRCULACION ANTERIOR


ARTERIA CEREBRAL MEDIA

• La obstruccion de la porcion proximal de la arteria cerebral media (MCA) o de alguna de sus ramas principales suele ser producida por un trombo y no por aterotrombosis intracraneal.

• Esta lesion envia embolos distales hacia el territorio de la arteria cerebral media y con menor frecuencia, origina TIA por una circulacion reducida.

• La formacion de colaterales a traves de los vasos leptomeningeosimpide que la estenosis de la MCA se acompane de sintomas


MCA

La porción proximal de la MC da origen a:

1. Ramas penetrantes (denominadas arterias lenticuloestriadas) que irrigan:

• el putamen

• el globo palido externo

• el brazo posterior de la capsula interna

• la corona radiada adyacente

• la mayor parte del nucleo caudado


ARTERIA CEREBELAR ANTERIOR

• La arteria cerebral anterior se divide en dos segmentos:

1. el poligono de Willis precomunicante o troncal, que comunica a la carotida interna con la arteria comunicante anterior

2. el segmento poscomunicante distal a la arteria comunicante anterior


• Del segmento A1 de la arteria cerebral anterior nacen varias ramas penetrantes profundas que irrigan:

1. el brazo anterior de la capsula interna

2. la sustancia perforada anterior

3. la amígdala

4. la porción anterior de hipotalamo

5. la porcion inferior de la cabeza del nucleo caudado


ARTERIA COROIDEA ANTERIOR

Esta arteria nace de la carotida interna e irriga el brazo posterior de la capsula interna y la sustancia blanca posterolateral a ella, a traves de la cual pasan algunas de las fi bras geniculocalcarinas

• El sindrome clinico de obstruccion completa de la arteria coroidea anterior consta de;

1. hemiplejia contralateral

2. hemianestesia (hipoestesia)

3. Hemianopsia homonima.


ARTERIA CAROTIDA INTERNA

• La sintomatologia de la oclusion de la arteria carotidA interna varia segun la causa de la isquemia: propagacion de un trombo, una embolia o fl ujo reducido.

• Por lo general se lesiona la corteza del territorio irrigado por la arteria cerebral media (MCA).


ARTERIA CAROTIDA COMUN

Todos los sintomas y signos neurologicos que acompanan a la oclusionde la arteria carotida interna aparecen tambien en la oclusion de la arteria carotida comun.

• En la arteritis de Takayasu algunas veces la obstruccion es bilateral al formarse en el origen de ambas arterias carotidas comunes


Infarto en el territorio de la circulaciónposterior.

ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

• EN 75% DE LOS CASOS AMBAS ARTERIAS CEREBRALES POSTERIORES NACEN DE LA BIFURCACION DE LA ARTERIA BASILAR

• LOS SX SON CONSECUENCIA DE ATEROMAS O EMBOLOS ALOJADOS EN LA PORCION MAS ALTA DEL TRONCO BASILAR

• SU OBSTRUCCION ORIGINA DOS SINDROMES: 1 . SINDROME P1

2. SINDROME P2


SINDROME DE P1 El infarto suele ocurrir en el subtalamo ipsolateral y porción medial del talamo, asi como en el pedunculo cerebral ipsolateral y el mesencefalo

El resultado es una paralisis del motor ocular comun (tercer par) con ataxia contralateral (sindrome de Claude) o hemiplejia contralateral (sindrome de Weber).


SINDROME DE P2

LA OCLUSION DE LA PORCION DISTAL DE LA PCA ORIGINA UN INFARTO DE LA PORCION MEDIAL Y OCCIPITAL DE LOS LOBULOS TEMPORALES

SE ACOMPAÑA DE: * HEMIANOPSIA HOMONIMA CONTRALATERAL SIN LESION MACULAR

* ALGUNAS VECES SOLOS SE ALTERA EL CUADRANTE SUPERIOR DEL CAMPO VISUAL

“DAÑO EN LAS AREAS DE ASOCIACION VISUAL CON INFARTO EN LA CORTEZA CALCARINA”


ARTERIAS VERTEBRAL Y CEREBELOSA POSTEROINFERIOR.La arteria vertebral, que tiene su origen en la arteria innominada en el lado derecho y en la arteria subclavia en el lado izquierdo, se divide en cuatro segmentos anatomicos.

1 se extiende desde su origen hasta su entrada en el sexto o quinto agujero transverso vertebral.

2 atraviesa los agujeros vertebrales desde C6 hasta C2.

3 atraviesa el agujero transverso del atlas y discurre alrededor de su arco hasta cruzar la duramadre a nivel del agujero occipital.

4: tiene un trayecto ascendente hasta que seune con la otra arteria vertebral para formar la arteria basilar;


• Las lesiones aterotromboticas se suelen establecer en los segmentos V1 y V4 de la arteria cerebral.


ARTERIA BASILAR

• Varias ramas de la arteria basilar irrigan la base de la protuberancia y la cara;

1) paramedianas, en numero de siete a 10, irrigan la franja de la

protuberancia situada a ambos lados de la linea media

2) circunferenciales cortas, en numero de cinco a siete, irrigan los

dos tercios externos de la protuberancia y los pedúnculos cerebelosos medio y superior,

3) circunferenciales largas bilaterales (arterias cerebelosas superior y

anteroinferior), que yacen alrededor de la protuberancia para irrigar los

hemisferios cerebelosos.


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