Exacerbaciòn de EPOC.ppt
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TRUJILLO ROCHI
DEFINICIÓN
• Evento agudo en el curso natural de la enfermedad.
• Cambios en la disnea, tos y/o expectoración basal del paciente.
• Van más allá de las variaciones normales diarias.
• Precisa un cambio terapéutico en la medicación regular
Anthonisen N et al. Ann Intern Med 1987;106:196-204
Empeoramientodisnea
Volumen Esputo
VirulenciaEsputo
Tos
Etiología de la Exacerbación de EPOC
80% 80% InfectiousInfectious
20% 20%
Non-infectiousNon-infectious
Bacterial Bacterial pathogens pathogens 40 - 50%40 - 50%
Viral infectionViral infection30 - 40% 30 - 40%
Atypical Bacteria Atypical Bacteria 5 - 10%5 - 10%
Environmental Environmental factorsfactors
Non-compliance Non-compliance with medicationswith medications
Sethi S, et al. Chest 2000;117:380s-385s
CAUSAS
INFECCIONES50-75%
bacteriano 50% y vírico 1/3
CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
DESCONOCIDA1/3 Graves
B
White AJ, Gompertz S, Stockley RA. Chronic obstructive pulmonary disease . 6: The aetiology of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2003;58(1):73-80.
INFECCIÓN DE LA VÍA AEREA
White AJ, Gompertz S, Stockley RA. Chronic obstructive pulmonary disease . 6: The aetiology of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2003;58(1):73-80.
Agente Infectivo
Bacteriano
Viral
H. influenzae, S. pneumoniae, Branhamella catarrhalis, Pseudomona aeroginosa,Mycoplasma, Chlamydia
Rhinovirus, Influenza,Parainfluenza, Coronavirus
1/3 de los casosLa causa no puede ser encontrada
CONDICIONES QUE AGRAVAN O IMITAN EXACERBACIÓN EPOC
• Terapia inapropiada de Oxígeno• ICD• Arritmias• Embolismo Pulmonar• Neumotórax• Drogas• Desórdenes metabólicos• Aspectos nutricionales
Siafakas N et al. ERJ 995;8:1398-1420
FISIOPATOLOGÍA
• Mayor obstrucción al flujo aéreo
• Más hipersecreción de moco
• Mayor hiperinflación pulmonar con atrapamiento aéreo
• Más disbalance ventilación/perfusión
• Acentuación vasoconstricción hipóxica
CONSECUENCIAS CLÍNICAS
Exacerbaciones
Calidad de vidaRelativa salud
MortalidadExacerbacioneshospitalización
DeclinaciónAcelerada
FEV1
Utilización deRecursos y Costos
EPOC
ESTRATEGIA TERAPÉUTICATratamiento Farmacológico• Antibióticos (Evidencia B)• Broncodilatadores: - BDs acción corta (Evidencia A) - Teofilina (Evidencia B)• Corticoides sistémicos (Evidencia A)Tratamiento No Famacológico• Oxígenoterapia Controlada (Evidencia A)• Ventilación Mecánica (Evidencia A) - No Invasiva - InvasivaRehabilitación Respiratoria (Evidencia D)
Rodríguez – Roisin. Thorax 2006; 61:535-44
TRATAMIENTO DOMICILIARIOEXACERBACIONES
Exacerbación Leve-Moderada puede ser tratada de manera ambulatoria como primera
opción.
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MANEJO EXACERBACIONES
Evidencia A
BD inhalados
B2-agonistascon/sin
AnticolinérgicosDMO
CorticoidesOrales
BRONCODILATADORESBDs Acción Corta• Mejoran síntomas y VEF1 (1ra Línea)• No hay diferencias entre distintas clases BDs• Su combinación no aporta beneficios• B2 agonistas (1ra Línea)• Puede agregarse un anticolinérgico• No diferencias entre MDI y nebulización• Se recomienda dosis y/o frecuenciaTeofilina• Mejora discretamente síntomas y VEF1 (2da Línea)• Numerosos efectos adversos
Rodríguez – Roisin. Thorax 2006; 61: 535-44
GLUCOCORTICOIDES•
tiempo de recuperación
• Restaura función pulmonar (FEV1 ) y hipoxemia + rápido (A)
• riesgo de recaída, fracaso al tratamiento y días de hospitalización
• GC sistémicos: FEV < 50%.
• Dosis de 30-40 mg de prednisolona/d, durante 7-10 días
• Budesonide nebulizada: alternativa a GC orales en exacerb no acidótica. Complicaciones (hiperglicemia)
Thompson WH, et al. Controlled trial of oral prednisone in outpatients with acute COPD exacerbation. Am J Respir Crit Care Med. 1996;154(2 Pt 1):407-12.
ANTIBIÓTICOS
3 sx cardinales:
disnea, volumen esputo, purulencia B
2 sx cardinales/ purulenciaC
Exacerb Grave/ VMI o VNI
GRUPO DEFINICIÓN MICROORGAN
Grupo
A
Exacerbación
LEVE
•No factores
riesgo / pobre
pronóstico
•H. influenzae
•S. pneumoniae
•M. Catharralis
•Chlamydia
pneumoniae
•Virus
TTO ORAL TTO ORAL ALTERNATIVO
TTO PARENTERAL
Grupo
A
UN síntoma
cardinal
NO ATB
•B-Lactámico
- Pnc
- Amx•Tetraciclina•TMP/SMX
•B-Lactam/inhib
B-lactamasa
- Amx/Clv
•Macrólidos
- Azitromicina
- Claritromicina
- Roxitromicina
•CFP 2da o 3ra generación
•Ketólidos
- Telitromicina
TRATAMIENTO HOSPITALARIOEXACERBACIÓN
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Marcado intensidad sx• Desarrollo súbito disnea
en reposo• Antecedentes de EPOC
grave• Signos físicos: cianosis,
edema periférico• Falta de respuesta a
tratamiento médico inicial
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Comorbilidades significativas
• Exacerbaciones frecuentes
• Aparición arritmias• Dudas diagnósticas• Edad avanzada• Soporte domiciliario
insuficiente
RIESGO DE MORIR
- Acidosis respiratoria
- Comorbilidad importante
- Necesidad de soporte ventilatorio .
Shepperd S. Randomised controlled trial comparing hospital at home care with inpatient hospital care cost
minimisation
analysis. BMJ 1998;316(7147):1791-6.
CRITERIOS DE INGRESO A UCI
• Disnea grave que responde inadecuadamente al tratamiento inicial en servicio de urgencias
• Hipoxemia persistente o que empeora (PaO2<40)
• y/o hipercapnea grave o que empeora (PaCO2>60)
• y/o acidosis grave o que empeora (pH<7.25) a pesar de oxígeno suplementario y VNI
• Confusión, letargia, coma
• Necesidad de ventilación mecánica invasiva
• Inestabilidad hemodinámica.
• Necesidad de uso de
vasopresores.
Grupo
B
Exacerbación Moderada
Con factores riesgo / pobre pronóstico
Grupo A
+ • Org. Resistentes
- S. pneumoniae
penicilino resistente• Enterobacteriaceae
- K. pneumoniae
- E. coli
- Proteus
- Enterobacter, etc
Grupo
C
Excerbac Severa
Con factores de riesgo / Pseudomona aeruginosa
Grupo B
+ Pseudomona aeruginosa
ORAL ORAL ALTERNATIVO
PARENTERAL
Grupo
B
•B-lactám/inhib
B-lactamasa
- Amx/Clv
•Fluorquinolonas
- Levofloxacina
- Moxifloxacina
- Gemifloxacina
•CFP 2da o 3ra generac
•Fluorquinolonas
- Levofloxacina
- Moxifloxacina
•B-lactám/inhibidor
B-lactamasa
- Amx/Clv
- Amp/Sulbactam
Grupo
C
•Ciprofloxacino•Levofloxacino
dosis
•Ciprofloxacino•Levofloxacino
dosis
•B-Lactámico
actividad P.
aeruginosa
INDICACIONESO2
ESTADÍO IV
PaO2 < = 55 mmHgSat O2 < 88 %
c/s hipercapnea
B
PaO2 : 55 y 60Sat 88%Si HTP
Edem perifér/ICCPolicitem/Hcto > 55
D
OXIGENOTERAPIAImpacto beneficioso: Hemodinamia, hematológicas, capacidad de ejercicio, mecánica pulmonar, capacidad intelectual.
MANEJO EXACERBACIONES
• VM NO INVASIVA
Evidencia A
pH
pCO2
TET
ACIDOSIS
ESTANCIA HOSPITAL
MORTALI DAD
DISNEA
FR
EPOC EXACERBADOMANEJO HOSPITALARIO•Fr > 25 x´, T° > 38.5°, FC > 110 x´•Disnea al reposo o al hablar y/o comer•Deterioro estado de conciencia•Exacerbación en paciente con O2 domiciliario•No respuesta a tratamiento instaurado•Comorbilidad: DM2, VIH, TBP, Cardiopatía,
Nefropatía
SI•O2 por Cánula Binasal a SatO2 > 90%•Iniciar antibióticos IV: Cefalosporina (Ceftriaxona, Ceftazidime)•Hidrocortisona 100 mg/ 8 h•Referencia a CENEX: Hemograma, Rx tórax, AGA.
NOMantener tratamiento habitualBromuro Ipratropio 3 puff cada 6 horasSalbutamol 2 puff cada 4 horasAmoxicilina 250 mg cada 6 horasPrednisona 1 mg/Kg peso por 5 días
MEJORIA a las 48 – 72 horasContinuar indicacionesInterconsulta Neumólogo Consultor
NO MEJORIA a las 48 – 72 horasReferencia a CENEX
CRITERIOS DE ALTA
• No B2 agonistas > c /4 horas• Capaz de caminar en su
habitación• Capaz comer y dormir sin
despertarse frec por disnea• Clínicamente estable
durante 12-24 hs• Gases arteriales estables
por 12-24 hs• Comprende uso correcto
medicamentos• Arreglos de cuidados en
domicilio