Examen de MicrobiologaOPSONIZACION: Unin de protenas (opsoninas: inmunoglobulinas,cb3, etc) a la superficie de microorganismos o molculas extraas que son reconocidas por receptores especficos de los leucocitos.

ANAFILAXIS: Respuesta inmune exagerada que comprende un aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatacin, vasoconstriccin bronquial e inflamacin local.

ANTIGENO: Sustancia que reacciona con molculas de anticuerpos y receptores generales de antgenos.

EPITOPO: Fragmento del antgeno que reacciona con los anticuerpos y/o receptores de linfocitos B y T.

EXOTOXINAS: Toxinas secretadas hacia el medio externo, lipopolisacaridos, componentes de bacterias gram (-), presentes en mb externa, termoestables a 60, toxicidad baja, bajo nivel de especificidad, no presenta actividad enzimtica, gran actividad pirgena.

ENDOTOXINAS: Componentes estructurales presentes en Gram (+) proteinas, producidas por Gram (+) y Gram (-), termolbiles a 60, toxicidad elevada, alto nivel de especificidad, presentan actividad enzimtica, ocasionalmente pirgenos.

EXPLIQUE EL MECANISMO DE COMO SE RELACIONA LAS ANAFILOTOXINAS CON LA INFILTRACION DEL EXUDADO INFLAMATORIO DURANTE LA INFECCION MICROBIANA.: Anafilotoxinas son Pptidos catinicos (C3a, C4a, C5a) liberados durante la activacin del complemento que promueven la liberacin de mediadores tpicos del proceso de inflamacin, donde activa a componentes como: histamina (inflamacion), lisozimas (respuesta inmune, macrofagos y neutrofilos que promueves la destruccion celular, fagocitosis), pirogenos (calor), anticuerpos (bloquea la colonizacion de bacterias)

EXPLIQUE MECANISMO DE DESTRUCCION BACTERIANA QUE POSEAN EN COMUN LOS MONOCITOS Y LOS POLIMORFONUCLEARES: Lo que tienen en comn es que ambos fagocitan agentes patgenos, pero el monocito tiene una vida media larga por lo cual luego de fagocitarlo se convierte en un clula presentadora de antgenos (APC), por el contrario los polimorfonuclares para incorporar al antgeno dentro de la clula y fagocitarlo sacan su material gentico al exterior haciendo que esta celula muera al momento de fagocitar.

RESPECTO COMPLEMENTO: EXPLIQUE LA FUNCION DE C/U DE LAS PROTEINAS Y/O ENZIMAS DE C/U DE LAS VIAS DE COMPLEMENTO:

1- Via clasica: se activa por la union al anticuerpo. (C1(C1q+C1r+C1s))ii) C1 activa...rompe: C2 para dar C2a + C2bC4 para dar C4a + C4biii) C2a se une a C4b: Se forma C2a4b (C3 convertasa) se une a la membranaiv) C3 convertasa: atrae y rompe C3 para dar C3a + C3bv) C3b se une C2a4b (C3 convertasa): se forma C2a4b3b (C5 convertasa)vi) C5 convertasa: atrae y rompe C5 para dar C5a + C5bvii) C5b se une a la membrana y atrae a C6, C7, C8 y nC9.

2- Via de las lectinas: Lectina de unin a manosa (MBP):Junto a serin-proteasas MASP (1 y 2)

ii) Complejo activo...rompe: C2 para dar C2a + C2bC4 para dar C4a + C4b

iii) C2a se une a C4b: Se forma C2a4b (C3 convertasa) se une a la membranaiv) C3 convertasa: atrae y rompe C3 para dar C3a + C3bv) C3b se une C2a4b (C3 convertasa): se forma C2a4b3b (C5 convertasa)vi) C5 convertasa: atrae y rompe C5 para dar C5a + C5bvii) C5b se une a la membrana y atrae a C6, C7, C8 y nC9.

3- Via alternativa4- Complejo MAC

EXPLIQUE COMO PUEDEN PRODUCIRSE ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA FLORA NORMAL: Puede producirse por aumento de la masa crtica, traslado del sitio original, o ruptura de barreras por traumatismos. Esto puede producir invasin de los tejidos profundos normalmente estriles dando origen a una INFECCION ENDOGENA.