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Experiencia en el tratamiento de los tumores de la vía biliar Javier Larrea y Olea Servicio de Cirugía General y Digestiva Hospital Universitario Insular de Gran Canaria

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Experiencia en el tratamiento de los tumores de la vía biliar

Javier Larrea y OleaServicio de Cirugía General y

DigestivaHospital Universitario Insular de

Gran Canaria

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CIRUGÍA HEPATO-BILIAR

EQUIPO QUIRURICO

EQUIPO ANESTESICO

ENFERMERIA QUIRÚRGICA

ENFERMERIA DE PLANTA

SERVICIO DE RADIOLOGÍA- ECOGRAFIA- TAC- VASCULAR

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Cirugía Hepato-Biliaren el Hospital Insular

MIR DIGESTIVO ONCOLOGIA CIRUGÍA

COMITÉ DE TUMORESDIGESTIVOS

VIA CLÍNICACIRUGÍA HEPATO-BILIAR

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VIA CLÍNICA CIRUGÍA HEPATO-BILIAR

COMITÉ DE TUMORESDIGESTIVOS

ECO-postAviso Ingreso ECO-preAnalítica

Cirugía UMI PlantaTto y CuidadosProtocolizados

V DomingoLunesMartes M 24h 2ºdia..................5º

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Carcinoma deVesícula Biliar

Colangiocarcinoma

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Colangiocarcinoma- Es un tumor maligno que procede de las célulasEpiteliales de los conductos biliares.

FACTORES DE RIESGO:

- Colangitis esclerosante primaria- Dilatación quística de la via biliar - Thorotrast- Papilomatosis biliar múltiple

PATOLOGÍA:- Escirro o Esclerosa- Nodular- Papilar

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ColangiocarcinomaPeriférico. Clasificacion TNM

T1: Tumor solitario sin invasión vascularT2: Tumor solitario con invasión vascular

de ramas vasculares pequeñasTumor múltiple hasta 5 cm de Diámetro

T3: Tumor múltiple de mas de 5 cmTumor solitario con afectación de ramas vasculares mayores

T4: Tumor con afectación de órganos vecinos

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COLANGIOCARCINOMA PERIFÉRICO

LOEs, sin origen a distanciaAdenocarcinoma

CEA y CA19.9

4 Casos Resecados: 2 casos,(50%)

Mediana Supervivencia: 11 mesesSupervivencia actuarial: 22% -3 añosSupervivencia depende de:EstadioFactores AP: Diferenciación, Invasión Vascular y PerineuralCo-MorbilidadResección R0

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CASO Nº1Paciente varón de 41 añosBiopsia: AdenoCaNo intervenido.Afectación de Cava y VSH

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Paciente Mujer 56 añosPAAF: AdenoCa.Hepatectomia Izquierda +VIIIpT3 N1 M0Supervivencia: 15 mesesExitus: Astrocitoma(posoperatorio)

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Paciente mujer 43 añosPAFF: AdenoCaSupervivencia 6 meses

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Situación actual:Remisión, 11 meses

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COLANGIOCARCINOMA HILIAR TUMOR DE KLATSKIN

TIPO I TIPO IITIPO IIIa

TIPO IIIb TIPO IV

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COLANGIOCARCINOMA HILIAR TUMOR DE KLATSKIN. CLASIFICACIÓN TNM

T1: Tumor limitado al canal biliarT2: Tumor que invade la pared del canal biliarT3: Tumor que invade, hígado, páncreas, vesícula

ramas derecha o izquierda de Porta o ArteriaHepática

T4: Tumor que invade, Porta principal o las dos ramas principales. Arteria hepática común, órganos adyacentes ( colon, estómago, etc...

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Clinica: Obstrucción BiliarCEA, CA19.9

Supervivencia sin resección: 4-6 mesesSupervivencia actuarial Resecados:

7-20% a 5 añosFactores:EstadioFactores AP: Diferenciación, Invasión Vascular y PerineuralCo-MorbilidadResección R0

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COLANGIOCARCINOMA HILIAR TUMOR DE KLATSKIN

TIPO IIIa

TIPO IIIb

Tipo IV

2 casos1 Resecado(50%)

2 casos2 Resecados(100%)

2 casos0 Resecados(0%)

Resecabilidad en la literatura20-40%

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Paciente mujer 59 añosDebuta con ictericia indoloraTumor tipo IIIbHepatectomía izquierda Supervivencia 9 meses

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Paciente Varón 46 añosIctericia indoloraTumor tipo IIIHepatectomia izquierda ampliada Segmento V-VIII+ segmento IReconstruccion “Y” de Roux . 4 Anastomosis biliarespT2 N1 M0- Estadio IIBEstado actual: Vivo (12 meses). Recidiva hepática no resecable

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Paciente mujer 39 añosIctericia indoloraTumor tipo IIIaHepatectomia Media+ Segmento IReconstrucción “Y” de Roux. 6 Anastomosis BiliarespT4 N1 M0 Estadio IIB ( afectación portal)Situación actual: Remisión 15 meses

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HEPATECTOMÍA MEDIA

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COLANGIOCARCINOMA DISTAL

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Carcinoma de Vesícula Biliar

6 casos operados3 Resecados (50%)

ANATOMÍA PATOLÓGICAAdenoCarcinoma 80%- Infiltrante- Papilar- NodularFACTORES DE RIESGO:- Litiasis- Vesícula en porcelana- Pólipos de colesterol- Alteraciones anatómicas- Medicación ( metildopa, isoniacidas, ACO)

- Factores genéticos

Resecabilidad en la literatura10-30%

Supervivencia actuarial a 5 añosCon Cirugía RadicalT1 N0- 85-100%T2 N0 40-80% T3 ó N1 5%

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CLASIFICACIÓN TNMTis Carcinoma “in Situ”

T1T1aT1b

Invade lamina propia o muscularis mucosaInvade Lámina propiaInvade Muscularis mucosa

T2 Tumor invade muscular, no extensión a la serosa

T3 Invade la serosa. Invade Hígado. Invadeorganos vecinos.

T4 Invade vena porta principal o arteria hepática o múltiples órganos vecinos

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Tratamiento del Ca de Vesícula BiliarColecistectomia Simple: T1aColecistectomía Radical Ampliada: T1b

CRA- Se basa en los patrones de diseminación.

Segmentos V y IVbVesículaVía BiliarLinfadenectomia:Arteria hepáticaTronco celiacoRetropancreáticos

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Caso nº1: Mujer 53 añosAdenoCa Vesícula Biliar pT4,N1,M1 ( carcinomatosis peritoneal)Supervivencia: 1 mes

Caso nº2: Mujer 49 añosColecistectomía laparoscópica por ColecistitisAP: AdenoCa Vesícular BiliarpT3, Nx,MxLaparotomía exploradora: 23/08/06Carcinomatosis peritoneal+ recidiva en los orificios de los trócares ( Biopsia)

Caso nº3: Mujer 60 añosLaparotomía exploradora (9/11/06)AdenoCa Vesícula BiliarpT4,N1,M1 ( Biopsia)

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Paciente mujer 68 añospT3,N1,M0Exitus 3meses después De la cirugía por HDB

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Paciente mujer 68 añosColecistectomía:

AdenoCa pT1b

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CRA: pT1b N0,M0

Remisión , 8 meses

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Paciente mujer, 67 añosCRA. AdenoCa, Vesícula Biliar: pT3,N1,M012 meses asintomática, elevación de CEA y CA19.9

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Situación actual: remisiónSupervivencia 18 meses

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