UNIVERSIDAD PEDAGÓGICA EXPERIMENTAL LIBERTADORINSTITUTO PEDAGÓGICO LUÍS BELTRÁN PRIETO FIGUEROA

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS NATURALESBARQUISIMETO. EDO. LARA

Barquisimeto, Mayol del 2011

Integrantes: Lisset FigueroaRossangell EvíesSequera IsamiridaSección: 9BI01Dra. Ivonne Mendoza

PARASITOLOGÍA

PARASITOLOGÍA

PARASITOLOGÍA• Rama del conocimiento que estudia los organismos parásitos

y los efectos que éstos producen en los organismos hospedadores

Historia de la parasitologíaEl estudio de estos organismos ha interesado al hombre desde la antigüedad:•  El egipcios Ebers, 1550A.C

describe al gusano Taenia saginata • Aristóteles (384 – 322 A.C.) asignó una

clasificación a los gusanos intestinales  (anchos, aplanados, cilíndricos y filiformes)

• Edad Media, Duela del hígado (Schistosoma).• Siglo XIX se produce la verdadera

revolución biológica

IMPORTANCIA •Pretende englobar al estudio de todos los

organismos parásitos.•Analiza la gran prevalencia de las infecciones en humanos y animales.•Contribuyen a la fertilidad del suelo

Mecanismo de acción• Vectorial• Transfusional • Transplacentario • Transplante de órganos• Carnivorismo • Contaminación fecal• Contaminación

ambiental

Vías de infección• Cutánea (vectorial). • Sanguínea (trasplante

de órganos y transfusiones)

• Oral• Nasal

PROTOZOARIOS

MorfologíaCuerpo formado por

una sola célula o por una colonia de células iguales entre sí.Aunque son unicelulares deben reconocerse como organismos completos

ReproducciónReproducción asexual:1. Gemación, en donde un nuevo individuo es formado, ya sea en la superficie o en la cavidad interna.2. Fisión múltiple, envuelve la formación de organismos multinucleados que llevan a cabo la división.Reproducción sexual:1. Singamia, unión de 2 células sexuales diferentes con el resultado de un cigoto.2. Conjugación, unión parcial de dos ciliados; en donde ocurre el intercambio de un par de micronúcleos haploides.3. Autogamia en este proceso el micronúcleo se divide en 2 partes y luego se reúnen para formar un cigoto. El protozoario se divide para dar lugar a 2 células.

NutriciónHolofítica: propia de poseedores de clorofila Holozoica: utilizada por los que no tienen pigmentos fotosintetizantes

RESPIRACIÓN

Aeróbica: Absorbiendo oxigeno y eliminando CO2. Anaeróbica: Conversión de sustancias intracelulares complejas en compuestos más sencillos originando energía.

PROTOZOARIOS

Excreción

Organélo responsable de estas funciones en muchos protozoarios es la vacuola contráctil. Se pueden llevar a cabo por la superficie de la célula

Motilidad

Pseudópodos:Extensiones temporeras del citoplasma. Flagelos:Estructuras alargadas en forma de cabello que impulsan el organismo. Cilios:Estructuras parecidas a flagelos, pero de menor tamaño

CICLO DE VIDA

Clasificación

PROTOZOARIOS

Trofozoitos:Fase donde los protozoarios llevan a cabo su actividad principal (nutrición y crecimiento).Para contrarestar los factores adversos forman cistos o quistes.Cisto (quistes): Fase donde es resistente a diferentes condiciones ambientales.importante para la dispersión de los organismos.Ejemplo: Entamoeba histolytica, que causa la disentería amébica.

*Mastigophora o flagelados: tienen uno o más flagelos parecidos a látigos.*Sarcodina: tienen seudópodos, (amibas)*Cilliados: muchas cilias cortas (paramecios).*Suctoria: Cuando jóvenes presentan cilias, pero luego desarrollan tentáculos.*Sporozoa: parásitos que carecen de estructura locomotora. Se reproducen por división múltiple.

PARASITOSIS

LEISHMANIASIS

Transmitida por la picadura del flebótomo o mosquito simúlido.

Epidemiologia• Los valles del sistema

montañoso de la Costa.

• La depresión de Yaracuy

• Llanos y de los Andes.• Sur del Orinoco.• Mérida, Trujillo, Lara,

Miranda y Sucre• Carabobo y Aragua

SíntomasLlagas en la piel: Pueden volverse úlceras que sanan muy lentamente.Úlceras y erosión en la boca, la lengua, las encías, los labios, la nariz y el tabique nasal.Obstrucción nasal, rinorrea y hemorragia nasalDificultad para respirar y para deglutirEn los niños, la infección empieza generalmente de una manera súbita con vómitos, diarrea, fiebre y tos.

Diagnostico• Biopsia y cultivo del

bazo, ganglios linfáticos, piel o médula ósea

• Prueba de aglutinación directa

• Prueba indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes

• Prueba cutánea de Montenegro

TRATAMIENTOPrevención

LEISHMANIASIS

Los principales medicamentos utilizados para tratar la leishmaniasis son los compuestos que contienen antimonio y abarcan:Antimoniato de megluminaEstibogluconato de sodioAnfotericina BFluconazolPentamidina

Las picaduras se pueden prevenir:• Usando repelentes de

insectos• Usando ropa protectora• Instalando mallas en las

ventanas• Colocando toldillos de

malla fina alrededor de las camas

CHAGAS

Epidemiología:

Agente etiológico:Causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi

Reservorio natural:Marsupiales , roedores, murciélagos y primates silvestres, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas.

Afecta entre 16 y 18 millones de personas, con unos 100 millones (25% de la población de Latinoamérica) de personas que estarían en riesgo de contraer la enfermedad, matando anualmente a cerca de 50 mil personas

Mecanismo de infección

Transmisión vectorial: a través de las heces del Triatoma.Vía Trasplacentaria: infección prenatal por vía trasplacentaria de Trypanosoma cruzi en la circulación materna con infección aguda o crónica.Por leche Materna: Infección del hijo por la leche de madre que padece enfermedad de Chagas.Por Hemo TransfusiónPor Contaminación Accidental en LaboratorioIngestión de alimentos altamente contaminados

CICLO DE VIDA:TRIATOMA INFESTANS.

CHAGAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:En el hombre, la enfermedad presenta tres estados:• Fase aguda: poco después de la infección,• Fase indeterminada: suele ser asintomática, pero pueden

presentarse fiebre, anorexia• Fase crónica: puede desarrollarse incluso pasados diez años.La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazón.Infecciones crónicas dan como resultado desórdenes neurológicos tales como: demencia, daño en el músculo cardíaco y algunas veces la dilatación del tracto digestivo; así como también puede haber pérdida de peso.

Diagnóstico

CHAGAS

Se establece con base a los hallazgos clínicos encontrados en el enfermo y los datos aportados por el laboratorio.Pruebas diagnósticas:• Exanimación al microscopio: buscando la motilidad del parásito en la

sangre no-coagulada del paciente.• Detección del ADN del parásito: Varias pruebas inmunológicas. Detección

de anticuerpos específicos contra el parásito en la sangre.

Tratamiento: Nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer Benzinidazol, desarrollado en 1974 por Roche.Prevención: Disminuir el consumo de luz Mantener limpios los espacios dentro y fuera de

sus hogares

MALARIA

Agente etiológico: Producida por parásitos del género Plasmodium.Tan sólo las hembras de mosquitos son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos.

Epidemiología: 400–900 millones de casos de fiebre. 2-3 millones de muertes anuales.Ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad.

LOS SÍNTOMAS SON MUY VARIADOS, EMPEZANDO CON FIEBRE, ESCALOFRÍOS, SUDORACIÓN Y DOLOR DE CABEZA. ADEMÁS SE PUEDE PRESENTAR NÁUSEAS, VÓMITOS, TOS, HECES CON SANGRE, DOLORES MUSCULARES, ICTERICIA, DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA, SHOCK, INSUFICIENCIA RENAL O HEPÁTICA, TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y COMA.

MALARIA

Manifestaciones clínicas: Prevención:

Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas pre-eritrocíticas (vacunas que se dirigen a los parásitos antes de que llegue a la sangre).

Transmisión:

La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una mujer embarazada lo transmita por vía trasplacentaria al feto

TOXOPLASMOSIS

Agente Etiológico: Ocasionada por un protozoo parásito llamado Toxoplasma gondii, un parásito intracelular obligado.

Epidemiologia: • La toxoplasmosis está presente en todo el mundo. En Europa prevalece mucho la toxoplasmosis: por el gran consumo de carne cruda.

• En el África occidental: por inmigrantes de esa zona.

• Se ha encontrado una elevada prevalencia en América Latina: México, América Central y zonas del centro y norte de América del Sur.

TOXOPLASMOSIS

Ciclo de vida:

AMIBIASIs

Agente etiológico Entamoeba HistolyticaMorfología

Se presenta formas Trofozoítos es la forma activamente móvil de la especie y Quiste: forma infectante.

Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes, por derivarse de estos durante el

proceso de esenquistamiento en la luz del colon proximal darán origen a los trofozoítos, por lo que

tienen una membrana más irregular y delgada.

Son organismos comensales

Presenta una distribución mundial. Aunque se encuentra en áreas frías como Alaska (EE.UU.),

Canadá y Europa oriental, su incidencia es máxima en las regiones tropicales y

subtropicales que presentan deficiencias sanitarias y aguas contaminadas.

Epidemiología

Ciclo evolutivo

INGESTION DEL QUISTE

MADURO

QUISTES INFECTANTES

PUEDE APARECER

ENTRE 7 Y 10 DIAS.

AMIBIASIs

AMIBIASIS

Mecanismo de InfecciónLa ingesta de agua y alimentos

contaminados, a través de vía oral.

Desnutricion Protéica

Patogenia

. Adherencia a la célula hospedera por lecitina y amebaporo

Manifestaciones clínicas

Diarrea severa con sangrado. destrucción tisular localizada en el intestino grueso

dolor abdominal, retortijones y colitis con diarrea.

AMIBIASIS

Diagnóstico

Tratamiento y prevención

de E. histolyüca de los quistes en las heces y de los trofozoítos en los tejidos

El examen microscópico de las muestras fecales Las pruebas serológicas específicas,

junto con el examen microscópico del material del absceso, pueden

confirmar el diagnóstico

El estado de portador asintomático puede erradicarse con yodoquinol, furoato de diloxanida o

paromomicina.

Se trata con metronidazol seguido de yodoquinol.

La eliminación del ciclo de infección precisa la introducción de medidas sanitarias

adecuadas y la formación acerca de las vías de transmisión. .

GIARDIASIS

G. lamblia (duodenalis)

es un protozoo flagelado

parasita el tracto

digestivo

Agente etiológico

MorfologíaTamaño inferior a 20 μm

Carece de mitocondriaMonoxeno

Dos formas de vida • Trofozoito forma vegetativa que se

alimenta y reproduce• Quiste forma infectante y de

resistencia

Alimentación por fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinalReproducción por división binaria longitudinal.

Epidemiología distribución selvática o «de la jungla» en numerosos riachuelos, lagos y zonas montañosas

Se adquiere mediante el consumo de agua contaminada.

Ciclo evolutivoGIARDIASIS

Ingesta de Quistes de 10

a 25

El ácido del estómago

estimula la rotura del quiste, con la

liberación de trofozoítos e

Fase diagnóstico.

Mecanismo de infección

Por medio de matera fecal diseminada en el ambiente

como consecuencia directa de defecación a ras de suelo.

Alimentos mal lavados. Y aguas negras.

Patogenia Aparición de diversas alteraciones fisiológicas más

o menos graves

Alteración de las microvellosidades

Mayor o menor deterioro del proceso de absorción

GIARDIASIS

Diagnóstico

Tratamiento y prevención

Manifestaciones clínicas

Infección sintomático y asintomático. desde la diarrea leve hasta un síndrome de hipo

absorción grave

Las muestras fecales

Entero-test o prueba del cordón

muestras adicionales mediante aspirado duodenal

biopsia de la porción proximal del intestino

El fármaco de elección es el metronidazol, si bien furazolidona, tinidazol y quinacrina constituyen también alternativas

aceptables. Para prevención se debe evitar el consumo de agua y alimentos contaminados, especialmente por parte de

viajeros y aficionados a las actividades al aire libre.

GIARDIASIS

TRICOMONIASIS

Agente etiológicoTrichomonas

vaginalis

Morfología

Epidemiología

protozoo patógeno flagelado, Monoxeno, tiene una forma de vida en un ciclo vital el trofozoito.

Parásito, Protozoario Unicelular, un tamaño 10-20 μm de longitud y una morfología piriforme

Humanos como reservorios.

250 Millones de individuos infectados cada año.

Distribución Variada de una region a otra.

Depende de edad, salud, promiscuidad, higiene.

Ciclo evolutivo

Trofozoitos en secreciones vaginales, prostáticas y en orina.

Multiplicación por fisión binaria longitudinal

Mecanismo de infección Se transmite a través de las relaciones sexuales con

una pareja infectada.La vagina es el sitio más común donde ocurre la

infección en las mujeres mientras que en los hombres es en la uretra (conducto urinario).

TRICOMONIASIS

Se encuentra en la acción mecánica del parásito sobre las mucosas genitales, que deriva en procesos inflamatorios, y en la acción tóxico-alérgica,

vulvovaginitis con leucorrea, prurito vulvar y ardor vaginal

Patogenia

Manifestaciones clínicas

Fujo Vaginal espumoso, olor fuerte, picazón.

Diagnóstico

Examen pélvico. preparación citológica con la tinción de Papanicolau.

examen físico y una prueba de laboratorio.

Metronidazol, o tinidazol .

Dosis por vía oral.

Tratamiento y prevención

TRICOMONIASIS

Irritación Temporal, ardor.

BALANTIDIASIS

Agente etiológico Balantidium coli

protozoo ciliado

Morfología El trofozoíto tiene una forma oval y su cuerpo está

rodeado de pequeños filamentos o cilios en constante movimiento, en un extremo tiene un citostoma o boca

y en otro tiene un citopigio,

Epidemiología

Se encuentra distribuido por todo el mundo. Los reservorios más importantes son los cerdos y (con

menor frecuencia) los monos.Los factores de riesgo asociados a la enfermedad

humana incluyen el contacto con cerdos y las condiciones higiénicas deficientes.

Ciclo evolutivo

Ingestión de los quistes

infecciosos, rotura de

los mismos e invasión

revestimiento

mucoso del

intestino grueso, ciego e íleon ter minal por

los trofozoítos

Mecanismo de infección quistes del parásito junto con los alimentos contaminados, al introducirse en la boca las manos sucias y contaminadas, así como cualquier objeto que esté contaminado

BALANTIDIASIS

Patogenia

• localización de Trofozoítos en colon • invasión tisular, acción enzimática• úlceras planas múltiples • hiperemia de la mucosa, hemorragia

puntiforme

Manifestaciones clínicas

Dolor e hipersensibilidad abdominal, tenesmo, náuseas, anorexia y heces líquidas con

sangre y pus.

BALANTIDIASIS

Diagnóstico

Tratamiento y prevención

Examen MicroscópicoPreparaciones microscópicas en seco

Tetraciclina; yodoquinol y metronidazol son

antimicrobianos alternativos

La adecuada higiene personal, el mantenimiento de las condiciones sanitarias y el control cuidadoso de las heces de los cerdos son medidas profilácticas importantes.

BALANTIDIASIS

CRIPTOSPORIDIOSIS

Agente etiológico

Cryptosporidium. C. parvum. C. hominis, C. muris, C. felis y C.

meleagridis 

Morfología

Tipos de ooquistes: ooquistes no esporulados y

esporulados, en los cuales en muchos casos es posible observar el esporozoito.

Ooquiste, que aparece con una estructura esférica o

ligeramente ovoidal que mide de 4 a 6 micras de diametro.

Epidemiología

Una distribución universal. Se describe la infección en una amplia variedad de animales, como mamíferos, reptiles y peces. La extensa epidemia de criptosporidiosis registrada en Milwaukee (aproximadamente 300.000 afectados) estuvo ligada a la contaminación del suministro municipal de agua. Ciclo evolutivo

CRIPTOSPORIDIOSIS

Se encuentran dentro del borde en cepillo del epitelio

intestinal

Los coccidios se unen a la superficie de las células y se

replican

Mecanismo de infecciónLas personas se infectan al ingerir el organismo. El Cryptosporidium puede transmitirse de persona a persona o de animal a persona y al beber agua contaminada.Patogenia

Mecanismo de infeccion es la via oral-

fecalDolor estomacal,

diarrea.

Manifestaciones clínicas

Diarrea líquida sin sangreenorme pérdida de líquidosInfecciones diseminadas.

CRIPTOSPORIDIOSIS

flotación en azúcar de SheatherEnzimoinmunoanálisis e inmunocromatografía , presencia de antígenos fecales

técnica de flotación centrífuga del sulfato de cinc

Diagnóstico

Tratamiento y prevención

El fármaco espiramicina puede ayudar a controlar la diarrea

Administración de nitazoxanida, Tratamiento en niñosDe 1 a 11 años.

CRIPTOSPORIDIOSIS

ISOSPOROSIS

Agente etiológico Isospora

belliMorfología

Ooquiste ovoide o elipsoide y sus dimensiones son 20 a 33 micras × 10 a 19

micras

Dos esporoquistes constituyen el ooquiste, cada uno de ellos a su vez formado por cuatro esporozoítos

Color blanco transparente, con membrana delgada

En la eliminación contiene una masa granulosa llamada esporoblasto.

Frecuente en climas tropicales, distribución mundial.

Sudáfrica, Haití, Estados Unidos, Nueva Guinea.

Epidemiología

ISOSPOROSIS

Ciclo evolutivo

ISOSPOROSIS

Mecanismo de InfecciónLa ingesta de agua y alimentos

contaminados con ooquistes esporulados (maduros).

Grado lesivo: destrucción del epitelio intestinal e hipertrofia de las criptas

Patogenia

En la infección se reconoce una mucosa aplanada y vellosidades aplanadas y cortas.

Manifestaciones clínicas

Diarrea, anorexia y pérdida de peso.

Dolor abdominal severo, vómitoEsteatorrea, que ocasionalmente puede

causar la muerte

ISOSPOROSIS

Diagnóstico

Tratamiento y prevención

Observación microscópica

Tinciones ácidas de Kinyoun y Ziehl-Neelsen modificado; otras tinciones de utilidad son safranina-azul de metileno,

auramina-rodamina y acrifluor. Biometría hemática – eosinofilia, el aspirado duodenal y la biopsia

intestinal

Tratamiento antirretroviral y el uso de fármacos alternativos como: pirimetamina + ácido

fólico, metronidazol, roxitromicina, ciprofloxacina,

nitaxozanida.

La combinación trimetoprim-sulfametoxazol

sarcocistoSIs

Sarcocystis Sarcocystis suihominis

(cerdos) Sarcocystis

bovihominis (ganado)

Sarcocystis lindemani

(gatos o perros)

Agente etiológico

MorfologíaPosee anillos polares,

anillos apicales, conoide, micronemas,

roptris, película, microporos,

mitocondrias y gránulos de amilopectina.

La fase infectante para el huésped definitiva es un quiste denominado, de manera específica,

"sarcoquiste", que contiene decenas de

cientos de parásitos en fase de merozoítos.

Epidemiología

Sarcocistosis extraintestinal se informa casos identificados de modo accidental

En Tailandia es del 23.2%.

sarcocistoSIs

Ciclo evolutivo

sarcocistoSIs

Mecanismo de infección

El contagio ocurre cuando consume carne de res o cerdo cocida de manera insuficiente.

Patogenia

Se produce enteritis con presencia de eosinófilos e

infiltrado de polimorfonucleares.

Extravasación capilar debido a coagulopatía intravascular.

Necrosis a nivel muscular conduce a miositis

eosinofílica

sarcocistoSIs

Diagnóstico

Tratamiento y prevención

Manifestaciones clínicas Dolor abdominal, meteorismo, diarrea y algunas

veces vómitos.

Los pacientes infectados presentan fiebre, mialgias, edema subcutáneo, prurito ligero y

linfadenopatía.

Pruebas coproparasitoscópicas,

La técnica de Faust, que permite más la observación

de esporoquistes

Biopsias musculares

Pruebas serológicas

ingestión de una dieta ligera, blanda y sin irritantes; asimismo, debe evitarse la deshidratación y, en casos de necrosis, está indicada la reparación quirúrgica para extirpar la región del

intestino afectado.

blastocistoSIs

Agente etiológicoBlastocystis

hominis

Morfología

Epidemiología

Sus dimensiones varían entre 8 y 15 µm, y posee un aspecto esférico.

Presenta fases vacuolar, granular y ameboide.

Boca-heces

Es más frecuente en niños que en adultos

Entre hombres homosexuales hay mayor parasitaciónLugares de clima tropical

Zonas marginadas

blastocistoSIs

Ciclo evolutivo

Fisión binaria

Endodiogenia

Esquizogonia Plasmotomia

Mecanismo de infección Vía bucal de diferentes formas.

Ingestión de sus quistes (presentes en agua o frutas y

verduras contaminadas)

blastocistoSIs

Se ha observado por endoscopia una reacción inflamatoria en la mucosa intestinal a nivel del

íleon y colon

Patogenia

Manifestaciones clínicas

Dolor abdominal, náuseas, vómito, Flatulencia, anorexia y debilitamiento

Diagnóstico

Examen coproparasitoscópico Técnica tricrómica.

Endoscopia

Metronidazol, furazolidona, yodoquinol y

cotrimoxazol o nitazoxanida por cinco

días.

Tratamiento y prevención

NEUMOCISTOSIS

Agente etiológico Pneumocystis

Pneumocystis

jiroveci

Morfología Tiene forma ovalada o redondeada, mide de 5-8 micras

de diámetro; posee una pared gruesa; esporozoítos, que tienen forma ovalada, miden 1 a 2 micras; el

trofozoíto con forma extraquística, pleomórfica y de tamaño variable, entre 2 y 5 micras

Epidemiología

El 42% en niños con inmunodeficiencia combinada severa, 4 a 11 % en niños con cáncer y hasta en un 75% de

los pacientes con SIDA.

NEUMOCISTOSIS

Ciclo evolutivo

Los trofozoíto

s pequeños crecen y

se vuelven

pleomórficos

Estado intermedi

o o de prequiste

Mecanismo de infección

Por vía aérea, inhalando los quistes

NEUMOCISTOSIS

PatogeniaLos espacios alveolares, en donde se observa un material espumoso, eosinofílico y proteináceo, con ligero a moderado engrosamiento de los septos, edemas e infiltración mononuclear.

Descamación de las células alveolares

Manifestaciones clínicas

Son principalmente de tipo respiratorio, como disnea,

taquipnea, tos seca al inicio y posteriormente productiva,

tiro intercostal y supraesternal, fiebre,

anorexia, pérdida de peso, taquicardia y cianosis

NEUMOCISTOSIS

Diagnóstico

Tratamiento y prevención

Lavado bronquial, cepillado bronquial o biopsia pulmonar Rayos X

Trimetoprim-sulfametoxazol a dosis de 20 mg/kg/día

repartida en 2 a 4 tomas al día Las pentamidinas y las diamidinas

BABEBIOSIS

Agente etiológico

Babesia Babesia bovis del ganado vacuno y

Babesia microti de los roedores

Morfología

Complejo apical, anillo polar y sistema de microtúbulos

Estructura fina de las formas esferoides y vermículos

(identificados como trofozoítos o merozoítos).

BABEBIOSIS

Epidemiología

«malaria del noreste» en la costa atlántica del norte de Estados Unidos

Ciclo evolutivo

Los esporozoítos entran en los eritrocitos, convirtiéndose en trofozoítos.

Reproducción asexual (gemación). gametos masculinos y femeninos

Los gametos se fusionan en el intestino Los zigotos, a su vez, se convierten en

oocinetos Ciclo de esporogonia , produce nuevos

esporozoitos

introducen esporozoítos en la sangre. Convirtiéndose en trofozoítos y

mediante gemación se forman los merozoítos.

BABEBIOSIS

Mecanismo de infección

Contacto directo con garrapatas

Patogenia

Anemia hemolíticaFactores (edad, alimentación,

parásito, resistencia, medio)

Manifestaciones clínicas

Insuficiencia respiratoria, cefaleas, náuseas, vómitos, mialgias.

Lesiones en órganos.

BABEBIOSIS

Coloración de Giemsa

Ausencia de pigmento

Estudios Serológicos

Diagnóstico

Tratamiento y prevención

clindamicina y quinina

Atovaquone para tratar Babesia microti

ASCARIASIs

Agente etiológico Ascaris

lumbricoides

Morfología

Gusano polimiario, alargado y cilindroide cuyo extremo posterior es puntiagudo y el anterior, romo.

El macho mide de 15 a 30 cm de longitud por 2 a 4 mm de diámetro. La hembra mide de 20 a 40 cm de longitud por 4 a 5 mm de diámetroLos huevos sin fecundar; son más largos y estrechos, no

tienen membrana vitelina, la cubierta es muy delgada miden de 85 a 90

micras de longitud por 30 a 40 micras de ancho.

Los huevos fecundados son ovalados, de cápsula gruesa y transparente Su interior es una masa amorfa de

citoplasma. Los huevos miden de 40 a 80 micras de largo por 25 a 50 micras de ancho.

ASCARIASIs

Epidemiología

Ciclo de vida

Se distribuye en las zonas tropicales y templadas del

mundo, sobre todo en el medio rural

ASCARIASIs

Patogenia

Mecanismos de infección

El suelo, los alimentos, agua, manos y objetos

contaminados con materia fecal que contiene huevos

infectantes

Fase o periodo larvarioprocesos congestivos e inflamatorios

acompañados de fiebre elevada, tos síndrome de Löffler

Fase o periodo de estadio. se manifiesta por síndrome diarreico, anorexia, palidez, pérdida de peso y malestar general.

pueden ser regurgitados y salir por boca, escapar por narinas, invadir las vías biliares,

Migraciones erráticas.

Tratamiento y prevención

Diagnóstico

ASCARIASIs

Manifestaciones clínicas

Dolor abdominal y obstrucción intestinal.

Anemia, palidez, perdida de peso, síndrome diarreico y malestar general

aspirado bronquial rayos X

Piperacina, pirantel, mebendazol, albendazol y nitazoxanida

TRICURIASIS

Agente etiológico Trichuris trichiura

Morfología También conocido como tricocéfalo) es una especie

parásita de nematodo del orden Trichurida,

Se trata de gusanos alargados, de 3 a 5 cm de largo con el extremo anterior delgado que ocupa 3/5 del parásito.. Presentan dimorfismo sexual; la hembra tiene el extremo posterior recto, la vulva se encuentra en la intersección del extremo anterior con el posterior;

Epidemiología De modo similar a A. lumbricoides, la distribución de T. trichiura es universal y la prevalencia guarda relación

directa con las condiciones sanitarias deficientes y el uso de las heces procedentes del ser humano como

fecundantes. No se conocen reservorios en otros animales.

Ciclo de vida

TRICURIASIS

Nacen en el intestino delgado y

emigran hacia el ciego.

Penetran en la mucosa y

maduran hasta convertirse en

gusanos adultosTres meses

después de la exposición, las

hembras fecundadas comienzan a

poner huevos en cantidades de hasta 3.000 a

10.000 por día.

Patogenia

Mecanismos de infecciónPueden desplegar a partir de la ingestión de tierra contaminada con huevos de Trichuris

trichiurabrotes se han rastreado hasta vegetales

contaminados, a causa a probable contaminación de la tierra.

Traumáticoocasionada en el lugar de la fijación permanente del parásito o sea en la mucosa del ciego.

Alérgico.

Cuando son pocos parásitos, la lesión traumática es ligera, solo causa una ligera reacción tóxica

TRICURIASIS

Cuando hay muchos de estos parásitos juntos o entrelazados pueden obstruir el apéndice o causar intensa reacción inflamatoria del ciego, apéndice y colon ascendente, también se produce toxemia y a menudo anemia secundaria.

Tratamiento y prevención

Diagnóstico

Manifestaciones clínicas

Dolor y distensión abdominal, puede ocasionar apendicitis.

diarrea sanguinolenta, debilidad y adelgazamiento.

Examen microscópico Heces

mebendazol

TRICURIASIS

la prevención se basa en la formación, la buena higiene personal, las condiciones

sanitarias adecuadas y el no usar las heces procedentes del ser humano como

fertilizantes

ENTEROBIASIS

Agente etiológicoEnterobius

vermicularis

Morfología

Epidemiología

la hembra mide alrededor de 1 cm y el macho 0.5 cm de longitud por 0.4 y 0.6 mm de diámetro, respectivamente.

El enterobius vermicularis es un pequeño nematodo blanquecino y delgado

distribuida en todo el mundo, aunque es más común en las regiones templadas.

las guarderías, los colegios y las instituciones para enfermos mentalesEn todo el mundo se declaran alrededor

de 500 millones de casos de infección por oxiuros, y es la infección por helmintos más frecuente en Norteamérica.

Ciclo evolutivo

Larvas salen del intestino delgado

el gusano hembra produce los característicos huevos asimétricos

Mecanismo de infección

pueden transmitirse por vía mano-boca, cuando el niño se rasca los pliegues perianales como respuesta a la irritación causada por las hembras migratorias, o

a través de prendas de vestir y juguetes en las guarderías.

Ingestión de huevos y las larvas se desarrollan en la mucosa intestinal.

ENTEROBIASIS

El prurito anal, nasal y vulvar se explica por un estado de hipersensibilidad del hospedero.

Este mismo estado de hipersensibilidad sea el responsable de los síntomas nerviosos y de los

trastornos del sueño

Patogenia

Manifestaciones clínicas

prurito intenso, insomnio y cansancio.

Diagnóstico

Examen microscópico de heces.

Torunda anal con superficie adhesiva .

pamoato de pirantel. mebendazol.

Tratamiento y prevención

Niños como portadores

ENTEROBIASIS

La higiene personal adecuada, el cuidado de las uñas, el lavado cuidadoso de la ropa, de cama medidas de control

ANQUILOSTOMIASIS

Agente etiológico

Ancylostoma duodenale, Ancylostoma ceylanicum o Ancylostoma braziliense

Morfología

Las hembras son más grandes que los machos y su tamaño varía con el género

Son gusanos blanquecinos, filiformes

Está ampliamente diseminada en las zonas subtropicales y tropicales húmedas y afecta a

más de mil millones de personas a nivel mundial. En los países en desarrollo, es causa indirecta de

una mortalidad infantil alta, al incrementar su susceptibilidad a otras infecciones que se

podrían tolerar.

Epidemiología

Ciclo evolutivo

las larvas dejan el huevo entre 24 y 36 horas

después

Efectuada la invasión, sale de la cápsula y de 12 a 14 días después, adquiere la madurez sexual. Las larvas invaden el cuerpo, de una parte por la boca, esófago y estómago y de otra por la piel y las mucosas bucales y faríngeas intactas, en ambos casos emigran a través de los pulmones, vías aéreas, faringe y estómago.

ANQUILOSTOMIASIS

Mecanismo de InfecciónLas personas se pueden afectar, al ponerse en

contacto con arena húmeda o tierra que contiene estas larvas infecciosas y éstas ingresan

directamente en la piel de la persona causando la enfermedad debido a la penetración de los

estadios larvales

Manifestaciones clínicas

la anemia ferropenia, trastornos metabólicos y nutricionales, Erupciones progresivas.

penetran a través de la piel, donde se puede desarrollar una erupción pruriginosa llamada anquilostomiosis cutánea.

ANQUILOSTOMIASIS

Diagnóstico

Tratamiento y prevención

Los exámenes que pueden ayudar a diagnosticar la infección abarcan:Conteo sanguíneo completo (CSC) con fórmula leucocitariaExamen de huevos y parásitos en las hecesEsta enfermedad también puede alterar los resultados de la prueba de absorción de D-xilosa.

albendazol, mebendazol o pamoato de pirantel. Ivermectin,.

ANQUILOSTOMIASIS

eSTRONGILOIdIASIS

Strongyloides

stercoralis

Agente etiológico

MorfologíaPresenta varios

estados: la hembra adulta, larva

rabditiforme, larva filariforme, y adultos hembras y machos de

vida libre.

Es de aspecto filiforme, transparente, de 2.2 mm

de longitud por 50 µm de diámetro6.

Epidemiología

distribución selvática o «de la jungla» en numerosos riachuelos, lagos y zonas montañosas

Se adquiere mediante el consumo de agua contaminada.

Ciclo evolutivo1) las larvas nacen en el intestino antes de que los huevos salgan al exterior junto a las hecesB 2) las larvas pueden madurar hasta la fase filariforme y causar autoinfección y 3) es posible un ciclo no parasitario de vida libre fuera del anfitrión humano. En el ciclo de desarrollo directo, similar al de las ancilostomas, una larva de S. stercoralis penetra a través de la piel, pasa a la circulación y llega a los pulmones.

eSTRONGILOIdIASIS

Mecanismo de infección

La transmisión implica penetración de la piel por larvas infectantes

(filariformes) por contacto con suelo infectado.

Patogenia Reacción inflamatoria, con infiltración linfocitica y

eosinofilica y hemorragias petequiales, las cuales van

acompañadas de prurito intenso y seguidas de

congestión y edema alrededor de la zona afectada.

efecto traumático e irritante por migración a diferentes

órganos.

GIARDIASIS

eSTRONGILOIdIASIS

Diagnóstico

Tratamiento y prevención

Manifestaciones clínicas

Neumonitis por migración de larvas. Infección intestinal, formación de úlceras, vómitos.

Las muestras fecales una muestra diaria durante 3 días consecutivos

El examen del sedimento Concentrado de las heces

Tiabendazol es el fármaco de elección y, como alternativa, mebendazol.

GIARDIASIS

eSTRONGILOIdIASIS

FILARIASIS

Agente etiológico: Filariasis de Bancroft

(Wuchereria Bancroft) B. Malayi

Morfología

Epidemiología

Las microfilarias miden 270 por 8 µm, tienen una vaina que recubre su cuerpo y una cola con una constricción terminal, núcleos elongados pero ausentes en la porción cefálica.

se registra en áreas tropicales y subtropicales, y es endémico en África central, a lo largo de la costa mediterránea, en muchas partes de Asia (incluyendo China, Corea y Japón) y en Filipinas. También existe en Haití, Trinidad, Surinam, Panamá, Costa Rica y Brasil.

Ciclo evolutivo

Mecanismo de infección Se realiza el parásito es transmitido por la picadura

de especies infectadas de diversos géneros de mosquitos, como Culex, Aedes, Anopheles y

Mansonia. 

FILARIASIS

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

detección de los antígenos delas filarías circulantes

Extensiones sanguíneas teñidas con el método de Giemsa

Pruebas serológicas.

Dietilcarbamacina

Tratamiento y prevención

FILARIASIS

Otros casos debutan con síntomas agudos precoces, como fiebre, linfangitis, linfadenitis, escalofríos y crisis febriles recurrentes.

El control de los mosquitos, el uso de

prendas protectoras y de repelentes de

insectos y el tratamiento de las

infecciones

ONCOCERCOSIS

Agente etiológico Onchocer

ca volvulus

Morfología Es un nematodo, La hembra puede medir hasta 50 cm,

mientras que el macho llega a 5 cm; generalmente forman ovillos encapsulado, donde puede haber más

de una pareja de parásitos.

Epidemiología

Es endémica en muchas partes de África, sobre todo en las cuencas de los ríos Congo y Volta. También se

distribuye en numerosos países de Centro y Sudamérica. La oncocercosis afecta a más de 18 millones de individuos en todo el mundo y causa

ceguera en aproximadamente el 5% de los infectados.

Ciclo evolutivo Transmisió

n de larvas de

O. volvulus a través de

la piel durante la picadura

del vector Simulium o mosca negra

Las larvas migran

desde la piel

hasta el tejido

subcutáneo.

Permanecer hasta

por 15 años.

Mecanismo de infección entra al cuerpo de las personas a través de la picadura de una mosca del género Simulium la cual desarrolla su etapa larvaria en los riachuelos correntosos y limpios.

ONCOCERCOSIS

PatogeniaRespuesta inmunitaria del organismo hospedador y produciendo inflamación asociada

Manifestaciones clínicas

Se caracteriza por la afectación de la piel, el tejido subcutáneo, los ganglios linfáticos y los

ojos. Reacción inflamatoria aguda y crónica frente a los antígenos liberados por la

microfllaria conforme emigra a través de los tejidos.

ONCOCERCOSIS

En la piel, el proceso inflamatorio conduce a pérdida de elasticidad y áreas

de despigmentación, engrosamiento y atrofia

Prurito, hiperqueratosis, engrosamiento mixedematoso y una forma de

elefantiosis conocida como ingle colgante,

Diagnóstico

Tratamiento y prevención

Examen MicroscópicoMuestra de piel en solucion salina.

Microfilarias en sangre

Ivermectina mata los gusanos pequeños (microfilarias), se debe

suministrar periódicamente (cada 6 meses o cada año) por 10 a 12 añosEn las zonas donde se ha identificado la

presencia de la jején o moscas negras, es importante evitar su picadura cubriendo la mayor parte del cuerpo y de la cabeza con ropa apropiada o usando repelente y evitando en lo posible el baño en ríos.

ONCOCERCOSIS

LARVA

MIGRANS

Agente etiológico

Ancylostoma Braziliense

Morfología

Se observa, principalmente, en América

Central y Sur, y en los estados sureños de Estados Unidos.

Dado el apogeo y la alta incidencia de viajes de ocio en

nuestro medio

helminto que como gusano adulto vive en el

intestino de gatos, perros y felinos salvajes.

Morfología

Ciclo evolutivo

LARVA

MIGRANS

En el huésped normal (perros y gatos) el nematodo adulto parasita el intestino

delgado. Los parásitos adultos copulan y los huevos resultantes son eliminados en las

heces de estos animales.

Huevos, medio adecuado, huevo embriona y da lugar a las larvas filariformes. Forma

infectante delparásito.

La larva atraviesa la piel y llega al intestino, produciendo un cuadro de parasitosis

intestinal y terminando así su ciclo biológico.

Mecanismo de infecciónEl hombre adquiere la infección por el contacto directo de la piel con suelos contaminados, frecuentemente cuando camina descalzo. Las larvas penetran por la piel, aún sin solución de continuidad, por los folículos pilosebáceos, y rara vez, por las mucosasPatogenia Hay un traumatismo en

el estrato dérmicoProcesos inflamatorios y reacciones alérgicas, debido a la migración del parásito entre la dermis y la epidermis

Manifestaciones clínicas

Canales onduladosPápula, eritema, vesícula

Lesiones pruriginosas

LARVA

MIGRANS

Diagnóstico por antecedentes. Observaciones, diagnóstico clínico de las lesiones.

Diagnóstico

Tratamiento y prevención

El fármaco Tiabendazol – oral y tópica. 400 mg/día por 3 a 5 días

Es necesario reforzar las medidas higiénicas en la eliminación sanitaria de las excretas, desparasitar a los huéspedes, evitar el acceso de estos a playas y zonas de recreo, concienciar a la población sobre el uso de calzado y emplear larvicidas en suelos infectados.

LARVA

MIGRANS

Epidemiología

TENIASIS

Morfología

Agente EtiológicoTaenia Solium

• Animales tienen acceso a heces humanas• Eliminación de excretas, contaminando las hierbas y

el agua• Transmitida por la ingesta de carne cruda

• Huésped intermediario cerdo y el definitivo hombre

• Mide de 2 a 8 m y puede llegar a poseer hasta 1000 anillos.

• Habita en la zona proximal del yeyuno.• Su escólex de 1mm de diámetro globuloso.

• Útero poco ramificado de 7-14 ramas gruesas.

Mecanismo de Infección

TENIASIS El cerdo y el bovino se infestan al comer pasto

y/o agua contaminada con las heces de personas infestadas con el parásito.

mataderos con negligente control sanitario, facilita la probabilidad de infestación

Ciclo Evolutivo o de vidaTaenia Solium

Patogenia

TENIASIS

Dolor abdominal, diarrea y nauseas Puede no presentar síntomas y defecar fragmentos de

tenias

Manifestaciones clínicas

Agente EtiológicoTaenia Solium

Alteración en la función normal del intestino Inflamación de la mucosa intestinal

acción expoliatriz sobre los nutrientes digeridos por el huésped

Metabolitos del parasito al ser absorbidos por el huésped

Diagnóstico observación directa de las cadenas de proglótidos en las heces. observación Microscopio-microscópica de huevos mediante

diagnóstico coproparasitoscópicos CPS

TENIASIS

Tratamiento y Prevención

Agente EtiológicoTaenia Solium

Semilla de calabazaParomomicina,quinacrina, diclorofen,

albendazol, praziquantel y la niclosamida

Evitar comer carne cruda o mal cocida, cocinarla a 65ºC .

Controles sanitarios en mataderos y frigoríficos evitar que los animales estén en contacto

con heces de humanos

Epidemiología

CISTICERCOSIS

Morfología

Agente EtiológicoTaenia Sanginata

• También llamada inerme, mide en estado adulto de 2 a 12 m y puede llegar a poseer 2000 anillos• Habita en la primera porción del yeyuno.• Su escólex de 1 a 2 mm y es piriforme.

• Posee 4 ventosas elípticas y carece de rostelo y ganchos.

• Huésped intermediario= Bóvido y casi nunca el hombre

• Mayor resistencia de los huevos a los jugos digestivos humanos lo que no permite la

liberación de embrión hexacanto.

Ciclo de vida

CISTICERCOSIS

HETEROINFECCION

Taenia Sanginata

Mecanismos de infección

AUTOINFECCION

AUTOINFECCION INTERNA

Patogenia

• el embrión liberado del huevo penetra la pared del intestino (quistes)

• Tejido cerebral=neurocisticercosis, tejido subcutáneo, hígado, ojos y riñones.

Dolores de cabezaManifestaciones clínicas

Taenia SanginataCISTICERCOSIS

ConvulsionesTrastornos de la visión

vómitos

Radiografías

Tratamiento

Diagnóstico Taenia SanginataCISTICERCOSIS

Tomografías computarizadas

Biopsias del área afectada

Pruebas de sangre

Medicamentos antiparasitarios-antinflamatorios

Cirugía en algunos casosPrevención Lavarse las manos/ beber agua embotellada/evitar

comer cerdos crudos o mal cocidos

Morfología• 10-25mm de longitud y 0.6-1 de ancho

• Escólex globuloso, con 4 ventosas• Útero no ramificado en forma de saco

• Rostelo retráctil con una sola corona de ganchos

Huésped definitivo: hombre Epidemiologia

Agente EtiológicoHimenolepis nanaH

IMENOLEPIASIS

Oncosfera en el intestino delgado

Agua, verduras y pana: huevos

Penetra en las vellosidades: 4 días una larva cisticercoide

Ciclo de vida Los proglótidos

grávidos se desintegran

El hombre se infecta al ingerir los huevos que son infectantes inmediatamente al ser

eliminados en las heces de individuos parasitados.

Mecanismo de infección

Himenolepis nanaHIMENOLEPIASIS

DIRECTO

INDIRECTO

La persona ingiere los huevos del parasito

PatogeniaNecrosis y descamación de células epiteliales en el sitio de fijación del

gusano maduro. En infección masiva erosión de la mucosa intestinal

Dolor abdominal difuso y persistente

Manifestaciones clínicas

Disminución de pesodiarrea

cólico periumbilical

Himenolepis nanaHIMENOLEPIASIS

mareos

Diagnóstico Necrosis y descamación de células epiteliales

en el sitio de fijación del gusano maduro. Infección masiva, erosión de la mucosa

intestinal

Praziquantel 25mgTratamiento y prevención

Eliminación sanitaria de heces humanas Educación sanitaria

Tratamiento de los parasitados

Himenolepis nanaHIMENOLEPIASIS

Lavado de alimentos e higiene personal

Morfología• helminto de 10 a 70cm de longitud y 3mm de ancho• Escólex pequeño con 4 ventosas y 1 rostrum cónico• Los anillos son mas largos que anchos en forma de

pepita, con un doble poro genital• Los huevos con ganchos en su interior de 25 a 50um

Infesta sobre todo a niños

Epidemiologia

Agente EtiológicoDipilidium caninum D

IPILIDIASIS

Maduración de la oncosfera en el tubo intestinal

El hombre ingiere cisticercoides

Cavidades de ciertas pulgas o piojo del perro

Ciclo de vida

El hombre se infesta al ingerir cisticercoides que se encuentran en las cavidades de ciertas pulgas

o el piojo del perro.Los perros o gatos se infestan cuando comen

pulgas infestadas con larvasNiños que tiene estrecha relación con los perros

de la familia y sus ectoparásito

Mecanismo de infección

HIMENOLEPIASIS

HUESPED INTERMEDIO: LA

PULGA

HUESPED FINAL: MAMIFERO

Dipilidium caninum

PatogeniaAbsorbe sustancias digeridas por el

huésped a través del propio tegumento.Aparición de proglotidos blanquecinos

en las heces

Causa de forma asintomáticaManifestaciones clínicas

Prurito analProglotidos de los parásitos en la zona

perineal

Dolor abdominal/perdida de peso

HIMENOLEPIASIS

Diarrea o estreñimiento

Dipilidium caninum

Diagnóstico La visualización de los proglótidos en la

zona perineal o en los alrededores de los hospedadores, relacionado con la presencia

de pulgas o piojos facilita el diagnóstico.

Praziquantel/niclosamida

Tratamiento y prevención

Cuidado de los niños al jugar con las mascotas

Antihelmínticos orales

Desparasitante interno por el veterinario

HIMENOLEPIASIS

Mascotas domesticas libres de pulgas por insecticidas

Dipilidium caninum

Morfología• cestodo pequeño 1.5-6mm

• Escólex globuloso con 4 ventosas y un rostelo de doble corona de 30-40 ganchos

• Útero medial con 12-15 ramas distendidas, con unos 500 huevos

• Embrión hexacanto en el interior

Epidemiologia

Agente EtiológicoEchinococcus Granulosus

HIDATIDOSIS

En el hombre las tasas de contagio más altas se registran

en lugares ganaderos, principalmente en los de cría de

ovinos. infestación del medio rural,

aunque también ocurren casos en áreas urbanas.

Ciclo de vida

Perro defecaLamen/ tenias en el hocico, pasando a

las manos del hombre mediante

caricias.Animales/ pasturas y

agua

Mecanismo de infección

HUESPED INTERMEDIO: QUITE

HEDATICO

HUESPED FINAL:EL QUE POSEE LA TENIA EN

ESTADO ADULTO

HIDATIDOSIS

Echinococcus Granulosus

PatogeniaLos huevos eclosionan en el interior del sistema

digestivo del hospedador intermediario Las oncoesferas se difunden a través de la

corriente sanguínea hasta los riñones, hígado, huesos o pulmones del animal afectado,

Formación de quistesManifestaciones clínicas

Cambio de color de piel

Tos y dolor de garganta

HIDATIDOSIS

Echinococcus Granulosus

1

2

3

Diagnóstico

Ecografías/tomografías axialesAnálisis serológicos: gran cantidad

de eosinófilos

Tratamiento medico dependiendo del tamaño

Tratamiento y prevención

Cuidado de los niños al jugar con los perros/ lamidas

Operación quirúrgica

Desparasitar a su perro cada 45 días

Después de acariciar el perro acostúmbrese a lavarse

HIDATIDOSIS

Echinococcus Granulosus

MorfologíaLos gusanos adultos miden 10-12 mm (el macho) y 12-16 mm (la hembra). Presentan simetría bilateral; tienen

ventosas fijadoras tanto orales como ventrales.tubo digestivo es incompleto, con boca, esófago, y

carecen de ano

Epidemiologia

Agente EtiológicoGenero schistosoma

ESQUISTOSOMIASI

S

Reservorio: hombre enfermo

Mecanismo de

transmisión: huevos

Hospedador intermediario: caracol

Ciclo de vida

Los huevos viables son eliminados con las heces humanas

Puerta de salida: anoPuerta de entrada: piel

Mecanismo de infección

LARVAS MIRACIDOS

L. CERCARIAS

HIDATIDOSIS

L.METACERCARIAS

ESQUISTOSOMIASI

S

Genero schistosoma

PatogeniaDaños en la piel, granulomas, vejiga,

cardiopulmonar, e intestinal

Fiebre, escalofríos

Manifestaciones clínicas

Erupción cutánea y picazón

Inflamación del bazo e hígado

1

2

3

Dolor abdominal y diarrea

4

ESQUISTOSOMIASI

S

Genero schistosoma

Diagnóstico Examen para anticuerposAnemia

Conteo alto de eosinófilosBajo conteo de plaquetas

Examen de orina

Tratamiento y prevención

Praziquantel/albendazol/mebendazol

El tártaro de antimonio y potasio

Oxamiquina: S. mansoni

ESQUISTOSOMIASI

S

Genero schistosoma

Morfologíasin segmentos, carnoso, mide de 2 a 3,5 cm de largo por 1 a

1,5 cm de ancho. Es de color blanquecino y posee tonalidades que van desde el cenizo hasta coloraciones parduscas. La porción anterior o cefálica presenta una ventosa bucal que

mide 1 mm aproximadamente y otra de mayor tamaño en la zona ventral, de aproximadamente 1,6 mm

Epidemiologia

Agente EtiológicoFasciola hepáticaF

ASCIOLIASIS

De origen eurasiático, se extendió con los europeos a América del Norte, Centro América y

Sudamérica, así como a Australia, Tasmania, Nueva Zelanda y Sudáfrica.

Ciclo de vida

La personas se infectan por ingestión de plantas acuáticas que contengan metacercarias

Consumo de agua contaminada e hígado crudo con gusanos inmaduros

Condiciones climáticas y alimentarias

Mecanismo de infección

De los huevos eclosionan larvas ciliadas miracidio

3.- Las larvas miracidio penetran en el hospedador intermediario, un caracol

de agua dulce.En el interior del caracol,

las larvas miracidio se transforman en esporocistos

FASCIOLIASIS

Fasciola hepática

Patogenialos gusanos jóvenes penetran la pared del intestino, tras lo cual migran

por la cavidad abdominal y penetran en el hígado u otros órganosDaño en pulmones diafragma, pared intestinal y tejido subcutáneoDestruyen tejidos y aparece inflamación en el recorrido migratorio

Fiebre/ dolor abdominal

Manifestaciones clínicas

Anemia/urticaria

Ascitis/Icteria

1

2

3

Problemas gastrointestinales

4

FASCIOLIASIS

Fasciola hepática

Diagnóstico examinando las deposiciones en busca

de huevos del parásito, así como mediante las pruebas elisa y Western

blot

Animales: diversos fármacos, bitionol

Tratamiento y prevención

Proteger animales jóvenes, ya que son los mas susceptibles

Humanos: triclabendazol

Desparasitaciones estratégicas

Control de la población de caracoles mediante químicos

FASCIOLIASIS

Fasciola hepática

VECTORES MECÁNICOS DE PARÁSITOS INTESTINALES

CUCARACHA

es huésped intermediario de algunos helmintos de

vertebrados importante vector mecánico y

transmisor de microorganismos que afectan la salud del hombre y de los

animales domésticos porque contamina los alimentos con sus patas o

excrementos o con sus vómitos

SALMONELOSIS

DISENTERIAenfermedad infecciosa

asociada a dolor abdominal, fiebre, diarrea, e inflamación y

ulceración de la boca.

principal manifestación es la gastroenteritis aguda.

intoxicaciones alimentarias más comunes causadas por

agua y alimentos contaminados

MOSCAS DOMÉSTICAS

CARBUNCO

ANEMIA INFECCIOSA

EQUINA

TRIPANOSOMIASIS

Es un insecto díptero branquícero de la familia

Múscida.

a través de su superficie corporal.

por regurgitación de comida (contaminada).

por defecación de patógenos.

Los parásitos matan a las moscas en sus etapas de

desarrollo mientras están en la tierra.

EctoparásitosPedicúlidos/piojos

Los piojos son pequeños insectos hematófagos (se

alimentan de sangre), ovíparos y

que parasitan exclusivamente la

piel humanapediculosis capitis o de la cabeza pediculosis del

cuerpo o la ropa pediculosis genital ó

"ladillas"

PULÍCIDOS/PULGAS

La pulga común, la del perro y la del gato, pueden ser huéspedes intermediarios de cestodos (tenías o solitarias) como Dipylidium caninum o Hymenolepis diminuta

La garrapata adquiere la infección al obtener sangre de un hospedador infectado, con lo que los estadios posteriores ya quedan también infectados. Al volver a alimentarse de un hospedador le transmiten a su vez la infección

Garrapatas

MIASIS

Es la invasion de los tejidos y organos de los mamiferos por larvas de dipteros

piel, ojos, oídos, tracto gastrointestinal y genitourinario. heridas abiertas o ulceraciones en la piel. Algunas penetran al cuerpo a través de los orificios nasales o los conductos auditivos

SARCOPTES SCABIEL ESCABIOSIS

PEDICULOSIS

PEDICULUS HUMANUS

Una sensación de cosquilleo, de algo que se mueve en el cabello.Picazón, ocasionada por la reacción alérgica a las picaduras.Irritabilidad.Lesiones en el cuero cabelludo, ocasionadas por rascarse. Estas lesiones pueden infectarse.

La sarna o escabiosis es una infestación de la piel provocada por un ácaro .Estos pequeños insectos cavan un túnel en la capa más superficial de la piel, donde viven y se reproduce, causando una fuerte picazón (típica de la sarna) y pequeñas pápulas rojizas.

En cuestión de minutos irritación de la piel comienza. T Después de 48-72 horas, una forma más severa

puede comenzar a extenderse por todo el cuerpo.

PULICOSIS

TUNGIASIS

También conocida como picadura de pulga

La tungiasis es una parasitosis cutánea causada por la Tunga

penetrans erisipela, tétanos, celulitis, gangrena gaseosa, necrosis, septicemia e incluso muerte

del paciente

PARASITOS

PARASITOS

GRACIAS POR SU

ATENCIÓN