Exposicion Plaguicidas
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MAYO 2013
ESTRATEGIA SANITARIA NACIONAL DE VIGILANCIA Y CONTROL DE RIESGOS POR CONTAMINACION CON
METALES PESADOS Y OTRAS SUSTANCIAS QUIMICAS
PLAGUICIDAS E INHIBIDORES DE PLAGUICIDAS E INHIBIDORES DE ACETILCOLINESTERASAACETILCOLINESTERASA
MANEJO DE INTOXICACION POR USO DE MANEJO DE INTOXICACION POR USO DE PLAGUICIDASPLAGUICIDAS
• Según la OMS, un pesticida o plaguicida es cualquier sustancia o mezclas de sustancias, de carácter orgánico o inorgánico, que está destinada a combatir insectos, ácaros, roedores y otras especies indeseables de plantas y animales que son perjudiciales para el hombre o que interfieren de cualquier otra forma en la producción, elaboración, almacenamiento, transporte o comercialización de alimentos, producción de alimentos, productos agrícolas, madera y productos de madera o alimentos para animales, también aquellos que pueden administrarse a los animales para combatir insectos arácnidos u otras plagas en o sobre sus cuerpos.
PLAGUICIDAS - DEFINICIÓN
CLASIFICACIÓN POR GRUPO QUÍMICO CLASIFICACIÓN POR GRUPO QUÍMICO
PlaguicidasPlaguicidas
Organoclorados Organoclorados
Piretroides /Naturales
Organofosforados Organofosforados CarbamatosCarbamatos
Bipiridilos
La población general puede estar La población general puede estar expuesta a los plaguicidasexpuesta a los plaguicidas
A través del aire
A través del agua
A través de los alimentos
En accidentes industriales
RIESGO PARA LA SALUDRIESGO PARA LA SALUDRIESGO PARA LA SALUDRIESGO PARA LA SALUD
Las propiedades toxicológicas de los plaguicidas. Dosis absorbida Grado de acumulación en el cuerpo Susceptibilidad individual La vía de exposición del organismo al producto. Magnitud de la exposición en tiempo (aguda,
repetida por períodos cortos o continua por largos periodos = crónica)
Factores ambientales como humedad, temperatura y ventilación.
Metabolismo entre otros
DEPENDE DE:DEPENDE DE:
Tipos de efectos de los Tipos de efectos de los plaguicidasplaguicidas
Agudos:Agudos: Rápida aparición; producto de un contacto
simple, o varios contactos en el lapso de
24 horas.
CrónicosCrónicos : :
Se observan a largo plazo; se dan, como consecuencia de varios contactos en un período amplio de tiempo (días, meses, años).
Efectos agudos de los plaguicidas
Producto Efectos
Paratión Vómitos, miasis Carbaril Diarreas DDT Cefalea, abortos, coma Bromuro de metilo Coma Mirex Cefaleas Sevin Somnolencia Paraquat Quemaduras Lindano Dolor de cabeza Kepore Oligosperma 2,4,D Vómitos 2,4,5,T Cloracné Pentaclorofenol Vómitos
Ejemplos:
Neurotoxicidad retardada (organofosforados y carbamatos).
Cambios de conducta (organofosforados). Lesiones del SNC (organoclorados,
organofosforados y organomercuriales). Neuritis periférica (clorofenoxi, piretroides y
organofosforados).
Efectos Crónicos de los plaguicidas -1) Neurológicos:
Fuente: Heano S., Finkelman J., Albert L. Y de Koning H. Plaguicidas y Salud en las Américas, Washington: OPS.1993: 25-27
Carcinógenos para el hombre
Compuestosarsenicales
Probablemente carcinógenospara el hombre
Dibromuro deetileno (EDB), DDT, Toxafeno, HCB
Efectos Crónicos de los plaguicidas -2) CÁNCER
TeratógenosCarbaril, Captán, Pentacloronitrobenceno, Maneb, Ziram.
Mutagénico Dibromuro de etileno
Efectos Crónicos de los plaguicidas - 3) Mutagénicos y Teratogénicos3) Mutagénicos y Teratogénicos
4) Trastornos reproductivos• Esterilidad en el hombre. Ej. 1,2 Dibromo 3
cloropropano.• Disminución del índice de fertilidad.
5) Efectos cutáneos• Dermatitis de contacto. Ej. Paraquat, captafol.• Reacción alérgica. Ej. DDT, Lindano, Zineb,
Malatión.• Reacciones fotoalérgicas. Ej. HCB, Benomyl, Zineb. • Cloracné. Ej. HCB, Pentaclorofenol.• Porfiria cutánea tardía. Ej. HCB
Efectos Crónicos de los plaguicidas -
6) Oculares• Atrofia del nervio óptico. Ej. Bromuro de metilo.• Formación de Cataratas. Ej. diquat.
7) Otros efectos diversos• Fibrosis pulmonar y neumonitis: Paraquat• Inmunológicos: dicofol, triclorfón.• Lesiones en hígado: DDT, Mirex,
pentaclorofenol y compuestos arsenicales.
Efectos Crónicos de los plaguicidas -
• Estos compuestos son utilizados con fines agrícolas en forma de insecticidas, porque actúa al adsorberse por intermedio de los lípidos del caparazón de los insectos. Se emplean puros o mezclados, en forma de polvos o aerosoles
• son utilizados como herbicidas, fungicidas e insecticidas
ORGANOFOSFORADOS ORGANOFOSFORADOS
CARBAMATOS CARBAMATOS
Son ésteres del ácido fosfórico
Generalmente son liposolubles
FACILITA LA PENETRACIÓN FACILITA LA PENETRACIÓN EN EL ORGANISMOEN EL ORGANISMO
Organofosforados - Características Generales
Con enlace P-O fosfatoCon enlace P-S fosfotiolatoCon enlace P-C fosfonato,Con enlace P-N fosforamido
La mayoría tiene baja presión de vapor
POCO VOLÁTILESPOCO VOLÁTILES
Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino BAJA PERSISTENCIABAJA PERSISTENCIA
Organofosforados - Características Generales
Proceso de destrucción delplaguicida
H3C
RN C X
O
H3C
H3C N C X
O
Son ésteres de los ácidos N-metil o N,N-dimetil carbámicos
Baja presión de vapor
Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino y por acción de la luz y el calor
y
PLAGUICIDAS CARBAMATOS - Características Generales
No penetran fácilmente BHE
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS: TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS: ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOSORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
VÍAS DE VÍAS DE ABSORCIÓNABSORCIÓN
DIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA
Ocurre en el hígado, a través de oxidasas, hidrolasas y glutatión-S-transferasas. Pueden producirse metabolitos más tóxicos
BIOTRANSFORMACIÓNBIOTRANSFORMACIÓN
ORGANOFOSFORADOSORGANOFOSFORADOS
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS: TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS: ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOSORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
Inicio desíntomas: Hasta
6 – 12 hrs
Se efectúa a través de mecanismos de hidrólisis, oxidación y conjugación
BIOTRANSFORMACIÓNBIOTRANSFORMACIÓN
CARBAMATOSCARBAMATOS
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS: TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS: ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOSORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
AIRE EXPIRADO
VÍAS DE ELIMINACIÓNVÍAS DE ELIMINACIÓN
ORINA HECES
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS: TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS: ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOSORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
LA INHIBICIÓN IRREVERSIBLE DE LAS COLINESTERASAS (AchE) , CON LA CONSIGUIENTE
ACUMULACIÓN DE ACETILCOLINA ES EL MECANISMO FUNDAMENTAL PERO NO EL ÚNICO.
SÍNDROMES COLINÉRGICOS
INTOXICACIÓN AGUDA:
MECANISMO DE ACCIÓN DE PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
SÍNDROMES COLINÉRGICOS
LA ACCIÓN LA EJERCEN SOBRE:
Colinesterasa verdadera (presente en S.N.C., placa neuromuscular, ganglios autónomos y glóbulos rojos)
Butirilcolinesterasa o pseudo-colinesterasa (presente en S.N.C., páncreas, hígado, plasma)
MECANISMO DE ACCIÓN DE PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
MECANISMO DE ACCIÓN DE PLAGUICIDAS CARBAMATOS
Su unión a las colinesterasas es más lábil y poco duradera, por lo
que en el tratamiento se excluye a los reactivadores de las
colinesterasas
Inhibición reversible de las colinesterasas es el mecanismo fundamental
CUADROS DE INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS CUADROS DE INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOSORGANOFOSFORADOS
INTOXICACIÓN AGUDA: - Síndrome colinérgicos
SÍNDROME INTERMEDIO
NEUROPATÍA RETARDADA
INTOXICACIÓN CRÓNICA
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)
SÍNDROME MUSCARÍNICO
SÍNDROME NICOTÍNICO
SÍNDROME NEUROLÓGICO CENTRAL
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA
Síndrome muscarínico, por estimulación parasimpática postganglionar
Síndrome nicotínico, por estimulación de la unión neuromuscular
Síndrome neurológico central, con fase inicial de estimulación y fase secundaria de depresión
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)
EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASASCOLINESTERASAS
Miosis
Visión borrosaHiperemia conjuntivalDificultad de acomodación
CCUUAADDRROO
CCLLÍÍNNIICCOO
HiperemiaRinorrea
Broncorrea
Cianosis
Disnea
Dolor torácico
Tos
Vómito
Tenesmo
Diarrea
SialorreaIncontinencia de esfínterCólicos abdominales
BradicardiaBloqueo cardíaco
Hipotensión arterial
Micción involuntaria
Diaforesis
CCUUAADDRROO
CCLLÍÍNNIICCOO
EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASASCOLINESTERASAS
EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS COLINESTERASAS
TAQUICARDIA
SINAPSIS GANGLIONARES
CCUUAADDRROO
CCLLÍÍNNIICCOO
CEFALEA
HIPERTENSIÓN TRANSITORIA
MAREO
PALIDEZ
CCUUAADDRROO
CCLLÍÍNNIICCOO
SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO(PLACA MOTORA)
CALAMBRES
PARÁLISIS FLÁCIDA
MIALGIAS
FASCICULACIONES
DEBILIDAD GENERALIZADA
EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS COLINESTERASAS
EFECTOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS EFECTOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRALEN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Ansiedad
Cefalea
Confusión
Babinski
Irritabilidad
Hiperreflexia
Ataxia
Somnolencia
Depresión de los centros respiratorioy circulatorio
Convulsiones
Coma
SÍNDROME INTERMEDIOSÍNDROME INTERMEDIO
CARACTERÍSTICAS
Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico resultante de exposición a organofosforados, que aparece posterior a los efectos agudos (más de 24 horas), pero mucho antes que la neuropatía retardada
Proximales de las extremidadesFlexores del cuelloRespiratorios.
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
Debilidad y parálisis de los nervios craneales
Debilidad de los músculos
SÍNDROME INTERMEDIOSÍNDROME INTERMEDIO
CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍA CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍA RETARDADA POR ORGANOFOSFORADOSRETARDADA POR ORGANOFOSFORADOS
Es una neuropatía (axonopatía) simétrica distal sensitivomotora
Se instaura días después de la exposición a algunos organofosforados
El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días
CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADARETARDADA
Calambres
Sensación de quemadura y dolorpunzante simétrico en pantorrillas
Parestesias en miembros inferiores
Debilidad de músculos peroneos,con caída del pie
Disminución en las extremidadesinferiores de sensibilidad al tacto,al dolor y a la temperatura
CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADA (cont.)RETARDADA (cont.)
Atrofia muscular
Signo de Romberg ( inestabilidad con ojos abiertos-cerrados y pies juntos)
Pérdida de reflejo aquiliano
Parálisis
ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LOS ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOSPLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:582-583
Cambios en el comportamiento
Miopatías, con rabdomiolisis
Alteraciones de neutrófilos
Posibles efectos sobre elsistema inmunitario
DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOSORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN
PRUEBAS DE LABORATORIO
CUADRO CLÍNICO
Descenso de la actividad de la Acetilcolinesterasa eritrocitaria
Descenso de la actividad de la Pseudocolinesterasa plasmática
PRUEBAS DE LABORATORIO
DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOSORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
Electrolitos GasometríaGlucosa ElectrocardiogramaCreatinina Rx de tóraxASAT y ALAT Hemograma(transaminasas)
Metabolitos en orina por cromatografía de gases
Otros estudios:
DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOSORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
CAUSAS DE INHIBICIÓN DE LA CAUSAS DE INHIBICIÓN DE LA COLINESTERASACOLINESTERASA
Anemia crónica
Enfermedades del colágeno
Enfermedades hepáticas
Epilepsia
Infecciones agudas
Tuberculosis
Desnutrición
Parasitosis
Medicamentos
Anticonceptivos oralesCorticoidesEstrógenos
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASINTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOSORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
- DIAGN- DIAGNÓÓSTICOS DIFERENCIALES -STICOS DIFERENCIALES -
Síndrome convulsivo
Estado de coma hipo o hiperglicémico
Enfermedad diarreica aguda
Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías
Insuficiencia cardíaca congestiva
Hiperreactividad bronquial
Cuadros neurosiquiátricos
Intoxicaciones con otros agentestóxicos:
Fluoroacetato de sodio
Depresores del S.N.C
Hidrocarburos clorados
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASINTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOSORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
- DIAGN- DIAGNÓÓSTICOS DIFERENCIALES -STICOS DIFERENCIALES -
Tratamiento de las Tratamiento de las IntoxicacionesIntoxicaciones
Primera prioridad terapéutica:Valoración de las funciones vitales y Valoración de las funciones vitales y medidas de soporte-reanimación.medidas de soporte-reanimación.
Segunda prioridad terapéutica:Descontaminación.Descontaminación.
Tercera prioridad terapéutica: Administración de antídotosAdministración de antídotos
Lo primero
A
B
C
Mantener la vía aérea permeable
Asegurar una buena ventilación
Estabilizar hemodinámicamente
Evaluación y Sostén de las funciones vitalesEvaluación y Sostén de las funciones vitales
Administración enérgica de fluidos I.V.
DESCONTAMINACIÓN DESCONTAMINACIÓN
Medidas terapéuticas destinadas a:– Disminuir la exposición a
tóxicos/toxinas – Reducir la absorción– Prevenir las lesiónes
Una descontaminación precoz previene la lesión y puede salvar la vida del paciente.
PROCEDIMIENTOS DE PROCEDIMIENTOS DE DESCONTAMINACIÓNDESCONTAMINACIÓN
• Eliminar la ropa contaminada• Irrigación ocular y lavado de piel • Dilución y neutralización • Eliminación de tóxicos
– Inducción de la émesis (vómito) – Aspiración gástrica y lavado– Carbón activado a dosis única – Catárticos (laxantes)
MATERIAL Y TÉCNICA• Lavado inmediato: Agua abundante a 30° C -
35° C y jabón.
• Precauciones: – Quitar la ropa contaminada y otros objetos.– Lavar cabellos, uñas y pliegues cutáneos. – Lavado prolongado (ej. hasta una hora en
caso de álcalis).• Atención: autoprotección personal del auxiliador.
DESCONTAMINACIÓN CUTÁNEADESCONTAMINACIÓN CUTÁNEA
DESCONTAMINACIÓN OCULARDESCONTAMINACIÓN OCULAR
MATERIAL Y TECNICA • Lavado prolongado con:
• AGUA• Solución salina • Líquidos especiales de irrigación
• Atención !!!!!• Quitar las lentes de contacto• Mantener los ojos abiertos • Flujo de líquido a baja presión
15 a 35 °C• Eliminar partículas con un hisopo
MÉTODOS DE MÉTODOS DE DESCONTAMINACIÓN GASTRO-INTESTINALDESCONTAMINACIÓN GASTRO-INTESTINAL
• Opciones :– Emesis (vómito)– Lavado gástrico– Carbón activado– Catárticos (laxantes)
INDUCCIÓN DE LA EMESISINDUCCIÓN DE LA EMESIS
Método no invasivo, simple, reproduce un mecanismo fisiológico y puede aplicarse en cualquier medio
INDICACIONES Ingestión reciente de dosis tóxica de una
sustancia no corrosiva ni volátil en un paciente consciente
INDUCCIÓN DE LA EMESISINDUCCIÓN DE LA EMESIS
MATERIAL Y TECNICA
Sustancias químicas
Agua y Na Cl, agua y mostaza...CuSO4 ó ZnSO4 ObsoletoObsoleto
Fármacos Apomorfina Jarabe de Ipecacuana
CARBON ACTIVADO CARBON ACTIVADO MonodosisMonodosis
• Adsorbe las moléculas disminuyendo su absorción GI.• Presentación:
–polvo fino–acuosa c/sorbitol
INDICACIONES• Ingestión reciente de dosis tóxica en paciente
conciente, o con protección de la via aérea.
MATERIAL Y TECNICA• En cualquier lugar, por vía oral en el paciente
cooperativo.
CARBON ACTIVADO CARBON ACTIVADO MonodosisMonodosis
1. Mezclar 50gr de C* en 250 ml de agua.
2. La dosis óptima está entre 30 – 100 gr. en adultos ( en función de la cantidad de tóxico ingerido).
3. En niños la dosis es 15 – 30 gr.
DOSIS SIMPLE
Administrar carbón activado
ADULTOS: 1 ADULTOS: 1 g/kgg/kg
NIÑOS: 0,5 g/kg
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESTRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS YPOR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOSCARBAMATOS
Tratamiento Específico con AntidotosTratamiento Específico con Antidotos
INDICACIONES ABSORVENTE O
ANTIDOTO
DOSIFICACION
Cualquier producto para la protección de cultivos (ingerido)
Carbón Activado
Catártico:
Sulfato de Mg o de Na
Oral 50g / 250 ml de agua. Agitarse bien.
Adultos 20 – 30g <12a 250mg/kg
En intoxicaciones por organofosforados:
ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA
En intoxicaciones por carbamatos
SOLO ATROPINA
Antidototerapia
ANTÍDOTOS.ANTÍDOTOS.
ATROPINAATROPINA
DOSIS: ADULTOS: 1-5 mg/dosisNIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis
Cada 5-15 min, hasta atropinización
Después de lograda la atropinización, espaciar la dosis y mantener el tiempo que sea necesario
Vías de administración:
Intramuscular
Intravenosa
Mant. 0.5 a 1 mg IV c/Hr. x 48hr.
CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINACONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA
Antagoniza los efectos muscarínicosde la excesiva concentración deAcetilcolina
Cuando su efecto desaparece, puedehaber recrudecimiento de lossíntomas de intoxicación
Signos de atropinización:
rubor, sequedad de las mucosas,midriasis, taquicardia
Signos de intoxicación por atropina:
No reactiva la enzima colinesterasa
No actúa contra los efectos nicotínicos ni del S.N.C.
Está contraindicada en pacientescianóticos
CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINACONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA
fiebre, agitación psicomotora ydelirio
PRALIDOXIMA
REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
PROTOPAM, 2-PAM, CONTRATHION
DOSIS INICIAL:
ADULTOS: 1-2 gNIÑOS: 20 a 40 mg/kg
I.V. en 30 a 60 minutos
CONTINUAR CON: Infusión I.V. de una soluciónal 1% (1 g en 100 ml de solución salina) yadministrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora enadultos y 5-10 mg/kg/hora en niños
Pralidoxima
Toxogonín
DOSIS
ADULTOS: 250 mg/dosis. Repetir a las 2 y 4 horas, si es necesario
NIÑOS: 4-8 mg/dosis única
EFECTOS ADVERSOS:
TAQUICARDIA MODERADAHIPERTENSIÓNPARESTESIA TRANSITORIARUBOR FACIALHEPATOTOXICIDAD
PRALIDOXIMA
REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
Obidoxima
Mantener una correcta hidrataciónpor vía oral o parenteral
Corregir la acidosis con bicarbonatode sodio
Tratar las convulsiones: diazepam
Tratar la neumonitis química producidapor hidrocarburos asociados a laformulación
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS