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1 FACTORES ETIOLÓGICOS DEL LINFEDEMA POST- MASTECTOMIA. Clasificaciones Históricas más importantes JUAN CARLOS KRAPP Dr. En Medicina. Presidente Sociedad Argentina de Flebologia y Linfologia. Servicio de Flebología - Hospital Militar Central Virrey del Pino 2428 2do “14” ( 1428) Ciudad de Buenos Aires [email protected] Los factores etiológicos del linfedema pueden dividirse en: a) Factores Desencadenantes. b) Factores Concurrentes. Factores desencadenantes: 1) Factor Quirúrgico - Adenectomía Axilar Parcial o Total: Es la causa básica señalada ya por Handley en 1908 y causa una remora de la circulación de la linfa de la extremidad, quevaría de un 40 a 60%. Según un estudio efectuado por JU , en 1956, después de investigaciones sobre la rapidez de aclaramiento de la Albúmina serica humana marcada con un radioisotopo, llego a la conclusión de que la operación disminuía el flujo de la linfa en 40%, aunque esto mejoraba con el tiempo. Atribuyó el hecho a un probable desarrollo de vías linfáticas colaterales y concluyó que la normalidad del drenaje, nunca se restablecía indicando una disminución permanente en la capacidad de evacuación de la linfa de la extremidad. Kendall y Col (1963) son de opinión que una limpieza quirúrgica "eficiente" de la axila es incompatible con la mantención de las principales vías colectoras linfáticas. Bower y Col (1962) acentúan que esta limpieza quirúrgica es menos importante que la preexistencia de alteraciones en el sistema linfático (ya sean anatómicas con disminución del número de vasos , o dinamicas en cuanto a la incapacidad de reacción linfática para aumentar la carga o flujo de transporte de los vasos restantes. La preexistencia de alteraciones linfáticas es la teoria compartida plenamente por nosotros. Cordeiro, opina que el desarrollo del linfedema puede deberse a la no existencia de comunicaciones linfovenosas del miembro superior, que son las vías de escape en los casos de hipertensión endolinfática como consecuencia de un bloqueo quirúrgico. Estas comunicaciones linfovenosas funcionarían como válvulas de seguridad para la circulación linfática. Esta tesitura aportada por Cordeiro encontraría su fundamento, en que si en pacientes sometidas a mastectomía con vaciamiento axilar total, solo el 10 al 15% desarrollan linfedema, este comportamiento, explicaría la presunción de la existencia de comunicaciones linfovenosas preexistentes en el 80 al 85% de los individuos. Estas

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FACTORES ETIOLÓGICOS DEL LINFEDEMA POST- MASTECTOMIA. Clasificaciones Históricas más importantes JUAN CARLOS KRAPP Dr. En Medicina. Presidente Sociedad Argentina de Flebologia y Linfologia.

Servicio de Flebología - Hospital Militar Central Virrey del Pino 2428 2do “14” ( 1428) Ciudad de Buenos Aires

[email protected]

Los factores etiológicos del linfedema pueden dividirse en:

a) Factores Desencadenantes. b) Factores Concurrentes. Factores desencadenantes:

1) Factor Quirúrgico - Adenectomía Axilar Parcial o Total: Es la causa básica señalada

ya por Handley en 1908 y causa una remora de la circulación de la linfa de la

extremidad, quevaría de un 40 a 60%. Según un estudio efectuado por JU , en 1956,

después de investigaciones sobre la rapidez de aclaramiento de la Albúmina serica

humana marcada con un radioisotopo, llego a la conclusión de que la operación

disminuía el flujo de la linfa en 40%, aunque esto mejoraba con el tiempo. Atribuyó el

hecho a un probable desarrollo de vías linfáticas colaterales y concluyó que la

normalidad del drenaje, nunca se restablecía indicando una disminución permanente

en la capacidad de evacuación de la linfa de la extremidad. Kendall y Col (1963) son

de opinión que una limpieza quirúrgica "eficiente" de la axila es incompatible con la

mantención de las principales vías colectoras linfáticas. Bower y Col (1962) acentúan

que esta limpieza quirúrgica es menos importante que la preexistencia de alteraciones

en el sistema linfático (ya sean anatómicas con disminución del número de vasos , o

dinamicas en cuanto a la incapacidad de reacción linfática para aumentar la carga o

flujo de transporte de los vasos restantes. La preexistencia de alteraciones linfáticas es

la teoria compartida plenamente por nosotros. Cordeiro, opina que el desarrollo del

linfedema puede deberse a la no existencia de comunicaciones linfovenosas del

miembro superior, que son las vías de escape en los casos de hipertensión

endolinfática como consecuencia de un bloqueo quirúrgico. Estas comunicaciones

linfovenosas funcionarían como válvulas de seguridad para la circulación linfática. Esta

tesitura aportada por Cordeiro encontraría su fundamento, en que si en pacientes

sometidas a mastectomía con vaciamiento axilar total, solo el 10 al 15% desarrollan

linfedema, este comportamiento, explicaría la presunción de la existencia de

comunicaciones linfovenosas preexistentes en el 80 al 85% de los individuos. Estas

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vías no funcionantes en situación normal entrarían en funcionamiento ó se abrirían en

los pacientes que padecen una obstrucción linfática y ante el aumento de la presión

endolinfática derivando la linfa hacia el campo venoso.

A. Aboul Enein y Col, en un trabajo realizado en pacientes mastectomizadas con

edema y sin edema en un grupo de voluntarias sanas, demostró la existencia de

comunicaciones linfovenosas solamente en las pacientes mastectomisadas con

vaciamiento axilar pero sin edema. Por el contrario no encontró esta evidencia en las

voluntarias normales y en los pacientes que desarrollaron linfedema.

Autores como, Goffrini, Bobbio, Perachia y Pellegrini (1962) , Danese y Howard (1965)

son de la opinión que el linfédema aparece o persiste cuando no se restablece una

circulación colateral con apertura de los vasos colectores linfáticos que acompañan a la

vena cefálica . Pero, de acuerdo a las investigaciones anatómicas actuales (Ciucci,

Caplan y Kubik ) este vaso sería único o excepcionalmente dos, y aunque aumentará

su flujo no podría compensar todo el miembro, comportándose a lo sumo como una

hipoplasia, pero con presencia de edema.

2) Factor Radioterapia: Podemos considerar a la Radioterapia como un factor Causal

Primario del linfedema, o como un factor de agravamiento determinante en el aumento

de la incidencia del linfedema. Esto fue comunicado por Treves (1957) en un análisis

de 319 pacientes con edema del miembro superior después de mastectomía. En su

trabajo resaltaba que de las pacientes que habían recibido radioterapia, el 42%

desarrollaban un edema intenso, comparadas con un 16% en el grupo no irradiado. Por

otra parte, se ha observado pacientes con linfedema del miembro superior, luego de

haberse realizado terapia radiante únicamente, en los cuales no se había efectuado

cirugía.( Cordeiro ) . Fernadez, en 1994, presenta una casuítica de incidencia de un

41% de linfedemas post-cirugia y radioterapia mama. Todas las células del organismo,

sanas o tumorales cuando se efectúa radioterapia, responden en forma semejante.

a) La principal acción de los rayos sobre las células consiste en la destrucción de su

capacidad de división o reproducción.

b) Dicha acción está relacionada con la magnitud de la dosis total de irradiaciones, con

el número de fracciones en que la dosis se divide y con el tiempo de tratamiento.

Sherman y OBrien, efectuaron estudios experimentales en 40 perros observando los

efectos de diversas dosis de radiación administradas sobre un campo posterior de

muslo que incluía ganglios popliteos , haciéndolo en 5 grupos:

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1) Grupo Control. ,2) Grupo con 1000 rad. 3) Grupo con 2400 rad. 4) Grupo con 3000

rad. 5) Grupo con 3600 rad.

Realizaron linfografías para visualizar los linfáticos de la región irradiada en forma

pre y post irradiación y concluían que con una dosis de 1000, 2400 y 3000 rad, se

producían pequeñas alteraciones en el flujo y anatomía del vaso linfático, aunque un

animal del grupo de 2400 y tres del de 3600 rad presentaron ruptura de los vasos

linfáticos en la unión del tejido irradiado con el no irradiado , demostrando que el

daño producido por las radiaciones, tiene relación con la dosis administrada.

Otros como Fletcher G. H. , en un extenso estudio efectuado en 332 pacientes con Ca

de Mama tratados con cirugía y Radioterapia, entre los hechos destacados, pudo

observar que la aplicación de 7000, 8000 y hasta 9000 Rds aplicados durante un

período de 50 a 70 días puede fracasar en la esterilización de tumores de gran tamaño

en la mama. Pero dosis de alrededor de 4000 Rs en cuatro semanas pueden esterilizar

las metástasis linfáticas subclínicas ó aún pequeños ganglios palpables. De esta forma

demostraban la sensibilidad del sistema linfático a las radiaciones.

Lo importante es recordar que entre los mecanismos puestos en juego por organismo luego de la adenectomía axilar se encuentran:

La posible regeneración linfática.

La apertura o desarrollo de vías supletorias colaterales preexistentes.

Ante la posibilidad de estos mecanismos compensatorios, vemos que el efecto que

producen las radiaciones, destruyendo la capacidad de división o reproducción celular,

estaría inhibiendo totalmente el primer mecanismo ( la regeneración ) y dificultando

en gran medida los demás (apertura de vías linfáticas o linfovenosas preexistentes).

Si bien las técnicas de radioterapia han ido evolucionando debido a los nuevos criterios

oncológicos y a la nueva tecnología, tenemos que considerar algunos conceptos

respecto del manejo con radioterapia:

a) Desde el punto de vista de la curación del Ca de Mama, independientemente de las

técnicas quirúrgicas, radicales, modificadas, o conservadoras, con la Radioterapia se

trata de evitar la propagación linfática irradiando los campos supraclaviculares,

subclaviculares ( drenaje de las principales corrientes axilares y de las extraaxilares

como la corriente cefálica o radio-húmero-cervical) y la cadena mamaria interna. Por lo

que aunque no se efectúe radioterapia en campo axilar, igualmente el producto final

con los campos anteriormente citados, produce efectos secundarios no deseados en el

drenaje linfático del miembro superior.

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b) Desde el punto de vista de la acción de la radiaciones, sabemos que además de su

efecto inmediato,impidiendo la reproducción celular que no permitiría la regeneración

en las células de los vasos linfáticos afectados, a largo plazo se va a producir una

fibrosis de los mismos en los campos irradiados. Por este motivo los vasos que eran

moderadamente funcionantes durante uno, dos o más años, pueden dejar de serlo.

Esta acción produciría la consiguiente linfostasis a través del tiempo, por lo que

veremos a una paciente que venía comportándose desde el punto de vista del edema

de brazo en forma compensada, iniciar de improviso un edema gradualmente

progresivo sin que haya mediado otra causa desencadenante.

c) Desde el punto de vista metodológico, no todos los centros de tratamiento

comparten los mismos criterios en cuanto a la radioterapia. Actualmente algunos

centros indican la radioterapia para esterilizar exclusivamente volumen mamario y

lecho quirúrgico, dejando el resto del tratamiento a otros métodos ( Quimioterapia,

Hormonoterapia). Por otra parte otros centros continúan irradiando campos axilar y / o

supraclavicular, con el criterio de usar radioterapia como un primer elemento válido en la

prevención de la diseminación neoplásica, a pesar de la potencial morbilidad que

presenta y luego continúan con la secuencia de Quimioterapia y/u Hormonoterapia.

3 ) Factor Infeccioso. Es el otro factor determinante o desencadenante del Linfedema.

Halsted (1921) atribuía a las infecciones postoperatorias de la herida quirúrgica una

Importancia preponderante como causa de producción del linfedema, ya que creía, que

Esta infección generaba linfangitis y obstrucción linfática como reacción a la misma,

causa que producía el linfedema. Otros autores como Bobbio y Col (1962) admiten que

la infección postoperatoria podría perturbar la regeneración linfática. Homan (1937) ,

Haagensen ( 1956 ) y Treves ( 1957 ) , no descubrieron diferencia notable en la

frecuencia de edematización del brazo, tanto si la curación de la herida se producía en

forma primaria o si se retrasaba.

Lo cierto es que la Linfangitis aguda, adquirida en forma alejada de la cirugía, con celulitis

importante o no que se produce en los miembros edematosos, produce una esclerosis

secundaria reaccional en los vasos linfáticos. Esto determina que en un miembro en

donde se encontraba un precario equilibrio del drenaje linfático, basado en el aumento de

transporte por los vasos que eventualmente hubieran quedado funcionantes, se

descompensa y comienza una linfostasis. Esta se traducirá en un linfedema de desarrollo

mas o menos rápido, según sea la afectación del tejido linfático. Creemos que la infección

no solo afecta a los vasos colectores de la linfa, también la red capilar linfática se afecta

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obstruyendo la absorción de la linfa, esta circunstancia se ve favorecida por el medio de

cultivo rico en proteínas de un miembro edematoso. Este factor desencadenante puede

actuar con un primer episodio, lo cual es poco frecuente o luego de erisipelas

recidivantes, situación que es más común.

En nuestra estadistica, prácticamente todas las pacientes que han desarrollado un edema

severo han padecido dos o más episodios de linfangitis. A menudo estas afecciones no

son tratadas con la celeridad que el caso requiere, no por el proceso infeccioso en el

mismo (por falta de diagnóstico) sino por las secuelas que sobre el tejido linfático este

produce. Britton y Nelson (1962) \ revisando los datos de 94 pacientes con linfedema

postmastectomía, comprobaron que el 22% desarrollo edema de comienzo tardío

desencadenado por una crisis de celulitis aguda y el 53%, proporcionaba una historia de

linfangitis recidivadas. Habitualmente asociaban estos episodios a picaduras de insecto,

traumatismo mínimo o, a punción de algún tipo.

Es frecuente que el paciente no pueda precisar la puerta de entrada o punto de comienzo

de la linfángitis. Esta comúnmente se produce por alguna micro-escoriación en alguna

zona de la mano, dedos o uñas, con penetración de Estreptococos B Hemolíticos o

Estafilococos, que rápidamente inician la linfangitis reticular con celulitis.

La importancia en la detección y tratamiento precoz de los procesos infecciosos

dependen en gran medida de la educación e información suministrada a la paciente

operada de mama.

Factores concurrentes.

1)Factor Obesidad. Es un factor predisponente. Algunos autores como Mc Donal ( 1948)

Fitts y Col , Treves (1957) , etc, consideraron a la obesidad como un simple factor

predisponente, porque atribuían a esta razón un retardo en la cicatrización de la herida

quirúrgica, probablemente a consecuencia de establecer un "ciclo" de necrosis grasa,

infección secundaria, linfángitis reaccional y obstrucción linfática.Fitts y Treves observaron

que los grados crecientes de obesidad se acompañaban de un porcentaje más elevado de

edema postoperatorio del brazo.

En nuestra experiencia, también hemos visto una tendencia definida a aumentar la

frecuencia de linfedemas en aquellas pacientes obesas o que aumentan de peso luego de

su tratamiento quirúrgico. Creemos que la ansiedad, la hormonoterapia y a veces la

indicación médica misma luego de la quimioterapia, sugiriendo al paciente una mejor

alimentación, son frecuentes causas de obesidad o aumentos ponderales más halla de los

valores teóricos que para la constitución del paciente corresponde. Aún no se sabe que

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papel juega el tejido graso, pero la certeza, es que predispone al desarrollo del edema o

lo agrave en caso de padecer el paciente de un linfédema moderado.

En nuestra casuistica encontramos que el 65% de las pacientes, estaban en un peso

superior al que les correspondía y que pacientes que padecían de un linfedema incipiente

o moderado el haber aumentado de peso, hizo que su evolución fuera desfavorable.

2) Factor Venoso.

La idea de la obstrucción venosa como factor etiológico del linfedema prevaleció durante

muchos años. Veal (1938) atribuía el Linfedema de Miembro Superior postmastectomía a

una obstrucción secundaria a trombosis de la vena axilar, basándose en estudios

flebográficos y de presión venosa. Este tipo de aseveramiento fue con el tiempo

totalmente descartado, inclusive habiéndose observado que la resección de la vena axilar

en el momento de la mastectomía, produce un edema transitorio que es compensado por

circulación colateral.

El-Kharady y Enein (1965) , autor mencionado por Thompson, investigó veinte casos de

edema del brazo izquierdo después de mastectomía, comprobando señales

linfangiográficas de obstrucción de linfáticos en todos ellos, mientras que en la

venografía, descubrió una mayor frecuencia de obstrucción venosa, en un grupo de

treinta pacientes mastectomizadas sin edema del brazo, que en el grupo que lo sufría.

Danese y Howard (1965) , estudiaron doce pacientes con edema de brazo después de

mastectomía y descubrieron señales linfangiográficas de linfedema obstructivo en todos,

mientras que la venografía no demostró anomalía en once, y solamente angulación, con

buena circulación, de la vena axilar sin aumento de la presión venosa en el caso restante.

Llegaron a la conclusión de que la ingurgitación venosa no contribuía en grado importante

a este síndrome, pero cuando existía podía aumentar el edema incrementando la

sobrecarga impuesta a los linfáticos. Kister y Col , mencionado por Haagensen realizó

cien flebografías de miembro superior en cincuenta y dos pacientes, después de la

mastectomía radical. De estos, 61 correspondían al lado de la mastectomía, y 39 eran

brazos normales opuestos que servían de control.

Las conclusiones fueron las siguientes:

a) El estrechamiento de la vena axilar y cefálica, se halló en los brazos normales, así

como también en los que correspondían a mastectomías. En estos últimos no se

correlaciona con el grado de edema del brazo.

b) La oclusión total de la vena axilar sola, no produce edema. La vena cefálica sola es

adecuada para el retorno venoso total.

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c) La oclusión de la vena axilar total y de la cefálica, producirá edema agudo que se

compensa con desarrollo de circulación colateral al cabo de varias semanas.

d) No halló defecto de relleno en la vena axilar en ningún paciente.

e) El edema de brazo postmastectomía, no se debe a perturbación de la circulación

venosa.

Lo concreto es que el factor venoso, podría agravar el edema cuando este ya se

encuentra presente por una obstrucción linfática previa.En nuestra serie de pacientes

con linfedema, incluso en los casos severos, no pudo detectarse lesión por

estrechamiento u obstrucción de la luz venosa en la mayoría de los casos. En la

flebografía radioisotópica de dos casos severos pudo diagnosticarse compresión de la

vena, por lo que puede admitirse que el factor venoso, aunque no sea desencadenante

del edema es por lo menos posible que de existir agrava la situación.

Clínica del miembro con linfedema post-tratamiento de Ca. de mama

Si se hicieran mediciones exactas del miembro superior, previas y después del vaciamiento ganglionar axilar, se podría determinar un ligero edema o aumento de volumen, sobre todo en el brazo. Este a veces es temporario y desaparece en unos días, y otras veces persiste y seguirá en aumento después de un período de tiempo como consecuencia de algún factor desencadenante. Haagensen cita un aumento transitorio de hasta 3 cm en el 5% de sus pacientes. Este período que comienza desde el postoperatorio inmediato luego de la extirpación del grupo ganglionar lo llamamos Período de Linfostasis Latente. El edema del miembro superior, cuando inicia su aparición, es referido por las pacientes como una sensación de turgencia y pesadez del miembro, localizado habitualmente en el

brazo o antebrazo, aunque no se note modificación de volumen.

En el comienzo la consistencia del edema es blando y suele desaparecer con el reposo,

reapareciendo periódicamente y puede progresar lentamente, padeciendo la paciente

según su constitución individual (descripto en fisiopatología), un edema moderado, que

puede quedar a veces estabilizado durante años o progresar notándose un

endurecimiento del tejido celular subcutáneo, con alteración del "signo del pliegue". Este

detalle se nota con mayor precocidad en la cara externa del antebrazo, que es donde

frecuentemente se nota la alteración por fibrosis del celular. Esta progresión, es

manifestada como una sensación de pesadez, perdida de fuerza y dificultad para los

movimientos habituales.

Cuando el edema es moderado y se estabiliza por un tiempo, la paciente no le atribuye

importancia y no realiza consulta, motivo por el cual no es estudiada y orientada hacia una

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terapia oportuna. Al pasar el tiempo, el edema además del brazo y antebrazo, toma la

mano en una intensidad variable. El cambio comienza con un borramiento de la depresión

interdigital y de los relieve vasculares del dorso de la mano, hasta ir borrando la

separación mano muñeca y progresar en forma generalizada a todo el miembro.

En casos severos, el desmesurado tamaño que adquiere el brazo, imposibilita toda

movilidad, convirtiendo a la paciente en una inválida, con un brazo cuyo peso, la obliga a

adoptar posturas paliativas para poder compensar esta situación.

Es frecuente en estadios avanzados, el dolor intenso en zona del hombro y brazo por

tracción del plexo braquial que es ocasionada por el tironeamiento del mismo, y a veces

acompañado por una neuritis post Radioterapia. Este cambio en la morfología y movilidad

del miembro superior, va acompañado de cambios en la Histología de los tejidos del

miembro superior.

Este cambio histológico, comienza en el tejido celular subcutáneo con un incremento de

la población de células conjuntivas jóvenes, lo que produce modificaciones por el aumento

de la densidad del tejido conectivo en el intersticio. Esta situación va a determinar que se

vayan comprimiendo los vasos linfáticos, con deterioro del transporte de la linfa

terminando en una fibrosis avanzada, formada por colágeno denso no reversible

Una complicación frecuente del linfedema, en cualquiera de sus estadios evolutivos es

la Linfangitis Reticular o Erisipela , que si se da en estadío inicial con edema leve o

moderado, puede ser el factor desencadenante del desarrollo progresivo del mismo. Si el

episodio infeccioso se produce en un paciente en estadio avanzado del edema,

posiblemente determine su progresión hacia el fibroedema. Este temido cuadro

infeccioso, puede presentarse en forma de pequeñas máculas rojizas aisladas tipo

petequiado, o expresarse en placas erisipelatosas, o como una linfangitis-celulitis, que

toma todo el miembro, con temperatura elevada de hasta cuarenta grados.

Esta complicación en cualquiera de sus presentaciones debe ser detectada,

diagnosticada y tratada en forma específica a tiempo ya que la evolución del paciente

dependerá en gran medida de un tratamiento oportuno y eficaz del mismo.

Al realizar el exámen semiológico, las mediciones del miembro superior con el fin de evaluar la diferencia volumétrica comparativa con el brazo contralateral, deben hacerse en forma sistematizada: a) Fijar en forma precisa el lugar exacto de las mediciones.

Brazo: Tomamos la medida en el brazo a ocho centímetros por encima del pliegue del codo.

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.Antebrazo: Se toma la medida a seis centímetros por debajo de la flexión.

.Muñeca : Se mide un centímetro por encima del pliegue de flexión.

Mano: Se mide todo el contorno inmediatamente después de la salida del pulgar. b) Efectuar la medición de la misma paciente en horarios matutinos, para que la influencia del reposo sobre el miembro afectado sea similar. c) Efectuar la medición con una cinta métrica constante. En el examen de la piel y celular subcutáneo, verificamos si hay cambios en el espesor del tejido tipo "Piel de Naranja", lo que indica engrosamiento dérmico. En el Celular nos importa clinicamente, constatar el aumento de la consistencia del mismo, las características de dureza y si permite realizar la maniobra de pinzamiento o "pliegue" del mismo. Este cambio en la consistencia se observa con mayor precocidad en la cara externa del antebrazo y del brazo. En cuanto a la secuencia de aparición del edema en el miembro superior, comienza habitualmente aumentando el volumen en el brazo, luego el antebrazo que es el que continúa con mayores cambios y finalmente toma mano. En los pacientes en quienes el edema de mano comienza a manifestarse precozmente, sin haber modificaciones notables en los otros segmentos del miembro, consideramos esto como un pronóstico precoz, de que la evolución va a ser desfavorable y que el edema va a ser progresivo. La frecuencia de la aparición del Linfedema, es contradictoria ya que hay una gran variación de cifras. Esto encuentra su explicación en que para algunos la variación de un centímetro en el volumen del miembro es "un linfedema" y otros consideran a esto sin significación y toman en cuenta el edema como una complicación, cuando es de mayor volumen, o presenta alguna otra sintomatología. No obstante lo anterior es posible mencionar algunas cifras de autores relevantes: Mc Donald 57% Thompson 12,5% Daland 28% Del Castillo 7,4% Fitts 14% Vilanova 15 al 90% Villasor 65% Tosatti 15% Treves 41% Watson 70% Atkins 81% Handley 17% Taylor 10% Raines 10% Haagensen 13% Orsini y Co 74% Britton y Nelson 6,7% al 62,5% Fernández 41%

La disparidad de estas cifras encuentra su explicación en la distinta variación de los autores de las mismas en cuanto al criterio de cuando se considera la existencia de linfedema

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CLASIFICACIONES DE LINFEDEMA DEL MIEMBRO SUPERIOR.

Una clasificación, es la instrumentación de un conjunto de datos que evalúan algún tipo

de parámetros o una integración de varios de ellos y que sirven para agrupar a los

pacientes por condiciones similares u homologables.

Definido esto, vemos que existe una gran cantidad de ellas, en las cuales se evalúan

datos poco precisos y a veces subjetivos, dependientes del profesional que los evalúa y

los que no pueden ser usados como controles comparativos similares en otros centros.

Lo primero sería establecer que existen Linfedemas Primarios que pueden responder a

malformaciones congénitas o a desarrollo de etiología desconocida en cualquier período

de la vida. Son sumamente escasos y bibliográficamente descriptos como de muy baja

incidenciay a similitud de los miembros inferiores ppodran ser precoces ó tardíos.

En segundo término hablar de Linfedemas Secundarios, que responden a una causa

etiológica conocida entre los cuales se encuentra el Linfedema Post-tratamiento del

Cáncer de Mama que ocupa casi la totalidad de estos, encontrándose ademas los post-

traumáticos, los bloqueos oncológicos y los iatrogénicos.

De acuerdo al tiempo de aparición del edema, podemos clasificarlos en:

a) Temprano: cuando aparece inmediatamente después del tratamiento quirúrgico y

puede ser atribuible a defectos de técnica en la cirugía. Aunque lo corriente es que sea leve, transitorio, y desaparezca rápidamente. Este edema fue atribuido por Halsted a la infección de la herida por mal cierre del injerto o colgajo. Pero en realidad ocurre por

establecerse una rémora circulatoria linfática por la adenectomía y que es casi siempre transitoria o puede seguir progresando con el transcurso del tiempo si se dan las condiciones para ello. Este período desde el postoperatorio inmediato en adelante lo llamamos período de “ Linfóstasis Latente “. b) Tardío: Cuando ocurre en el “período alejado” de la cirugía y no puede atribuirse al

acto quirúrgico en sí como factor etiológico del hecho, sino que ya han actuado factores desencadenantes como la radioterapia o procesos linfangíticos recidivantes y a los que pueden agregarse factores concurrentes como la obesidad o lesiones venosas subostructivas.

De acuerdo a la sintomatología dolorosa: el edema podrá referirse como:

a) Doloroso. b) Indoloro.

Dependiendo esto de la subjetividad del paciente y en los cuales el síntoma dolor es imputable al traccionamiento del plexo braquial y a los cambios músculo-articulares del hombro, que ocasionan el peso y la posición compensatoria que adopta el paciente

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para neutralizar este cambio corporal, como asi tambien a neuritis post-radioterapia.

De acuerdo al aumento global del volumen, algunos autores los han agrupado en: a) leves. b) Moderados. c) Severos.

Pero que al ser datos de criterios sumamente ambiguos evaluados por el observador del hecho, no pueden ser usados para agrupar pacientes similares comparables en otros centros. Vilanova cita la disparidad de criterios en cuanto a esto, mencionando a autores como Holman, Lobb, Daland y Eisemberg y se transcriben la disparidad de criterios en la siguiente tabla: Tabla I

CLASIFICACION Holman Lobb Daland Eisemberg

Leve Hasta 3 cm Hasta 1,5 de 1-2,5 de 0-2,5

Moderado de 3 a 6 de 1,6-2,9 2,5-4,5 2,5-4,5

Severo más de 6 más de 3 más de 4,5 más de 4,5

En cuanto a este tipo de datos, nuestro propio criterio al evaluar la diferencia de volumen, es que si se observa una diferencia volumétrica con el miembro contralateral que no estaba presente antes del tratamiento del Ca de Mama, por mínima que sea, se considera que existe un linfedema que debe controlarse periódicamente.

Otras formas de clasificar a los linfedemas son:

De acuerdo a la región topográfica que toma el linfedema en el miembro superior. Vilanova,Rascovan y Col . clasifican a los linfedemas en: Grado A) Pacientes más o menos permanentemente sin edema. Sin embargo son

portadoras de una insuficiencia Linfática Crónica compensada y no manifestada en

circunstancias ordinarias.

Grado B)

Tipo B1): Con edema solamente en el brazo.

Tipo B2): Con edema en el brazo y tercio superior de antebrazo.

Tipo B3): Con edemas en brazo y antebrazo.

Tipo B4): Con edema en brazo, antebrazo y dorso de la mano.

Grado C)

Pacientes con modificaciones estructurales definitivas de la piel y el tejido celular.

Verdaderas elefantiasis secundarias.

Tipo C1): Sin compromiso del plexo braquial.

Tipo C2): Con compromiso del plexo braquial.

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Una vez desarrollada esta clasificación, creemos conveniente expresar que nosotros no

compartimos todos los criterios allí descriptos, lo que nos motivó a idear una clasificación

propia que además de lo topográfico incluyera otros parámetros anatómicos y de

funcionalidad linfática.

En primer lugar no compartimos en que todos o al menos la mayoría de los edemas

comiencen a manifestarse en el brazo (B1), ya que en nuestra experiencia donde más

precozmente se manifiesta el edema es en el antebrazo y es allí donde se observan

ostensiblemente las modificaciones de piel y celular en cara externa.

En segundo lugar, compartimos que la escala evolutiva de gravedad creciente o

progresiva, lo da la instalación definitiva de un surco profundo que separa en forma

definida, el dorso de la mano de las partes blandas del antebrazo. Estas pacientes

estudiadas con linfografía contrastada demuestran una total anarquía anatómica de los

vasos linfáticos con hipertensión endolinfática que produce reflujo a las manos y en el

estudio dinámico realizado por linfocromía, se observa retensión del colorante por

incapacidad en la absorción y movilización o transporte del mismo.

Clasificación de acuerdo a los cambios Clinicos-Histológicos producidos en el

miembro:

Dr. A. Pietravallo y Col.

Preconizada por el autor, sustenta la estadificación en cambios histopatológicos del tejido

celular y de los vasos linfáticos, efectuados por Biopsia.

Grado I : Incremento de la población de células conjuntivas jóvenes (células fusiformes

con núcleo) leve ectasia en los canalículos linfáticos que se encuentran

dilatados.

Grado II :Intersticio densamente poblado por células conjuntivas jóvenes, en forma

apretada desde los ejes vasculares venosos y linfáticos. Hay acumulos

linfoplasmocitarios y tejidos de granulación.

Grado III :Aparece tejido colágeno, células sin núcleo, en apretada formación que

comprime los canalículos linfáticos, creando deterioro en el transporte de la

linfa.

Grado IV :Tejido colágeno denso en forma extensiva, que destruye canalículos linfáticos

y promueve la distorsión de estos y un flujo retrógrado hacia piel (se observa

una imagen en bolsa de linfáticos en la linfografía).

Grado V : Elefantiasis, fragmentación total de linfáticos y grosero fibroedema

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Clasificación de acuerdo a cambios Clínico-Anátomo-Fisiológicos en Linfedemas

Post-tratamiento del Cáncer de Mama.

Dres: Krapp,Juan Carlos, Soracco J , Ciucci J.L. y Enricci Ermenegildo.

Basados en la clínica, la linfografía contrastada y la linfocromía se elaboró una

clasificación y se estableció grupos de pacientes similares. ( 1985 )

En el Examen Clínico: fueron tabulados los siguientes ítems:

a) Diferencia de volumen de los segmentos del miembro superior afectado con el

contralateral, realizándose estas mediciones a la mañana y con la paciente con un

reposo de entre ocho y doce horas. Los segmentos medidos fueron:

Brazo: tomado a ocho cm por encima del pliegue del codo.

Antebrazo: tomado a seis cm por debajo de la flexión.

Muñeca: tomado a un cm por encima de la flexión.

Mano: se mide todo el contorno después de la salida del dedo pulgar.

b) Estado de la piel y del tejido celular subcutáneo a fin de determinar cambios de

estructura y espesamiento, características del edema en cuanto a su induración y

localización.

c) Antecedentes de linfangitis previos.

d) Evaluación de la funcionalidad del miembro, en cuanto a la movilidad y al dolor que

ello ocasiona.

En la linfocromía, parámetro de evaluación de funcionalidad del sistema linfático del

miembro, se estableció si existía visualización de linfáticos superficiales, y de observar

reflujo dérmico, la intensidad y la distribución topográfica que nos orienta sobre los niveles

de transporte de la linfa.

En la Linfografía Contrastada, se analizó la estructura, conformación y distribución de las corrientes linfáticas, el grado de inversión del flujo hacia la subdermis, la existencia de reflujo hacia los dedos y el sitio de amputación proximal de los vasos, dato muy importante para establecer la factibilidad de una anastomosis linfovenosa. La Clasificación propuesta en base a los parámetros anteriormente mencionadas es la siguiente:

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ESTADIO I.

a) Clínica: 1) Edema: Limitado al brazo, blando que cede con el reposo, de menos de cinco cm de

diferencia de circunferencia con respecto al brazo contralateral. 2) Piel y T.C.S.: Normal, con turgencia conservada, signo del pliegue positivo. 3) Sin antecedentes de linfangitis. 4) Funcionalidad: Sin alteraciones.

b) Linfocromía: Se visualizan vasos superficiales, no existiendo reflujos dérmicos. c) Linfografía Contrastada: En estos no se realiza.

ESTADIO II. a) Clínica:

1) Edema: Limitado a brazo y antebrazo, blando, con una diferencia de volumen mayor de cinco cm habitualmente en antebrazo. Cede parcialmente con el reposo. 2) Piel y T.C.S.: Disminución de la turgencia por engrosamiento de piel sin paquidermitis. Signo del pliegue positivo. 3) Sin antecedentes de Linfangitis o un episodio aislado. 4) Funcionalidad: Sin alteraciones o levemente modificada por aumento de peso.

b) Linfocromía: Escaso reflujo dérmico en antebrazo y/o brazo. c)Linfografía Contrastada: Se observan vías anatómicamente conservadas en su forma y distribución.

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ESTADIO III.

a) Clínica:

1) Edema: Toma el brazo, antebrazo y mano, con diferencia volumétrica circunferencial de más de ocho centímetros en antebrazo o brazo. O edema que comprometa Mano sin mayor afección de los otros segmentos. No presenta rodete o surco palmo braquial. Es duro y cede muy poco con el reposo. 2) Piel y T.C.S.: Paquidermitis en cara externa de antebrazo y/o brazo, con signo del

pliegue negativo.

3) Antecedentes de Linfángitis en varias oportunidades.

4) Funcionalidad: Limitación moderada de la abducción y flexión por el aumento de

volumen del miembro.

b) Linfocromía: Reflujo dérmico importante, en antebrazo y brazo, poco pronunciado en

mano. Demostrativo de que el drenaje se realiza preferencialmente por plexo subdémico.

c) Linfografía Contrastada: Escasos vasos medianamente conservados hasta tercio

inferior del brazo, con algunas vías horizontalizadas y anárquicas en antebrazo. Reflujo

hacia dermis del antebrazo y brazo.

ESTADIO IV.

a) Clínica:

1) Edema: Toma brazo, antebrazo y mano, con surco palmobraquial marcado en

rodete, duro, de más de diez centímetros de diferencia, que no cede con reposo.

2) Piel y T.C.S.: Paquidermitis (piel de naranja), en casi todo el miembro. Es frecuen

la presencia de vesículas o de linforragia a través de la piel.

3) Linfangitis, varios episodios con disminución de los intervalos libres.

4) Funcionalidad: Impotencia funcional en grado variable, determinada por el peso, la

fibrosis y el dolor por tracción del plexo braquial.

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b) Linfocromía: Intenso reflujo dérmico en todo el miembro incluyendo mano.

Circulación de drenaje que se realiza en su totalidad por el plexo linfático subdérmico.

Se observan vesículas en piel.

c)Linfografía Contrastada: Vías linfáticas anárquicas,. con reflujo hacia los dedos de la

mano observándose várices linfáticas y vesículas linfáticas.

ESTADIO V.

a) Clínica:

Existe una intensa paquidermitis y fibrosis en todo el miembro. Graves alteraciones

funcionales con intenso dolor por lesión del plexo braquial. Existe inmovilización

articular del brazo a veces con deformaciones osteoarticular del hombro. Propagación

del Cáncer o Residiva local, o Malignización hacia un Linfosarcoma del tipo descripto

por Stewart Treves.

b) Linfocromía: Reflujo anárquico o localizado en mano por anulación del plexo subdérmico, incapacidad de movilizar el colorante. c) Linfografía Contrastada: No se realiza por imposibilidad de canalizar linfáticos por la intensa fibrosis y por no aportar datos anatómicos que cambien la terapéutica.

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