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Facultad de Agronomía y ZootecniaU.N.T.
Insectotoxicología
Ing. Agr. Melisa Santilli
Es la parte de la ciencia que se ocupa de los estudios específicos de la acción
tóxica de los insecticidas, tanto en lo que respecta a su modo de acción como a su
mecanismo de acción.
Modo de Acción
Vías de penetración del producto: • Vía cuticular - Productos de Contacto• Vía oral - Productos de Ingestión• Vía respiratoria – Productos de Inhalación
ToxicocinéticaProcesos que pueden modificar la cantidad de
químico que llegue al blanco.Los procesos pueden ser: Absorción,
almacenamiento, biotransformación y excresión
Vía cuticular
Epicutícula
Exocutícula
Endocutícula
Epidermis
Contacto
Penetración
Transporte
Transporte
Sitio de acción
Muerte
Detoxificación
Fijado en cutícula
Fijado en lípidos
Transformación
Ingrediente Activo K owNovaluron 4,30Lufenuron 5,12Carbofuran 17 – 26Thiodicarb 142Clorpirifos 50.000Endosulfan 200.000Pyriproxyfen 236.000Deltametrina 270.000Permetrina 1.260.000Esfenvalerato 1.660.000Teflutrina 3.160.000Cypermetrina 4.000.000Alfametrina 8.700.000Lambdacyhalotrina 10.000.000
Aparato bucal
Bolo Alimenticio
Mesenteron
Tejidos
Centro de Acción
Muerte
Transformación
Transformación Excreción
Excreción
Vía oral
Características Penetración Vía Dérmica Penetración Vía Oral
Blanco
Tipo de Plaga
Cobertura
Distribución
Dificultades
Aditivos
Persistencia
Formulación
Insecto u Órg. Vegetal Órgano Vegetal
Expuesta o Móvil
Elevado n° de gotas / cm 2
Homogénea en la zona donde esta el
insecto
Cultivos densos, plagas protegidas
Homogénea en la zona donde se
alimenta
Aceites Fago Estimulantes
Cuanto más elevada mejor
C. E. P. M. y S. A.
Espiráculo
Tráqueas y Traqueolas
Tejido
Célula
Centro de Acción
Vía respiratoria
Ventajas:
a) Poseen un elevado poder de volteo.
b) Se difunden más rápidamente en el cultivo.
c) Llegan con más facilidad a los insectos que se encuentran en lugares protegidos.
d) Dejan menores residuos tóxicos en la superficie del vegetal.
f) Tienen efecto ovicida.
h) Dado la buena distribución que poseen, no son exigentes en cuanto a la cobertura.
Desventajas
a) Mayor exoderiva.
b) Mayor pérdida de gotas pequeñas por evaporación.
c) Mayor peligrosidad de uso por ser tóxico por inhalación.
d) Mayor posibilidad de llegada a especies no blanco, presente en el cultivo.
Factores que afectan la penetración
Características del compuesto
Formulación
Insecto
Distintos mecanismosbioquímicos/fisiológicos desencadenados por los plaguicidas durante su actividad sobre la plaga.
Los mismos son muy variados, dependiendo de la naturaleza química del tóxico.
ToxicodinámicasRama de la ciencia que estudia la interacción
molécula biocida – Receptor
Mecanismo de acción
Procesos Metabólicos
Sistema Nervioso
Muda y Metamorfosis
Procesos Fisiológicos
Tóxicos Físicos
Productos que actúan bloqueando mecánicamente procesos fisiológicos, sin alterar
otro proceso metabólico.
Aceites Tierras diatomeas
Procesos Metabólicos
Sistema Nervioso
Muda y Metamorfosis
Procesos Fisiológicos
Tóxicos Respiratorios
Dinitroderivados
Rotenonas
Fosfina
HydramethilnonaSulfinato y Sulfonas
Tóxicos Protoplasmáticos
Pertenecen a este grupo aquellos insecticidas que precipitan proteínas del
protoplasma celular (Pb y Hg) y destruyen el epitelio del mesenterón.
Procesos Metabólicos
Sistema Nervioso
Muda y Metamorfosis
Procesos Fisiológicos
Tóxicos Nerviosos
Transmisión
Los neurotransmisores pueden ser excitadores o inhibidores dependiendo de cómo cambian la carga iónica en el interior de la célula
Los neurotransmisores excitantes despolarizan la célula promoviendo un flujo de entrada de iones Na+ que , en algunos casos pueden ir acompañados de iones Ca2+.
Los neurotransmisores inhibidores hiperpolarizanla célula promoviendo tanto la salida de los iones K+ como la entrada de los iones Cl-
Acción de los Insecticidas Neurotóxicos
1) En Pre-sinapsisA nivel de Acetilcolinesterasa
2) En Post - SinapsisA nivel de receptoresAntagonista del canal Cl-
Activadores del canal Cl-
Intervienen en la actividad Na+ / K+
Fosforados y Carbámicos
AcetilcolinaAcetilcolinesterasa
Colina + Acetato
A nivel de Acetilcolinesterasa
Acción de los Insecticidas Neurotóxicos
1) En Pre-sinapsisA nivel de Acetilcolinesterasa
2) En Post - SinapsisA nivel de receptoresAntagonista del canal Cl-
Activadores del canal Cl-
Intervienen en la actividad Na+ / K+
Piretrinas y Piretroides
Intervienen en la actividad Na+ / K+
Acción de los Insecticidas Neurotóxicos
1) En Pre-sinapsisA nivel de Acetilcolinesterasa
2) En Post - SinapsisA nivel de receptoresAntagonista del canal Cl-
Activadores del canal Cl-
Intervienen en la actividad Na+ / K+
Nicotina y Neonicotinoides
Ca+
A nivel de receptores
Spinosinas
Spinosad
Acetilcolina
Na+
A nivel de receptores
Acción de los Insecticidas Neurotóxicos
1) En Pre-sinapsisA nivel de Acetilcolinesterasa
2) En Post - SinapsisA nivel de receptoresAntagonista del canal Cl-
Activadores del canal Cl-
Intervienen en la actividad Na+ / K+
Antagonistas de canales de Cl -
Ciclodienos y Fenilpirazoles
Acción de los Insecticidas Neurotóxicos
1) En Pre-sinapsisA nivel de Acetilcolinesterasa
2) En Post - SinapsisA nivel de receptoresAntagonista del canal Cl-
Activadores del canal Cl-
Intervienen en la actividad Na+ / K+
Activadores del canal Cl -
Avermectinas
Inhibidores de la Síntesis de quitina
Benzoilureas y Tiadiazinonas
Similes hormona juvenil
Pyriproxifen
Similes ecdisona
Síntomas
Manifestaciones del insecto frente al tóxico.
• Excitación • Convulsión• Parálisis• Muerte
Tiempo
Re
spir
ació
n
Variación de la sintomatología según el producto
Tiempo
PiretroidesSpinosad
FosforadosAceleradores de muda
Inhibidores de la síntesis de quitina
Piretroides
Ciclodienos
Entomopatógenos
Son microorganismos capaces de producir enfermedades en el insecto huésped.
Las enfermedades pueden ser:
Infecciosas: Son aquellas capaces de diseminarse de un insecto a otro.
No infecciosas: Se caracterizan porque no se transmiten de un insecto a otro.
Dentro de los entomopatógenos hay:
Hongos: Producen la mayor mortalidad en los insectos, el 80% de la enfermedades.
Virus: Se conocen más de 700 virosis infectando a diversos órdenes de insectos y ácaros. Los Baculovirus (virus de la poliedrosis nuclear y virus de la granulosis) son los más interesantes por ser altamente específicos.
Bacterias:
Hongos Entomopatógenos
Germinación
• Actividad reducida• Lenta pérdida del apetito• Tegumento endurecido, momificado• Cubierto por micelio y esporos• Color blanco, verde, etc.
Síntomas
Beauveria bassiana.
Los insectos muertos por este hongo presentan una cubierta blanca algodonosa sobre el cuerpo, la cual esta formada por el micelio y esporas del hongo.
Metarhizium anisopliaeLos cuerpos de los insectos son cubiertos por micelio, el cual inicialmente es de color blanco pero se torna verde cuando el hongo esporula.
Verticillium lecanii.
Fue encontrado sobre insectos del orden Coleoptera,Diptera, Hymenoptera y sobre ácaros. Los insectos infectados por este hongo tienen una
apariencia blanquecina.
Nomureae rileyi.
Con mayor frecuencia se encuentra atacando lepidopteros, por ejemplo Spodoptera en maíz.
El cuerpo de los insectos presentan un micelio blanco, que puede tornarse verde con la esporulación.
Virus Entomopatógenos
Ingestión de las partículas
Disolución de la capa proteica
AbsorciónMultiplicación
Liberación de poliedros
• Actividad reducida
• Lenta pérdida del apetito
• Tegumento amarillento y blando, llegando
a desintegrarse
• Salida de líquido (fuentes de inóculo)
• Presencia de poliedros en la hemolinfa
Síntomas
Virus con cuerpo de inclusión:
Virus de la poliedrosis nuclear VPN: Controla Lepidoptera ( Heliotis, spodoptera, Anticarsia), Diptera e Hymenoptera.
Virus de la granulosis VG : Controla Lepidoptera (C. pomonella) “Carpovirus”
Ventajas• Son altamente virulentos para los insectos plagas• Una vez aplicados ocurre un contagio rápido• Producen efectos secundarios sobre los insectos plagas• Herramienta valiosa del MIP• No son tóxicos para el hombre• No se conocen resistencias
Desventajas
• Son influenciados por las condiciones ambientales• Algunos deben multiplicarse en huésped vivo• A veces son difíciles de almacenar
Experimentación con plaguicidas
Estudia la acción del tóxico frente a losinsectos.
Intenta conocer al comportamiento de las sustancias toxicas desde que llega a ponerse en contacto con la plaga o sobre el sustrato .
Etapas en laboratorio:
A) Determina la potencia tóxica: DL 50 Eficiencia
B) Efectos secundarios : ParásitosPlantasAnimales
C) Preparación físico-química: FormulacionesMezclas
Ensayos
1. ContactoEnsayos de topicaciónEnsayos con microgeringas
2. Ingestión3. Respiración 4. Micro ensayos con Equipos Especiales
Campanas EspolvoreadorasTorres Pulverizadora de Waters
Etapas en laboratorio:
A) Determina la potencia tóxica: DL 50 Eficiencia
B) Efectos secundarios : ParásitosPlantasAnimales
C) Preparación físico-química: FormulacionesMezclas
Dosis Letal Media DL50
Expresa la Potencia tóxica del producto plaguicida en estudio.
Dosis que mata al 50% de la población en estudio.
Dosis
% Individuos
50
Muertos
Vivos
Log Dosis
% Individuos
50
Dosis
Probit
50
90
5
Etapas en laboratorio:
A) Determina la potencia tóxica: DL 50Eficiencia
B) Efectos secundarios : ParásitosPlantasAnimales
C) Preparación físico-química: FormulacionesMezclas
Eficacia % = (Vt – Ve) x 100Vt
Vt= individuos vivos en el testigo.Ve= Individuos vivos en el ensayo.
Abbot
Eficacia % = 100 1 – Ed x TaEa x Td
Ea = número de ind. antes del tratamiento.Ed = número de ind. después del trat.Ta = número de ind. en el testigo antes del trat.Td = número de ind. en el testigo después del trat.
Henderson y Tilton
Eficacia % =% Me - % Mt x100100 - % Mt
Me= mortalidad en el ensayoMt= mortalidad en el testigo
Schneider y Orelli
Eficacia % = Pt +/- Pck x 100100+/- Pck
Pt= mortandad dada por el número de insectos vivos antes y después del tratamiento.Pck = expresa la alteración de la población; el signo es positivo cuando aumenta y negativo cuando disminuye.
San y Shepard
Desarrollo de la habilidad en una línea de un organismo de tolerar dosis de un tóxico que serían
letales a la mayoría de individuos en una población normal de la misma especie
RESISTENCIA
La resistencia es un ejemplo de rápida evolución debido a la alta frecuencia de plagas resistentes
después de varias generaciones sometidas a aplicaciones de plaguicidas
Resistencia a insecticidas:
1911 Primer caso
1940 14 casos
1986 490 casos
2000 mas de 600 casos
Fungicidas:
1913: Primer caso
2006: 632 casos
Herbicidas:
1970: primer caso
2008: 318 biotipos en 184 especies
RESISTENCIA
Metabólica
No Metabólica
Por comportamientoMorfológicaFisiológica :
Activación de mecanismos
Sitio de Acción
OFM GSTsESTs
Resistencia múltiple
Resistencia cruzadaSitio de acción
No sitio de acción
Diagnóstico de Resistencia
Spodoptera - Lambdacihalotrina
De la Vega et al. 2005
Dosis
Probit
50
90
5
LabCampo 1
Campo 2
Manejo de la Resistencia
• La aplicación de plaguicidas debe ser tan poca como sea posible, tratando reducirlos por debajo de un nivel de daño económico. Las dosis tampoco deben ser excesivas
• Otro principio es la rotación de plaguicidas en el tiempo
• Otra de las prácticas explotación agrícola que pueden contribuir a reducir el número de aplicaciones de plaguicidas y con ello reducir la aparición de casos de resistencia:
• Rotación de cultivos, con siembra de un cultivo no susceptible durante algunos años para luego retornar al susceptible.
• Período libre de hospedantes, entre cosecha y próxima siembra dejar pasar el mayor tiempo posible con lo que se logrará la mortandad de un gran número de plagas.
• Destrucción del rastrojo y otras plantas hospederas.
• Época de siembra anterior a la aparición de poblaciones que alcancen el nivel de daño económico.
• Adecuado manejo de la fertilización y humedad del suelo, de manera tal que la planta resista el ataque por crecer más vigorosamente.
• Uso de variedades resistentes al ataque de plagas