FALLA RENAL CRÓNICA

JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc

Definición

• Daño renal que ocasiona descenso de la FG por debajo de 60mL/min, por un periodo igual o mayor a tres meses.

• Elevación de azoados de forma persistente por mas de tres meses

CLASIFICACIÓN

ESTADIO CARACTERISTICAS I Filtración glomerular normal o mayor de 90 ml/min II Filtración glomerular 60 y 89 ml/min III Filtración glomerular 30 y 59 ml/min IV Filtración glomerular 15 y 29 ml/min V Filtración glomerular <15ml/min ó Dialisis

Fases de la insuficiencia renal crónica

Riñón normal*:

GFR: 97 - 137 ml/min.

Actividad renal disminuida:

- GFR: 50% de lo normal

- BUN y creatinina normales

- Paciente asintomático

Insuficiencia renal*:

- GFR: 20% a 50% de lo normal

- Azoemia asociada con anemia e hipertensión

- Poliuria y nocturia

Falla renal:

- GFR: menos del 20 al 25% de lo normal

- No se regula el volumen ni la composición de los solutos

- Edema

- Acidosis metabólica

- Hipocalcemia

- Uremia

- Síntomas neurológicos, gastrointestinales y cardiovasculares

Riñón terminal:

-GFR: menos del 15ml/min -Exacerbación de los síntomas y complicaciones de la falla renal.

Características de la IRC*

TEMPRANAS1. Hipertensión**

2. Proteinuria, aumento del BUN y creatinina sérica

3. Síndrome nefrótico

4. Síndrome nefrítico recurrente

5. Hematuria franca

TARDIAS– (GRF<15ml/min

BUN>60mg/100ml) 1. Insuficiencia cardiaca2. Anemia3. Serositis4. Confusión, coma5. Anorexia, vómito6. Neuropatía periférica7. Hipocalcemia8. Acidosis metabólica

Martínez-Maldonado, Nephrol Dial Transplant, Role of hypertension in the progression of chronic renal disease (2001) 16: 63-66

Características Histológicas de la IRC

•Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

•Fibrosis tubulointersticial

Causas de IRC

•Nefropatía diabética 33%

•Hipertensión Arterial 29%

•Glomerulonefritis 19%

Nefropatía diabética*Glomerulosclerosis nodular

•Lesión glomerular

•Depósitos laminares de lípidos y fibrina en el centro del lobulillo

Localización periférica

Desplazan las asas capilares a sitios más periféricos

Lesión de Kimmestiel Wilson

• Capilares forman halos alrededor de los nódulos.

• Células mesangiales atrapadas.

* KUMAR, Vinay y otros Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005

Nefropatía diabéticaArteriolosclerosis hialina

Nefropatía diabéticaGlomerulosclerosis nodular

Hipertensión esencial*

•Hipertensión de causa desconocida

•Fuerte factor hereditario**

•Relación con la raza (hombre negro)

•Presión Arterial Media mayor 40- 60%

•Existe disminución del flujo renal

a la mitad.

•Cigarrillo***

**Malvinder S Parmar, Chronic renal disease, BMJ 2002;325:85-90 *Freedman BI, Susceptibility genes for hypertension and renal failure, J Am Soc Nephrol. 2003 Jul;14(7 Suppl 2):S192-4

Hipertensión esencial

Nefroesclerosis benigna:

•Arterias pequeñas y arteriolas renales presentan lesiones de esclerosis

•Isquemia focal del tejido irrigado por los vasos afectados.

Engrosamiento de la media y la íntima en respuesta a cambios hemodinámicos.

Depósito de material hialino en arteriolas Depósito de proteínas extravasadas en el endotelio lesionado Mayor depósito de matriz en membrana basal

Hipertensión esencialArteriolosclerosis hialina:

Glomerulonefritis

KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989*Donald E. Hricik, M.D., Moonja Chung-Park, M.D., and John R. Sedor, M.D., glomerulonephritis, NEJM 1998, 339:888-899

Ablación renal

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Cambios hemodinámicos

Filtraciónglomerular

Flujosanguíneo

Hipertensión capilar

Daño endotelial y capilar

KUMAR, Vinay y otros Pathologic Basis of disease.Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders.

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria*Daño endotelial y capilar

Permeabilidad glomerular a proteínas

Acumulo de proteínas en el mesangio

Proliferación mesangial

Infiltración de macrófagos

Acumulo matriz

extracelular

Glomerulosclerosis focal y

segmentaria

Disminución de la masa renal

* Rosanna Gusmano Pathologist’s comment: Gianna Mazzucco, Guido Monga Genetician’s comment: Gian Marco Ghiggeri, Focal and segmental glomerulosclerosis (FSGS). Clinical, morphological and genetic features , J NEPHROL 2004; 17: 139-157

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria*

KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989

Fibrosis tubulointersticial

•Características:

• Daño tubular

• Inflamación intersticial

Relación más directa de la pérdida de la función renal con el daño tubulointersticial

Fibrosis intersticial

KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989

Fibrosis tubulointersticial

KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 974

UREMIA

Retención de productos de desecho nitrogenadosIRC

•Tracto gastrointestinal.•Trastornos neurológicos.•Piel.

•Cardiovascular yPulmonar

IRC•Se hace sintomática con una pérdida de la función renal del 70%

Cambios adaptativos

Nefronas funcionales

Aumento enTFG

PoliuriaIncrementodel flujo

sanguíneo

IRC

Presión arterial Distensión de losglomérulos

Vasodilataciónfuncional

en la presión dearteriolas y glomérulos

Esclerosis

Obliteración de los glomérulos

Reducción de la función renal

ANEMIA*

HTAEngrosamiento del calibre de vasos

Isquemia renal

Citocinas proinflamatorias (IL-1), (IL-6), (FNT)***

•Producción de Eritropoyetina

•Estímulo a médula ósea

ANEMIA** NORMOCÍTICA

Y NORMOCROMICA*Parmar, M. S, BMJ. 2002 Jul 13;325(7355):85-90** Parfrey p., Anaemia in chronic renal disease lessons learned since Seville, Nephrol Dial Transplant, : 1994 (2001) 16: 41-45*** Kioshi kurokawa, Masaomi nang aku, Akira Saito, Reiko Inagi, Tochio Myata, Current Issues and Future Perspectives of Chronic Renal Failure, J Am Soc Nephrol 13: S3–S6, 2002

Cardiovascular** y pulmón*.

• SEROSITIS DE ORIGEN UREICO :

Permeabilidad capilar.

Derrame pericárdico y pleural: es un líquido seroso.

Pleuritis fibrinosa

Pericarditis fibrinosa

*BRAUNWALD, Eugene Y Otros. HARRISON, Principios de Medicina Interna I, 15a. Edición. Editorial Mc Graw Hill. 2002**Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, David J.A. Goldsmith, The challenge of cardiovascular risk factors in end-stage renal disease, J NEPHROL 2003; 16: 476-486

Pericarditis fibrinosaSigno más importante de la pericarditis

EL FROTE DE FRICCIÓN PERICÁRDICA

HTTP//www.cardiocaribe.com/newsite/folder/pacientes_pericarditis.htm

Dermatológicos.EQUIMOSIS*PRURITO**

*http://www.emedicine.com/derm/topic550.htm

HIPOCALCEMIA

EQUIMOSIS

Prolongación de tiempo de hemorragia

Agregación y adherencia plaquetaria

IRC

NA VIT D Fósforo**

PTH

Ca

Aumento actividad osteoclástica*

*Ha SK, Park CH, Seo JK, Park SH, Kang SW, Choi KH, Lee HY, Han DS, Studies on bone markers and bone mineral density in patients with chronic renal failure, Yonsei Med J. 1996 Oct;37(5):350-6

**Hsu CY, Chertow GM, Elevations of serum phosphorus and potassium in mild to moderate chronic renal insufficiency, Nephrol Dial Transplant. 2002 Aug;17(8):1419-25

ICC

Edema Pulmonar

Gracias