faringoamigdalitis

INTRODUCCIÓN La faringoamigdalitis aguda (FA) es

un proceso agudo febril con inflamaciónde las mucosas del área faringoamigda-lar, pudiendo presentar eritema, edema,exudado, úlceras o vesículas. Muchosvirus y bacterias son capaces de producirFA y la mayoría de casos en niños estáncausados por virus con una evoluciónbenigna y autolimitada. De las bacteriasque causan FA, estreptococo beta hemo-lítico grupo A (EbhGA) o Streptococcuspyogenes es la más importante en niños yla única en la que el tratamiento antibió-tico está definitivamente indicado(1). Unade las estrategias en el diagnóstico y tra-tamiento de las FA es tratar de distinguirsi la infección se debe a EbhGA o no, locual no es fácil en muchos casos, basán-dose sólo en datos epidemiológicos o porcriterios clínicos. Esto es un aspecto rele-vante para evitar el uso innecesario deantibióticos (muchos incluso de amplioespectro) en un proceso de tan fácil iden-tificación clínica.

EPIDEMIOLOGÍANumerosos microorganismos son cau-

sa de FA y con diferente interés clínico(Tabla I) pero en casi el 30% de los casos

no se identifica ningún patógeno. En con-junto los virus son los responsables dela mayoría de la FA en niños menores de3 años. Muchos episodios de FA sucedenen los meses más fríos o más proclives delaño para los diversos microorganismos.Por ejemplo, los rinovirus tienen un picode prevalencia en otoño y primavera, coro-navirus en el invierno, los virus de la gri-pe inciden entre los meses de diciembrea abril y brotes de fiebre faringoconjunti-val por adenovirus pueden suceder enverano. La infección por EbhGA, es másfrecuente en invierno y comienzo de laprimavera y se estima que es la causa del15-30% de casos de FA en niños de edadescolar entre 5 y 15 años (rango 3-18años)(2). Estos estreptococos no son partede la flora normal de la nasofaringe lugarpreferente de ubicación en la infecciónaguda; la transmisión esta favorecida porel hacinamiento y contacto íntimo en cole-gios y otras instituciones cerradas y tieneun periodo de incubación de doce horas acuatro días. Si no se tratan con antibióti-cos la contagiosidad máxima de la infec-ción estreptocócica es durante la fase agu-da y una semana más tarde, descendien-do gradualmente en unas semanas. Lainfección es autolimitada con mejoría y

Faringoamigdalitis agudaF. Álvez González, J.M. Sánchez Lastres*

Servicio de Pediatría. Hospital Clínico Universitario Santiago deCompostela. *Pediatra. Servicio de Atención Primaria. Chapela. Vigo

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desaparición de los síntomas en menos de7 días pero con el riesgo latente de que sepresenten complicaciones supurativas ono. Es muy raro o improbable como unverdadero patógeno en menores de dosaños posiblemente por una menor adhe-rencia del estreptococo a las células res-piratorias a esta edad. Diversos estudiosseñalan que la tasa de aislamientos deEbhGA en la faringe de niños menores de2 años con amigdalitis es del 3-7%. Entredos y tres años, aunque se han documen-tado aislamientos en hasta el 29% de loscasos, una verdadera infección estrepto-cócica (demostrada por una aumento deanticuerpos ASLO entre la fase aguda yconvaleciente) no es superior al 9,5%(3-5).La escarlatina es una FA asociada a unaerupción característica y es debida a unacepa de EbhGA productora de exotoxinapirogénica (eritrogénica) en niños sin pro-tección inmune; actualmente es menosfrecuente y virulenta que antaño, siendosu incidencia cíclica, dependiendo de estas

cepas productoras de toxinas y del estadoinmune de la población.

FA POR EbhGA OSTREPTOCOCCUS PYOGENES

Clínica La exploración clínica sola no permi-

te diferenciar entre FA causada por Ebh-GA o por otros microorganismos pero lapresencia de algunos síntomas típicos deinfección vírica aguda (rinorrea, afonía,tos, conjuntivitis, diarrea y aftas) debendisuadir al médico de que el niño padez-ca una faringitis estreptocócica. La inten-sidad de la expresión clínica varía segúnla edad y el tiempo transcurrido desde sucomienzo hasta que se examina al niño.Muchos casos son más leves y sin presen-cia de exudado amigdalar(6). El hallazgoy presentación de ciertas manifestacionesclínicas es una de las claves del diagnós-tico presuntivo de que la infección se debea EbhGA y que permitan un tratamiento

26 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica

TABLA I. Etiología infecciosa de la faringoamigdalitis aguda.

A. Estreptococo betahemolítico del grupo A o Streptococcus pyogenes

B. Otras bacterias con interés clínico:– Estreptococos betahemolíticos grupos C y G– Arcanobacterium haemoliticum– Mycoplasma pneumoniae

C. Otras bacterias de frecuencia muy rara o dudosa y con menor interés clínico:– Chlamydophila psittaci y pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae,

Corynebacterium diphteriae, Yersinia enterocolítica y pestis,Treponema pallidum, Francisella tularensi

D. Virus:– Adenovirus, Epstein-Barr, Coxsackie A, Herpes simple 1 y 2, gripe A y B

parainfluenza, rinovirus, coronavirus, citomegalovirus

antibiótico más certero y razonado(1)

(Tabla II). Ninguno de los signos y sínto-mas referidos es característico de estemicroorganismo. Las petequias en pala-dar blando no siempre son específicas deinfección por EbhGA pues también sepueden presentar en otras infeccionescomo rubéola, virus herpes simple, virusEpsteinBarr, por fragilidad capilar o porvómitos previos. Es más típica la presen-cia de pequeñas pápulas eritematosas, concentro pálido, en anillo (lesiones“donuts”), tanto en paladar blando comoen paladar duro, y que sólo se han descri-to en FA por EbhGA. Un 35-50% depacientes presentan síntomas generalescuya relación con el origen estreptocóci-co no han sido contrastados con estudios

diagnósticos objetivos. Si en un pacien-te mayor de 5 años, coinciden fiebre supe-rior a 38°, inflamación y exudado amig-dalar, adenopatía cervical anterior la pro-babilidad de que la infección esté causa-da por EbhGA se ha estimado en un66%(7).

Los niños menores de tres años, mere-cen especial atención por la frecuenciacon que reciben tratamiento antibióticoinnecesario al establecerse el diagnósticoclínico de una supuesta FA estreptocóci-ca que aunque exista, es muy rara en estegrupo de edad. Los síntomas de infecciónestreptocócica del tracto respiratorio supe-rior en esta edad son más indolentes y sesuelen caracterizar por rinitis seromuco-sa persistente, fiebre moderada, inapeten-

27Faringoamigdalitis aguda

TABLA II. Presentación clínica más típica de la faringitis estreptocócicaen mayores de 3 años.

1. Síntomas:– Comienzo brusco y fiebre de cualquier grado– Dolor de garganta de intensidad variable asociado o no a dificultad para

tragar– Generales: dolor de cabeza, mialgias, náuseas, vómitos y dolor abdominal

2. Signos:– Eritema difuso, inflamación de la faringe y úvula e hipertrofia de tejido

linfoide en faringe posterior– Amígdalas eritematosas, inflamadas con exudado pultáceo o confluente

blanquecino-amarillento (50-90% de los casos)– Petequias y/o lesiones anulares (“donuts”) en paladar blando, úvula o faringe

posterior– Adenopatía cervical anterior, dolorosa al tacto (30-60% de los casos)– Aliento fétido

3. Otros hechos sugerentes de infección por EbhGA– Presencia de erupción escarlatiniforme– Ausencia de: tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis, aftas, o ulceraciones en

mucosa oral, diarrea

cia, adenopatías, inflamación faringoa-migdalar, asociando en ocasiones lesio-nes impetiginosas en narinas así como oti-tis media, siendo más frecuente en niñoscon dos o tres hermanos. No son faringo-amigdalitis propiamente dichas, sino pro-cesos que entre otras manifestaciones seafecta la faringe, descritos como fiebreestreptocócica, nasofaringitis estreptocó-cica o estreptococosis, difícil de distinguirclínicamente de la infección viral que fre-cuentemente presentan niños tan peque-ños. Un temor puede ser que si algún pro-ceso debido a EbhGA pasa desapercibidoy al no ser tratado con antibiótico, esté enriesgo de complicaciones. La fiebre reu-mática es excepcional en países desarro-llados en menores de 3 años, antes de quehaya madurado completamente el siste-ma inmune del niño(8).

Diagnóstico La decisión más importante y prácti-

ca ante una FA es conocer si está causa-da por EbhGA o es debida a otros micro-organismos, los virus más frecuentemen-te. El diagnóstico etiológico de FA porEbhGA, debe ser confirmado mediantepruebas antigénicas rápidas (PAR) y/ocultivo antes de iniciar el tratamiento. Lamejor estrategia de actuación es identifi-car bien a los pacientes según datos epi-demiológicos y la información clínica másajustada a un alto grado de confianza yconfirmar la infección estreptocócicamediante PAR o bien según las circuns-tancias de cada caso administrar ya trata-miento antibiótico(9). Los pacientes can-didatos para confirmación microbiológi-ca son: 1) mayores de 3 años con eviden-cia clínica de FA estreptocócica y ausen-

cia de signos y síntomas de infección víri-ca; 2) niños con síntomas de FA estrepto-cócica y exposición a otra persona (fami-lia, colegio) con FA por EbhGA o casosde enfermedad invasiva por esta bacteriaen la comunidad(1,10). Lamentablementeni las PAR ni el cultivo pueden diferen-ciar pacientes con FA estreptocócica deaquellos que padecen una infección viraly que son portadores de EbhGA. Las FAestreptocócicas son muy raras en niñosmenores de dos años e insólitas en losmenores de 18 meses y la mayoría sonprobablemente portadores de EbhG pade-ciendo una infección vírica del tractor res-piratorio superior. Salvo si presentan unproceso clínico compatible con estrepto-cocosis, no parece obligada una pesquisarutinaria analítica de este microorganis-mo, sólo en casos muy individualizados,ni el mismo tipo de alerta y atención queen niños mayores en los que la infecciónes más prevalente y con otras repercusio-nes.

1. Pruebas de detección antigénicarápidas (PAR)

Permiten la extracción e identificacióndel carbohidrato de la pared celular deEbhGA de muestras obtenidas tras esco-billado de amígdalas y faringe posterior.En niños mayores de tres años bien selec-cionados por clínica probable de origenestreptocócico (Tabla II), aumenta la fia-bilidad de la prueba y la proporción de losque están verdaderamente infectados, per-mitiendo instaurar un tratamiento antibió-tico sin demora. Siguiendo esta premisaselectiva de pacientes, técnicas de inmu-noanálisis óptico (IAO) tienen una sensi-bilidad y especificidad más altas que el


inmunoanálisis enzimático y prácticamen-te equiparables al cultivo de garganta(11,12).Mejora también la sensibilidad si la téc-nica del escobillado es correcta para dis-poner de un mayor tamaño de la mues-tra ya que el inóculo de gérmenes se dilu-ye si el hisopo toca la úvula, la lengua oel paladar. Se utilizan hisopos de torundaseca (algodón/dracón) y si no es posibleel análisis inmediato, se mantiene hastano más de 2 horas a temperatura ambien-te. Otras técnicas que detectan el ARN delos ribosomas de EbhGA mediante son-das quimioluminiscentes ofrecen una sen-sibilidad próxima al 90% con resultadosde eficacia comparables al IAO perodependen de un método más sofisticadoy consumen más tiempo, unos 60 minu-tos.

2. Cultivo de garganta Prueba estándar o de referencia para

el diagnóstico de infección por EbhGA.En condiciones ideales la sensibilidad delcultivo es del 90-95% y la especificidadllega a ser del 99%(1,10). Es importante quese indique al laboratorio la pesquisa deEbhGA para que no se tengan en cuentaotras bacterias colonizadoras y evitar tra-tamientos no justificados. En el cultivo sepueden aislar otras bacterias que causanFA menos frecuentemente (estreptococosC y G, Arcanobacterium hemolyticum…)pero muchos laboratorios no los identi-fican rutinariamente al menos que se espe-cifique. Por una mejor sensibilidad se pre-fiere el cultivo a la PAR, en casos de ante-cedentes de fiebre reumática tanto enniños con FA como en contactos próxi-mos y para valorar el estado de portadorde EbhGA.

3. Valor de la determinación deanticuerpos en la FA

El examen serológico para determinarel aumento de anticuerpos ASLO, prefe-riblemente combinada con anticuerposanti DNAasa B (mayor especificidad) nose realiza de forma rutinaria ya que no esde valor para la confirmación inmediatadel origen estreptocócico de la FA queestamos atendiendo. Una elevación aisla-da (p. ej.: ASLO superior a 330 U) en unniño con una FA indica que ha pasado unainfección por EbhGA en los últimosmeses. Es necesario que transcurran almenos unos 7 días desde el comienzo delos síntomas y la aparición de anticuerposen sangre (cuando ya desapareció la clí-nica). El examen serológico tiene induda-ble valor de apoyo diagnóstico en niñosque están siendo evaluados por algunasecuela no supurativa tras una FA estrep-tocócica, ya que en el momento de la com-plicación el título de anticuerpos alcan-za o está cerca del nivel pico. También tie-ne relevancia cuando interesa distinguirsi los pacientes han pasado una infecciónaguda por EbhGA o son portadores cró-nicos del mismo microorganismo. Des-pués de padecer una FA estreptocócica, laevidencia de forma aislada de una cifraalta de anticuerpos no supone un riesgode padecer fiebre reumática ni es una indi-cación de tratamientos con penicilina.

COMPLICACIONES DE LA FAPOR EbhGA

Las supurativas locales por extensióna zonas adyacentes, son muy raras trastratamiento antibiótico adecuado y bienrecibido. Son: otitis media, sinusitis,mastoiditis, adenitis purulenta, absceso


periamigdalino o retrofaríngeo y puedensuceder en el 1-2% de niños con FA malo no tratados. Fiebre reumática (FR),glomerulonefritis aguda postestreptocó-cica y artritis reactiva son complicacio-nes reconocidas no supurativas. La FRes excepcional en países desarrolladosy se estima en 0,5 casos/100.000 niñosen edad escolar y guarda relación conalgún tipo de cepa reumatogénica circu-

lante y una predisposición genética delhuésped(8,13).

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Está justificado el tratamiento apro-

piado (Tabla III) porque: 1) se consigueuna mejoría clínica más rápida, en 24-48h; 2) previene las complicaciones supu-rativas locales; 3) reduce el tiempo de con-tagio, evitando la transmisión de EbhGA


TABLA III. Tratamiento antibiótico de elección de la faringoamigdalitisestreptocócica.

• Niños no alérgicos a la penicilina. Cualquiera de los siguientes:– Penicilina V (fenoximetilpenicilina potásica o benzatina) vía oral, durante

10 días:< 12 años: 250 mg cada doce horas> 12 años: 500 mg cada doce horas

– Penicilina G benzatina, en inyección única intramuscular profunda:< 12 años: 600.000 U> 12 años: 1.200.000 U

(Elección de la inyección si: vómitos, no asegurado el cumplimiento por vía oral,prevalencia de fiebre reumática, países en desarrollo)– Amoxicilina, durante diez días:

40-50 mg/kg/día. c/ 12 ó 24 horas o bien:750 m/día, en una dosis/día, en mayores de 4 años

• Niños alérgicos a la penicilina (reacción retardada):– Cefadroxilo: 30 mg/kg/día, cada 12 horas. 10 días

• Niños alérgicos a la penicilina (reacción inmediata o acelerada). Tres opciones:a) Estolato o etilsuccinato de eritromicina, diez días: 30-40 mg/kg/día, cada

12 h, o:Azitromicina: 10 mg/kg/día 5 días o 20 mg/kg/día, tres días, oClaritromicina: 10 mg/kg/día. 10 días

b) Si sospecha de resistencia a macrólidos (ver texto): tratamiento según cultivo yantibiograma. Si no es posible examen bacteriológico, tratamiento durante diezdías con macrólido de 16 átomos: josamicina (30 mg/kg/día, cada 12 h),diacetato de midecamicina (20 mg/kg/día, cada 12 h) o bien con clindamicina(20 mg/kg/día, cada 12 h)

c) Clindamicina, diez días, 20 mg/kg/día, cada 12 h

en la familia y escuela; 4) se minimizanlos efectos secundarios del antibióticoseleccionado; y 5) se evitan las secuelasno supurativas aunque no hay evidenciadefinitiva sobre la prevención de la glo-merolonefritis aguda(6). Está indicado ini-ciar tratamiento antibiótico en niños conevidencia epidemiológica y/o clínica com-patible con EbhGA (Tabla II) y con cual-quiera de las siguientes: a) EbhGA con-firmado por PAR o cultivo de garganta;b) no existe posibilidad de realizar estaspruebas o mientras se espera el resulta-do del cultivo; c) alguno de los convivien-tes (hermanos…) está todavía recibiendouna antibiótico por un FA documentadacomo estreptocócica; y d) aunque excep-cional en nuestro medio, antecedente deFR en el niño o en algún familiar convi-viente(14). • La penicilina por vía oral o en inyec-

ción intramuscular sigue siendo el tra-tamiento de elección en niños no alér-gicos a la misma(1) porque cumple losobjetivos señalados, tiene un estrechoespectro de acción y es de bajo cos-te. Todavía no se ha comunicado unaislamiento de EbhGA que muestreresistencia a la penicilina. Fenoximen-tilpenicilina benzatina por vía oral tie-ne un comportamiento farmacocinéti-co más favorable que la fenoximetil-penicilina potásica.

• Amoxicilina: pautas de una o dos dosisal día durante 10 días, son equipara-bles a la penicilina en cuanto a efica-cia y tasas de fracaso bacteriológico eincluso superiores en la prevención derecaídas(15). Preferible en menores de4 años. Amoxicilina-ác. clavulánico,no es antibiótico de primera elección.

• Cefalosporinas vía oral: cefadroxilo,cefaclor, cefuroxima axetil, cefprozi-lo, cefixima, ceftibuteno y cefpodoxi-ma. Son muy efectivas consiguiendocuraciones clínicas y bacteriológicassimilares e incluso superiores a la peni-cilina. Los resultados de estudios quemostraron esta ventaja sobre la peni-cilina en la erradicación bacteriológi-ca, son el motivo para que se hayanrecomendado como de elección en eltratamiento. Sin embargo cuando setienen en cuenta la calidad y el dise-ño de los estudios y otros factores,como la inclusión de niños portadoresde EbhGA, las diferencias en la erra-dicación bacteriológica con la penici-lina no son superiores al 10%. Estasdiferencias no parecen convincentespara justificarlas como de primeraelección(16,17), salvo en niños con ante-cedentes de reacción alérgica no inme-diata o acelerada a la penicilina (reac-ción retardada). La cefalosporinaseleccionada deber ser cefadroxilo porsu espectro de actividad más estrecho.

• Macrólidos y lincosamidas: de elec-ción en niños alérgicos a la penicili-na. Eritromicina es efectiva en dosdosis al día y durante diez días. Azi-tromicina y claritromicina alcanzanaltas concentraciones en tejido amig-dalar y tienen un comportamiento muysimilar en el tratamiento de la FA.Algunos estudios proponen incremen-tar la dosis de azitromicina (20mg/kg/día, tres días) pues se alcanzantasas más altas de erradicación bacte-riológica(18). Atención a la posibilidadde resistencias de EbhGA a los macró-lidos concretamente los de 14 átomos


(eritromicina y claritromicina) y 15átomos (azitromicina) por: 1) aumen-to de tasas de resistencias en la comu-nidad; y 2) si el paciente recibió cual-quiera de ellos en los tres meses ante-riores. En estos casos el tratamientose basa en el resultado del cultivo yantibiograma y si la terapia es empí-rica es con macrólidos de 16 átomoscomo josamicina o diacetilmidecami-cina o bien con clindamicina.

• Pautas de menos de 10 días: la dura-ción del tratamiento con muchos delos antibióticos recomendados es de10 días. Se han comunicado pautasmas cortas de 4 ó 6 días con algunosantibióticos como amoxicilina, clari-tromicina, cefuroxima-axetil, cefixi-ma, ceftibuten y cefpodoxima y en unnúmero suficiente de niños, que logra-ron tasas de curación clínica y bacte-riológica comparables a esquemas de10 días. Aún así no existe un acuer-do unánime para recomendar trata-mientos de menos de 10 días salvo conazitromicina pues este antibiótico porsus características farmacocinéticas,persiste en el tejido amigdalar almenos 5 días después de terminar eltratamiento(1,19). Con azitromicina sonpreferibles cinco días o bien tres díassi la dosis es más alta (20 mg/kg/día).

EVOLUCIÓN E IMPORTANCIADEL ESTADO DE PORTADORDE EbhGA

Tras un tratamiento antibiótico ade-cuado y asegurado su cumplimiento, lamayoría de niños responden favorable-mente con una franca mejoría en las pri-meras 48 horas y con cultivos de gargan-

ta negativos en los siguientes diez días.Sin otros factores de riesgo, no es nece-sario en estos casos, repetir la prueba anti-génica rápida o el cultivo como “pruebade curación”. Se estima que entre un 7-37% de estos niños bien tratados y asin-tomáticos tendrán un cultivo de gargan-ta positivo al final del tratamiento. Un fra-caso bacteriológico verdadero del trata-miento es cuando el serotipo emm espe-cífico de EbhGA que causó el episodio deFA no puede ser erradicado en niños asin-tomáticos tras un tratamiento bien recibi-do. Las causas no están claras y se hanpropuesto varias teorías: 1) protección deEbhGA por la flora bacteriana normal pro-ductora de betalactamasas, presente en lafaringe; 2) tolerancia de EbhGA a la peni-cilina; 3) ausencia de la flora oral (estrep-tocococos alfa hemolíticos) inhibitoria deEbhGA; 4) formación de acúmulos deestreptococos (biocapas o biofilms) en lasamígdalas infectadas o hipertrofiadas quea pesar de la mejoría clínica no permitenuna respuesta definitiva a los antibióticos,pudiendo necesitar dosis más altas odurante más tiempo(20). Durante la conva-lecencia de una FA bien tratada, cepas deEbhGA tienden a perder su virulencia ya permanecer como comensales, en esta-do quiescente, dentro de las células epi-teliales de la garganta, sin riesgo de inva-sión o de destrucción tisular (si son capa-ces o no de cambiar su virulencia es unacuestión no aclarada). Es probable quealgunos niños se conviertan en portado-res durante meses y la penicilina tantopor vía oral como intramuscular es inefi-caz en esta situación, pero azitromicinaha demostrado ser más efectiva por suexcelente concentración intracelular(21).


Muchos casos de ineficacia bacteriológi-ca de tratamientos con penicilina son yaun estado de portador pues se ha estima-do que entre el 10-40% de niños escola-res sanos portan la bacteria en su gargan-ta. Si padecen una FA vírica, el tratamien-to instaurado con un betalactámico de unasupuesta FA estreptocócica puede no con-seguir erradicar el EbhGA. La persisten-cia de estos estreptococos tras una FA bientratada es una situación inocua tanto parael niño (no hay riesgo de complicaciones)como para las personas de su entorno. Cul-tivos positivos pasadas dos semanas de

terminado el tratamiento representanadquisiciones de serotipos de EbhGA dife-rentes o el mismo serotipo transmitido porcontactos próximos(22). Las indicacionesy pautas recomendadas para tratar el esta-do de portador se detallan en la tabla IV.

FARINGOAMIGADLITIS AGUDANO DEBIDAS A EbhGA

FA por estreptococos Grupo C y G Concretamente las subespecies forma-

doras de numerosas colonias (S. equisi-milis, S. canis) al contrario de las induc-


TABLA IV. Estado de portador faríngeo de EbhGA. Indicaciones yopciones de tratamiento.

Indicaciones

• Antecedentes de fiebre reumática en el niño u otro familiar conviviente• Convivencia en una familia con brotes de faringoamigdalitis por EbhGA

demostrada y con transmisión cruzada• Enfermedad invasiva por EbhGA en un contacto próximo o aumento del número

de casos en la comunidad• Personal portador de EbhGA que vive o trabaja en instituciones cerradas o con

enfermos crónicos

Opciones de tratamiento

• Clindamicina: 20 mg/kg/día, cada 8 horas (máx.: 450 mg/día). 10 días• Azitromicina (si no lo recibió previamente): 12 mg/kg/día, cada 24 horas. Cinco

días o 20 mg/kg/día, tres días• Amoxicilina-ác. clavulánico: 40 mg/kg/día, cada 8 horas (máx.: 1,5 g/día),

10 días• Penicilina G benzatina: 600.000 (< 27 kg) o 1.200.000 (> 27 kg), una dosis vía

i.m. más*• Cefadroxilo: 30 mg/kg/día, cada 12 horas, 10 días, más*

*Rifampicina: 20 mg/kg/día, cada doce horas (máx.: 600 mg/día) los cuatro últimosdías del antibiótico oral seleccionado o coincidiendo con la inyección de penicilinabenzatina).

toras de pocas colonias (S. milleri), tienenmás repercusión clínica y con preferenciaen adolescentes y adultos. Causan espo-rádicamente episodios de FA similares ala infección por EbhGA, aunque algo másatenuados. En los cultivos habituales degarganta no se suele distinguir entre ambassubsespecies, por lo que hay riesgo de darun protagonismo aparente a un resultadode estreptococo C positivo. La tasa de ais-lamientos de los formadores de numero-sas colonias es tan baja que si se asociana una FA, esporádica en niños, represen-tan un patógeno no habitual por lo que noestá claro el beneficio del tratamiento anti-biótico(23).

FA por Arcanobacteriumhaemolyticum

Es una causa muy rara de FA. Suexpresión clínica es indistinguible de laFA por EbhGA y dos hechos son carac-terísticos: su predilección por adolescen-tes y adultos jóvenes y que con frecuen-cia causa una erupción generalizada detipo escarlatiniforme. Cuando se sospe-che esta infección por los datos referidos,debe advertirse en la solicitud del culti-vo de garganta la búsqueda este microor-ganismo. No está probado si es benefi-ciosa la terapia antibiótica aunque trata-mientos con macrólidos reducen la dura-ción de los síntomas (con penicilina sehan citado fracasos clínicos y una tole-rancia in vitro).

FA por Mycoplasma pneumoniaeAunque probablemente causa algunos

casos de FA tanto como microorganismoprimario o como copatógeno, la frecuen-cia e importancia de estos episodios aún

no esta esclarecida. La clínica es de erite-ma e inflamación amigdalar y con menosfrecuencia exudado y adenopatía cervi-cal. Tiene tendencia a causar FA recurren-tes por lo que en estos casos si no hay sín-tomas de una infección viral, ni son de ori-gen estreptocócico debe considerarse estemicroorganismo en el diagnóstico y tra-tamiento. Una metodología molecularactual de reacción en cadena de la poli-merasa a tiempo real de muestras obteni-das por frotis faríngeo (hisopos de dacróno rayón), permite el diagnóstico más rápi-do (menos de 60 minutos) que el análi-sis serológico. La técnica, que requiere unequipo y personal especializado y es dealto coste, aún no está disponible en todoslos centros.

FA por virus Adenovirus. Son los virus que con más

frecuencia causan infección de gargantaen menores de 5 años. Clínica de fiebre,amígdalas inflamadas con punteado deexudado blanquecino y otras veces unexudado más amplio parecido al de la FAestreptocócica. Un síndrome distintivoque cursa en brotes epidémicos es la fie-bre faringoconjuntival: conjuntivitis, farin-gitis, rinitis, adenopatía cervical y fiebrealta.

Virus Coxsackie A. Las manifestacio-nes más típicas de esta infección son laherpangina y la enfermedad pie manoboca. La primera es más frecuente en lac-tantes y niños pequeños y se caracterizapor fiebre, inflamación faringoamigda-lar, odinofagia, y un enantema vesicularen un proceso que suele ir precedido porcefaleas y vómitos. Las lesiones presen-tes en el paladar blando, úvula y pilares


amigdalinos son papulovesículas de 1-2mm blanco grisáceas, en una base erite-matosa que progresan a úlceras. En laenfermedad pie mano boca se observanpequeñas vesículas dolorosas en mucosaoral y lengua asociadas un exantemapápulo vesicular en palmas de manos ypies.

Virus herpes simplex tipo 1. En niñospequeños causa gingivoestomatitis: pro-ceso febril con enrojecimiento faringoa-migdalar y ulceraciones circulares de 3-8mm de diámetro, dolorosas, sobre lasamígdalas, paladar blando, mucosa gin-gival y labios. Malestar y dificultad paraingerir alimentos con presencia frecuen-te de adenopatía cervical. También causafaringitis en adolescentes y casi la mitadde ellos tienen un pequeño exudado amig-dalar.

Virus Epstein-Barr. Origina la mono-nucleosis infecciosa, infección más típi-ca de niños mayores y adolescentes quepresentan fiebre, malestar general, amíg-dalas muy inflamadas cubiertas de exu-dado amplio o membranas, hepatomega-lia (10-15% de los casos), esplenomega-lia (50% de los casos), adenopatía bilate-ral, edema periorbital o palpebral. Losniños más pequeños pueden tener una clí-nica más sutil aunque con frecuencia tie-nen fiebre, hepatoesplenomegalia varia-ble, adenopatía y una erupción exantemá-tica. La administración de amoxicilinaprovoca una erupción macopapular pru-riginosa en el 90% de pacientes(6). En losmenores de cuatro años, el diagnósticopuede ser omitido debido a que la respues-ta de anticuerpos heterófilos está dismi-nuida, siendo necesario confirmarlo conlos test serológicos específicos del virus.

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