Enf. en la Atención del Adulto y el Anciano

UARG -UNPA

Lic. Sara Ojeda - 2012

Objetivos:

Identificar los fármacos antineoplásicos según su

mecanismo de acción

Conocer condiciones de preparación y administración

Identificar los efectos adversos

Conocer las medidas para prevenir o tratar una

extravasación con citostáticos

Cáncer

Presencia de células que han sufrido una alteración en

los mecanismos de control que regulan su capacidad de

diferenciación y proliferación

Tratamiento: cirugía, radioterapia, quimioterapia

Los fármacos antineoplásicos actúan sobre las células

curando el tumor o paliando la enfermedad

Problema más importante: Toxicidad : no diferencia las

células sanas de las tumorales

Según modo de acción ciclo celular:

1.-Antineoplásicos específicos de fase: Actúan en fases especificas del ciclo celular.

Actividad antitumoral depende de la concentración alcanzada y del tiempo de exposición

Indicados en tumores de crecimiento rápido: Asparraginasa, corticoides, antimetabolitos, bleomicina, alcaloides de la vinca

2.- Antineoplásicos no específicos de la fase: actúan sobre células en división en cualquier fase del ciclo celular incluso en la fase de reposo

Son mas activos frente a tumores de crecimiento lento: Agentes alquilantes,cisplastino,carboplastino,mitoxantrone,mitomicina

Según mecanismo de acción y la estructura química del antineoplásico:

1.- Actúan sobre el ADN:

Agentes alquilantes: Mostazas nitrogenadas( clofosfamida, clorambucilo) Nitrosureas (estreptozocina, lomustina)

Alquil sulfonatos(busulfan); Triazenos: (dacarbazina, procarbazina)

Platinos: cisplatino, carboplatino y oxaliplatino

Antimetabolitos: antagonistas del ac fólico: (Metrotexato); Análogos de pirimidina (fluorouracilo) Análogos de purina(azatioprina,tioguanina); Análogos de adenosina: (cladribina, fludarabina)

ATB Antitumorales: antraciclinas (doxorubicina.daunorubicina, doxorubicina liposoma); otros ATB amsacrina, bleomicina,actinomicina D

Inhibidores de la topoisomerasa I: (camptotecinas: topotecan) y II: (epipodofilotoxinas:Eptosido )

Enzimas: L-asparaginasa

Otros: hidrouxiurea, mitotano

2.- Actúan sobre la mitosis sin afectar el ADN. Antimicrotubulares

Alcaloides de la vinca: Vinplastina, vincristina, vinorelbina

Taxanos: docetaxel

3.- Agentes hormonales

Anti estrógenos: Tamoxifeno y toremifeno: bloquea la unión estrógenos a los receptores específicos que se encuentran en las cel. cancerosas.Megestrol acetato: suprime la síntesis adrenal de esteroides, y disminuye el nivel de estrógenos

Inhibidores de la aromatasa:Aminoglutemida: Inhiben la aromatasa, que es responsable de la conversión de androstenodiona (precursor androgenico) a estrona (hormona estrogenica) en los tejidos periféricos

Antiandrogenicos: Flutamida,ciproterona

Glucocorticoides: Prednisona Modulan el metabolismo intermediario y la rta antiinflamatoria

4.- Actúan sobre el sistema inmunitario

Interleucinas: promueven la diferenciación y proliferación de LinfocitosT cito tóxicos

Interferones: alfa ,beta y gama. Presentan acción antiproliferativa, intensifican la función de células inmunológicas e inducen a la diferenciación de la cel. tumoral

Anticuerpos Monoclonales: actúan como elementos efectores contra cel. tumorales, selectivos de fármacos cito tóxicos y como reguladores del crecimiento

Vacuna BCG: actúa a nivel local amplificando la rta inmunitaria mediante la activación de macrófagos y el sistema reticuloendotelias

Platino: Cisplatino

Forma enlaces en el

ADN, impidiendo la

Replicación y

Transcripción

Nauseas, vómitos,

neurotoxicidad

(ototoxicidad,

neuropatías)Nefrotox

icidad,

mielodepresion

Tu testicular, Ca de

ovario Mts, Pulmón

Reducir la

nefrotoxicidad con

hidratación, y/o

manitol , furosemida

Antimetabolitos

Al incorporarse ADN

dan lugar cadenas

defectuosas

Mielodepresion,

mucositis, nauseas

vómitos

hepatotoxicidad

a) Antagonista Ac Folico: Metotrexato

Nefro,neurotoxicidad

, encefalopatía

Ca mama, linfoma

cutáneo, artritis

reumatoidea, lupus

La mielodepresion:

Tto rescate: ac

folinico

b) Análogos de la pirimidina: Fluorouracilo

Diarreas, alopecia De cabeza y cuello,

colon, mama y ovario

Agentes alquilantes

Mecanismo de acción Efectos adversos

Forman enlaces quimicos estables con las bases

puricas y pirimidinicas de loa ac nucleicos,

impidiendo la replicación y transcripción celular

Nauseas, vómitos, mielodepresion,

alopecia

Mostaza Nitrogenadas: Ciclofosfamida

Farmacocinética Otros efectos adversos Aplicac. terapéuticas Cuidados

enfermeros

Requiere

metabolización

hepática. V.o

/parenteral

Cistitis hemorrágica,

mucositis, cáncer de

vejiga, esterilidad

Leucemias, Ca de

mama, ovario, sarcoma

Cistitis

hemorrágica:

form de

acroleina

(metabolito):

Hidratación

Nitrosureas: Carmustina

F muy lipofilo: alcanza

fácilmente el SNC

Fibrosis pulmonar,

toxicidad renal y

hepática

Tu cerebrales, enf

Hodking

Triazenos: Dacarbazina:

Activado x

metabolización

hepática

Síndrome pseudogripal,

mialgias

Enf Hodking,melanoma

maligno Mts

Antibióticos antitumorales

Antraciclinas: Doxorubicina

Provocan cortes en el

ADN: Cadenas

anómalas y no

funcionantes

Cardiotoxicidad, (arritmias,ICC),

mielodepresion, mucositis,

alopecia, nauseas vómitos

Hodking, mama,

pulmón, ovario,

tiroides

Bleomicina: Fibrosis pulm, reacc cutáneas,

fiebre, alopecia

Testiculares,

cabeza y cuello,

epider de pulmón

Mitomicina: Mielodepresion, nefrotoxicidad,

anorexia, diarreas, nauseas

vómitos, ..

Ca GI, mama,

pulmón

Inhibidores de la Topoisomerasa I y II

Impiden la

reconstrucción hebra

de Adn, roturas en la

cadena ADN

Sde colinérgico, diarreas,

mielodep, mucositis,nauseas

vómitos, alopecia

Ca

colorrectal

Adm previa de

atropina. loperamida

Enzimas : L-asparaginasa

Inhibiendo la síntesis

de proteínasReacc de hipersensibilidad,

hipo albuminemia, dism F

Coagulac

Leucemia ag

linfoblastica en niños

Antimicrotubulares

a) Alcaloides de la vinca: Vincristina

Impiden la formación

del huso mitótico

Mielodep,

neuropatia,alopecia

Leucemias, linfomas

Hodking

b) Taxanos: Paclitaxel

Forman

microestructuras no

funcionantes

Mielodep,

neurotox,alopecia

De ovario, mama,

cabeza y cuello

Toxicidad durante la administracion:

Mayor complicación extravasación citostáticos

Clasifican en:

Poco Irritantes, Irritantes: irritación local, quemazón o

inflamación

Vesicantes: pueden producir ulceración local y/o

necrosis tisular

Poco irritantes Irritantes Vesicantes

bleomicina Carmustina* Vincristina

Ciclofosfamida Dacarbazina* Mitomicina*

Cisplastino * Paclitaxel Amsacrina

Fluorouracilo* Doxorubicina

Metotrexato*

*Clasificación controvertida: Evitar la foto exposición

Utilización de Vías centrales en ptes politratados, accesos

venoso difíciles o mas de 6 ciclos o perfusión continua durante

mas de 24 hs

Advertir al pte de la comunicación inmediata ante cualquier

sensación de dolor quemazón en la zona de inyección

Comprobar la permeabilidad de la vía antes de la adm fármaco

(adm 15 ml SF)

Adm varios citostáticos , el vesicante se adm en ultimo lugar.

Lavar la vía e.v con 10 a 20 ml SF después de cada citostáticos y

antes del siguiente

Comprobación regular del estado vía e.v

Lavado posterior del sistema y la vena con 10 a 20 ml SF

Ante la duda consultar con el medico tratante y/o farmacia

Si se produce extravasación:

Detener la administración, sin retirar la aguja e inmovilizar la extremidad

Extraer de 3 a 5 ml de sangre para eliminar parte del fármaco extravasado

Si se produce una ampolla sc extraer liquido con una jeringa/aguja de insulina

Aplicar medidas grales: Infiltrar 50 y 100 mg de hidrocortisona y/o aplicar pomada de hidrocortisona al 1%

Antídoto especifico según el citostáticos (tiosulfatosodico1/6M x el cateter, infiltraciones s.c, Hialuronidasa+calor:sc.alrededor del área,c/12 hs hasta 3 administraciones)

Retirar la vía de adm y elevar la extremidad x encima nivel corazón durante 48 hs

No aplicar presión ni vendajes sobre la zona afectada

Informar al medico responsable y/o a cirujano plástico