FARMACOS INOTROPICOS

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Fármacos Inotrópicos - 2014 FARMACOS INOTROPICOS Catherin Eliana Vega Cubides María Victoria Padilla Espinosa

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Un fármaco inotrópico tiene como principal función el aumento de la fuerza de contracción del miocardio. Estos medicamentos poseen un clasificación, en primer lugar se tienen los glucosúricos digitalitos, allí se encuentra la digoxina y metildigoxina, estos medicamentos se usan en la insuficiencia cardiaca, genere varios efectos adversos en el uso prolongado; en segundo lugar se tienen los inhibidores de la fosfodiesterasa, estos medicamentos promueven el incremento de Ca para así aumentar la contractilidad, en tercer lugar se encuentran las catecolaminas como adrenalina(parada cardiaca), noradrenalina (hipotensión extrema), el isopropenerol (bloqueo cardiaco completo), dobutamina y dopamina que en combinación se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca severa y por último los fármacos que incrementan la sensibilidad del calcio como el levosimendan que potencia la sensibilidad al Ca de proteínas contráctiles.

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FARMACOS INOTROPICOS

Catherin Eliana Vega CubidesMaría Victoria Padilla Espinosa

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Glucosidos Digitalicos

Inhibidores de la fosfodiesterasa

Simpaticomiméticos

Farmacos que incrementan la sensibilidad del calcio

CLASIFICACIÓN

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Glucosidos Digitalicos

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Inhibe la enzima ATPasa Na/K dependiente de la bomba de sodio

Aumento de Na y Ca a nivel intracelular

Aumenta Ca en RS, luego en citoplasma

Aumenta la contractilidad global del musculo cardiaco

EFECTO INOTROPICO POSITIVO

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Actúa sobre el sistema nervioso autónomo

Aumenta estimulación parasimpática e inhibe simpática a nivel del corazón

Sobre el propio sistema de conducción disminuye el automatismo

Aumenta los periodos refractarios, disminuyendo porlo tanto la frecuencia sinusal

EFECTO CRONOTROPICO NEGATIVO

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Farmacocinetica Farmacodinamia Interacciones medicamentosas

Efectos adversos

Se elimina preferentemente

por víarenal, el 75-80% de forma inalterada.

La semivida de eliminación

es de alrededor de 36 horas

La digoxina inhibe la enzima ATPasa-

Na+ / K+-dependiente

(bomba de sodio), lo cual da lugar a un

aumentode la contractilidad

miocárdica.

•Disminuye 25%:Colestiramina, Caolín-pectina,

Neomicina, Sulfasalazina,

Antiácidos,Salvado

•Aumenta 70-100%:

Propafenona, Quinidina,

Verapamilo, Amiodarona

La intoxicación se caracteriza por

náuseas, vómitos,anorexia y/o

diarrea. Puede presentarse

cualquier tipode arritmia,

especialmente extrasístoles

ventriculares,ritmos activos de la unión AV y bloqueo

AV.

Digoxina

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Indicaciones Presentación Dosis Vías de administración

-Insuficiencia cardíaca crónica,

mayor eficacia cuando la etiología es una disfunción

sistólica -Fibrilación

auricular-También se utiliza en la insuficiencia

ventricularizquierda aguda

(edema agudo de pulmón).

TABLETALanoxin, Vidaxil

0,25 mg

AMPOLLA0,5mg/2ml

PEDIATRIA:VO: 10 a15mcg/kgIV: 8 a10mcg/Kg

ADULTO E INSUFICIENCIA

RENAL:0,25-0,125mg/

24hrs

VIA ORAL

VIA INTRAVENOSA

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MetildigoxinaFarmacocinetica Farmacodinamia Interacciones

medicamentosasEfectos adversos

Absorción rápida desde el tracto gastrointestinal, biodisponibilidad de casi un 100% y su eliminación es por vía renal

-Los glucósidos digitálicos aumentan el calcio libre en las células del miocardio, aumentando así la contractilidad

-Disminución de la frecuencia ventricular

•Aumento:Verapamilo, Diltiazem CaptoprilQuinidina, amiodaronaProcainamidaPropafenona.

•Disminución:AntiácidosPectinasFenitoina

Trombocitopenia Anorexia Cefalea Nauseas Vomito Bradicardia Arritmias

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Indicaciones Presentación Dosis Vías de administración

-Insuficiencia cardiaca congestiva -Alteraciones del ritmo cardiaco: fibrilación auricular, aleteo auricular, taquicardia paroxística supraventicular.

COMPRIMIDOS

Lanirapid 0,1 mg

ADULTO: 0,2 y 0,3 mg de β-metildigoxina al día

INSUFICENCIA RENAL:Aclaramiento de la creatinina>70ml/min- Dosis.>30ml/min- 1/3<30ml/min- 1/4

Vía Oral

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Inhibidores de la fosfodiesterasa

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Inhiben de forma selectiva la fosfodiesterasa de tipo III cardiaca

Ejercen efectos inotrópico, lusitrópico y vasodilatador

periférico

Estos fármacos aumentan la incidencia de arritmias ventriculares y la mortalidad

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Farmacocinética Farmacodinamia Interacciones medicamentosas

Efectos adversos

Eliminación renal. Vida media: 10 h y

3 h

Potente inhibidorde la enzima

fosfodiesterasa III.

Antihipertensivos: sinergia

hipotensora con milrinona.

Incompatible con furosemida por formación de un

precipitado.

Arritmias ventriculares y supraventriculares

Hipotensión Angina Trombocitopenia Cefalea Hipopotasemia

Milrinona

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Indicaciones Presentación Dosis Vías de administración

Tratamiento a corto plazo del bajo

gasto cardiaco tras cirugía cardiaca o en shock séptico.

Ampolla: 10mg/10ml

Bolo 25 μg/kg/min seguido de

una infusión continua de 0,375-

0,75μg/kg/min hasta un

máximo de 48 horas

Vía Intravenosa

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Farmacocinética Farmacodinamia Interacciones medicamentosas

Efectos adversos

Se une en 95 % a las proteínas

plasmáticas. Se metaboliza en el

hígado y se excreta por la orina 70 %

Inhibe la fosfodiesterasa

AMP cíclico, lo cual provoca aumento del AMPc celular

que induce inotropismo

positivo

Evitar el uso con anagrelide

Taquicardiaventricular o arritmias supraventriculares. Hipotensión Cefalea Insomnio Náuseas Vómitos Diarrea

Enoximona

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Indicaciones Presentación Dosis Vías de administración

Insuficiencia cardíaca severa con

gasto cardíaco reducido y aumento

de la presión de llenado.

Ampolla:10mg/20ml

Bolo de 0,25-0,75 mg/kg seguido de

una infusión continua de 1,25-

7,5 μg/kg/min.

Vía intravenosa

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Simpaticomiméticos

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Mecanismo de AcciónActúan por mecanismos

precursores de la síntesis de catecolaminas,

bloqueando el transportador de la

norepinefrina, siendo agonista de receptores

adrenérgicos, por la inhibición del metabolismo

tanto de la epinefrina como de la norepinefrina

y/o por inhibición colinérgica.

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AdrenalinaFarmacocinética Farmacodinamia Interacciones

Medicamentosas Reacciones Adversas

Se absorbe por vía parenteral. Esmetabolizadarápidamente por laMAO.

Estimula receptores β1= β2 > αAumenta la frecuencia cardiaca, y la fuerzade contracción.La tensión arterial nose modifica oaumenta.

-Antagonismo con: bloqueantes adrenérgicos.-Efectos potenciados por: antidepresivos tricíclicos, IMAO

Cefalea Temblor Palidez Arritmias

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Indicaciones Formas farmacéuticasPresentación

Dosis Vías de Administración

Paro cardiacoBroncoespasmoReacciones de hipersensibilidada fármacos yotros alérgenos.

Ampollas: 1 mg/ml ADULTOS: Dosis: 0,2-0,5 mg por vía s.c.En paro cardiaco: 1 mg por vía i.v.En infusión: 0.01-0.03 µg/kg/min.Máximo: 0,1-0,3µg/kg/min.RECIÉN NACIDOS - LACTANTES - NIÑOS: 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg/dosis de solución 1:10000) cada 3-5 minutos, dosis máxima 1 mg.

Intravenosa

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Farmacocinética Farmacodinamia InteraccionesMedicamentosas

Reacciones Adversas

Estimula receptoresβ1 > α > β2Aumenta la frecuencia Cardiaca, la fuerza de contracción y la tensión arterial.

Esmetabolizada por laMAO*

Cefalea Temblor Palidez Arritmias

Noradrenalina

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Indicaciones Formas farmacéuticasPresentación

Dosis Vías de Administración

Hipotensión extrema

1 amp 10 mg/10 mL (1 mL = 1 mg)

ADULTOS:En infusión: 0,01-0,03µg/kg/min.Máximo: 0,1-0,3 µg/kg/minPEDIATRÍA:0,05 microgramos/kg/min, ir aumentando 0,05 microgramos/kg/min cada 5 min, según respuesta. DM habitual: 0,1–0,3 microgramos/kg/min.

Intravenosa

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Farmacocinética Farmacodinamia InteraccionesMedicamentosas

Reacciones Adversas

Se metabolizapor la dopamina-β-hidroxilasa y laMAO.

A dosis bajas:estimula receptoresD1 y D2: vasodilatación arterial, aumento dela diuresis y de laexcreción renalde sodio.

TCA, Doxapram, Ergonovina o Ergotamina.

Náuseas Vómitos Dolor

anginoso Arritmias

Dopamina

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Indicaciones Formas farmacéuticasPresentación

Dosis Vías de Administración

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca.

Amp. 200 mg / 10 mlIny. 400 mg en 250 ml de sol. glucosa 5%

ADULTOS:Shock: 2-5 æg/Kg/minuto mediante infusión.Insuficiencia cardíaca congestiva refractaria crónica:0,5-1 æg/Kg/minuto IV inicialmentePEDIATRICA: IV de 0,3-25 æg/Kg/minutoI. RENAL: 0.5 - 3 µg/kg/min (renal)

Intravenosa

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Farmacocinética Farmacodinamia InteraccionesMedicamentosas

Reacciones Adversas

Se metabolizarápidamente enHígado.

A dosis bajas estimula receptoresβ1 > β2 > αA dosis altas provocavasodilatacióncoronaria y de lamusculaturaesquelética así comovasoconstricciónesplácnica y renal.

Tto con Halotano puede aumentar el riesgo de arritmias ventriculares.Efecto aumentado por: moclobemida.Efectos contrarrestados por: antagonistas ß-adrenérgicos.

Taquicardia y Arritmias.

Dobutamina

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Indicaciones Formas farmacéuticasPresentación

Dosis Vías de Administración

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca asociada a incremento de la frecuencia cardiaca y resistencias vasculares sistémicas.

Amp. 250 mg / 5 mlIny. 250 mg en 250 ml sol. glucosaIny. 500 mg en 250 ml sol. glucosa 5%

ADULTOS2 - 15 µg/kg/minNIÑOS2,3 A 20 mg/kg/min.

Intravenosa

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Farmacocinética Farmacodinamia InteraccionesMedicamentosas

Reacciones Adversas

Metabolización hepática. La duración de la acción es breve.

Estimula receptoresβ1 > β2. Aumenta la frecuencia Cardiaca, la fuerza de contracción y la conducción. Aumenta la tensión sistólica.

Furosemida, bicarbonato de sodio y aminofilina.

Arritmias cardíacas ,taquicardia ,disminución del retorno venoso ,vasodilatación sistémica. Puede causar hipoxemia por aumento de shunt intrapulmonar. Hipoglucemia.

Isoprotenerol

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Indicaciones Formas farmacéuticasPresentación

Dosis Vías de Administración

Pacientes con shock cardiovascular.

Amp. 1 mg/5ml ADULTOS0,05 a 0,5 mcg/kg/'; máxima: 2mcg/kg/'

Intravenosa

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Fármacos que incrementan la

sensibilidad del calcio

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Potencia la sensibilidad al Ca de proteínas contráctiles, mediante la unión a troponina C cardiaca, por mecanismo calcio-dependiente, aumenta la fuerza de contracción pero sin afectar a la relajación ventricular y abre los canales de K sensibles al ATP en músculo liso vascular, provocando la vasodilatación de los vasos arteriales de resistencia sistémicos y coronarios, así como los vasos venosos sistémicos de capacitancia.

Mecanismo de acción

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Farmacocinética Farmacodinamia InteraccionesMedicamentosas

Reacciones Adversas

Es lineal en el rango de dosis terapéutico de 0.05-2.0 microgramos por kilogramo por minuto

Mejora la sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio mediante su unión a la troponina C cardiaca, la cual depende del calcio. Aumenta la fuerza de contracción sin deteriorar la relajación ventricular.

levosimendán debe ser usado con precaución cuando se utilize con otras drogas vasoactivas intravenosas debido a un potencial riesgo de aumento de la hipotensión.

Hipocaliemia; insomnio; cefalea, mareo; taquicardia ventricular; fibrilación auricular, taquicardia, extrasístoles ventricular, insuficiencia cardiaca, isquemia miocárdica, disminución de Hb.

Levosimendán

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Indicaciones Formas farmacéuticasPresentación

Dosis Vías de Administración

Tto. a corto plazo de descompensación aguda severa de insuf. cardiaca crónica grave en situaciones donde el tto. convencional no es suficiente o en casos donde se considere apropiado un soporte inotrópico

Vial de 12.5 mg en 5 ml de solución

Dosis de carga de 12 a 24 mcg/kg infundidos durante 10 minutos. Continua de 0.1 mcg/kg/min.

Intravenosa

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GRACIAS