Ferro Priv As

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L.A. Malgor. Farmacología. Medicina. UNNE

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS ANEMIAS

4. ANEMIAS SECUNDARIASQuimioterapia del Cáncer y SIDA

Infiltración Neoplásica de la Médula Ósea Mielofibrosis, Infecciones crónicas Granulomatosis Invasivas, Enf. De Gaucher.

2. ANEMIAS POR DEFICIENTE

PRODUCCIÓN DE GLOBULOS ROJOS: Anemias

Aplásticas o hipoplásticas, congénitas o adquiridas, idiopáticas o por RAMs

(Cloramfenicol, AINES, Fenitoina, Hipoglucemiantes orales, otros)

3. ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Deficiencia congénita de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Esferocitosishereditarias. Sickle cell.Hemoglobinuria paróxística nocturna Por Fármacos, De tipo Autoinmine.

Por hemoglobinopatías o Enzimopatías.

1. ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE:

Hemorragias Agudas y Crónicas


CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS ANEMIAS

6. ANEMIA POR DÉFICIT DE ERITROPOYETINA

Insuficiencia Renal Crónica.

Enfermedades Crónicas.

Cáncer.

Endocrinopatías.

7. ANEMIAS CARENCIALES

Por Déficit de Fe: AnemiasFerropénicas o Ferroprivas.

Por carencia de Vit. B12 o de Ácido Fólico: Anemias Megaloblásticas.

5. ANEMIA DE ENFERMEDADES

CRÓNICAS

Infecciones Crónicas Graves: TBC,Pielonefritis, otras.

Síndromes Inflamatorios Crónicos: Artritis Reumatoide.

Presencia de Citoquinas Inhibidoras de la Eritropoyesis: TNFαα , IL1, IFγγ , TNFββ .

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ANEMIAS FERROPRIVAS, FERROPÉNICAS O POR DEFICIENCIA DE HIERRO


FUNCIONES DEL HIERRO

• 1. TRANSPORTE Y LIBERACIÓN DEL 02 A LOS TEJIDOS, COMO CONSTITUYENTE DE LA HEMOGLOBINA.

• 2. UTILIZACIÓN CELULAR DEL 02 COMO CONSTITUYENTE DE SISTEMAS ENZIMÁTICOS ESENCIALES: CITOCROMOS, CIT. P-450, OXIDASAS DE FUNCIÓN MIXTA, CATALASAS, PEROXIDASAS.

• 3. SÍNTESIS DE HEMOPROTEINAS ESENCIALES COMO LA MIOGLOBINA MUSCULAR.

• 4. REGULACIÓN DE FUNCIONES METABÓLICAS, COMO CONSTITUYENTE DE FLAVOPROTEINAS, DESHIDROGENASAS VARIAS, REDUCTASAS (RIBONUCLEÓTIDO REDUCTASA PARA LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS).

• 5. REGULACÍON DE LA SÍNTESIS MITOCONDRIAL DEL HEM.

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METABOLISMO DEL HIERRO

• Depósitos 1000 MG

3 MG

Glóbulos Rojos 2300 MG

Tejidos450 MG

Absorción: 1 MG/díaExcreción: 1 MG/día


ANEMIAS POR DÉFICIT DE HIERRO, FERROPÉNICAS O FERROPRIVAS. FACTORES ETIOLÓGICOS

2. DISMINUCIÓN ABSORCIÓN DEL FE

a) ENFERMEDADES GÁSTRICASAclorhidria. Gastritis Atrófica. Gastrectomía. Antihistamínicos H2

b)ENFERMEDADES INTESTINA-LES: Enfermedad Celíaca. Sprue. Enteritis Regional. Resección Quir.

c) POR ACCIÓN DE FÁRMACOS

Antiácidos. Quelantes. Tetraciclinas.Colestriramina

d) DIETAS POBRES EN FE

1. INCREMENTO PÉRDIDAS DE FE

a) HEMORRAGIA CRÓNICA:

Gastritis hemorrágica ⇒⇒ AINES Ulcera péptica. Neoplasias.

Diverticulosis. Colitis Ulcerosa

Hemorroides.DivertículoMeckel

Urológicas. Hipermenorrea

b) NECATORIASIS

c)HEMÓLISIS INTRAVASCU-

LAR: Prótesis valvular aórtica.

Hemoglobinuria Paroxística

Nocturna.

Hemólisis Auto inmune

Sickle Cell Anemia

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ANEMIAS POR DÉFICIT DE HIERRO, FERROPÉNICAS O FERROPRIVAS. FACTORES ETIOLÓGICOS

4. DÉFICIT DE UTILIZACIÓN DEL FE

Atranferrinemia congénita

Atransferrinemia Adquirida

Anticuerpos Antitrasferrina

Anticuerpos Antireceptor de Transferrina

3. INCREMENTO REQUERIMIENTOS DE Fe

Rápido Crecimiento: Primer año de vida, Infancia, Adolescencia.

Embarazo.

Lactancia.

Eritropoyesis Inefectiva


• PROTEINAS ESENCIALES EN EL METABOLISMO DE FE

• HEMOGLOBINA: P.M. 64.500 D. 4 ÁTOMOS DE FE/MOL ÉCULA DE HB. 14.0 - 16.0 G/100ML.

• APOFERRITINA: P.M. 450.000 D. CONTIENE 24 SUBUNIDADES POLIPEPTÍDICAS.

• FERRITINA: P.M. HASTA 800.000 D. PROTEINA DE ALMACENAMIENTO INTRACELULAR DE FE, EN EL SRE Y HEPATOCITOS. FORMA UN COMPLEJO SOLUBLE CON HASTA 4.500 MOL ÉCULAS DE FE. EL FE SE AGREGA EN EL CENTRO DE UNA ESTRUCTURA ESFÉRICA COMO FOSFATO DE ÓXIDO FÉRRICO HIDRATADO.

• FERRITINA SÉRICA: (100 UG/L). ES UN INDICADOR INDIRECTO DEL CONTENIDO DE LOS DEP ÓSITOS DE FE INTRACELULAR. SE ESTIMA QUE 1 UG/l00 ML ES EL EQUIVALENTE A 10 MG DE FE EN LOS DEP ÓSITOS (1000 MG).

• HEMOSIDERINA: DEPÓSITO DE FE MAS ESTABLE, FIJO, INSOLUBLE Y MENOS ACCESIBLE. EN SU MAYOR PARTE, SON POLÍMEROS O AGREGADOS DE FERRITINA CON UNA PROPORCI ÓN MAYOR DE FE.

• TRANSFERRINA: PM. 79.00 D. GLUCOPROTEINA DE TRANSPORTE DEL FE TIENE DOS SITIOS DE UNIÓN REVERSIBLE PARA EL FE.

• RECEPTORES DE TRANSFERRINA: P.M. 180.000 D. PRESENTE EN CÉLULAS “BLANCO”. MÁXIMA DENSIDAD EN PROGENITORES INTERMEDIOS (PRON. Y BAS.) FORMACIÓN COMPLEJO TRANSFERRINA-RECEPTOR →→ ENDOCITOSIS →→LIBERACIÓN DEL FE →→ APOTRANSFERRINA (SIN FE) →→ EXTERNALIZACIÓN AL MEDIO EXTRACELULAR.

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SECUENCIA DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

MicrocHipocromicos

Normal Microcitos

NormalNormalGlóbulos Rojos

20 (3.4 mg/día)

15-2010-155-10 (1,0-1,5 mg/día)

Absorción del Fe (%)

<10<204040-60Eritroblastos M.Ósea (%)

2001003030Protoporfirina eritrocitos (ug/100 ml)

<40<60100100-115Ferremia (ug/100 ml)

<101020100Ferritina Plasma (ug/L)

<10<153035Saturación Transfer. (%)

410390360330Transferrina (ug/100ml)

GRAVESEVERAINCIPIENTE

NORMAL

ANEMIA


FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

• 1. HIPOXIA TISULAR PROGRESIVA. DÉFICIT PROGRESIVO DE LAS ENZIMAS TISULARES.

• 2. FUNCIONES Y METABOLISMO DEL SISTEMA NEUROMUSCULAR: DISMINUCIÓN CAPACIDAD LABORAL Y TOLERANCIA AL EJERCICIO, DISMINUCIÓN LACTATO SÉRICO, Y MIOGLOBINA, ASTENIA.

• 3. TEJIDO EPITELIAL: ATROFIA DE PIEL Y MUCOSAS, UÑAS (KOILONIQUIA), ESTOMATITIS ANGULAR, GLOSITIS, AFECTACIÓN HIPOFARINGE Y ESÓFAGO (DISFAGIA), GASTRITIS, ACLORHIDRIA.

• 4. APARATO CARDIOVASCULAR: TAQUICARDIA, SOPLO SISTOLICO FUNCIONAL, ARRITMIAS, INSUFICIENCIA CARDIACA.

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FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

• 5. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: DISMINUCIÓN CAPACIDAD COGNOSCITIVA Y DEL APRENDIZAJE. ATENCIÓN DISPERSA Y LIMITADA. DISMINUCIÓN DE LA MEMORIA, DEL TRABAJO Y CAPACIDAD INTELECTUAL. TRASTORNOS DE CONDUCTA, IRRITABILIDAD, CEFALEAS. ALTERACIÓN METABOLISMO CATECOLAMINAS CENTRALES (NA, DA). HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA, EDEMA DE PAPILA, PSEUDOTUMOR CEREBRAL.

• 6. METABOLISMO BASAL: DISMINUCIÓN. IMPOSIBILIDAD DE MANTENER LA Tº EN AMBIENTES FRIOS.

• 7. OTRAS MANIFESTACIONES : ESPLENOMEGALIA (10 % DE LOS CASOS), DÉFICIT DE LA RESISTENCIA A LAS INFECCIONES, PICA (INGESTION DE TIERRA), ALTERACIONES ÓSEAS.


FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA POR NECATORIASIS

Necator Americano: Helminto, 10-15 mm de largo, cuerpo arqueadoen S itálica, cápsula bucal con láminas cortantes, localización en duo-deno.Evolución: eliminación de huevos con las heces en contactocon la tierra que debe tener porosidad, pH, humedad, y tº adecuadas (25-30 Cº) larva rabditoide no infectante larvastrongiloide infectante y larva enquistada Atraviesa la piel ypor capilares venosos corazón derecho y pulmones dondepasa a los bronquios con secreciones para al esófago y alestómago y duodeno se fija a la mucosa duodenal y alcanzaen 30 días el estado adulto.Necatoriasis: Enfermedad de la pobreza. Carencia de baños lleva adefecar en el suelo. Carencia de calzados permite la infestación porpiel.

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FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA POR NECATORIASIS

Anemia ferropriva por Necatoriasis: El parásito provoca pequeñas

hemorragias por succión, y la sangre es expulsada por el extremo

Distal los glóbulos rojos se lisan. El Hem se reabsorbe

parcialmente (30-40 %) y el resto (70-60 %) se elimina con

las heces pérdida crónica de Fe cuya cantidad depende del

número de parásitos cada Necator origina una pérdida de

0,001 a 0,04 ml de sangre /día.

Pérdida de sangre en relación al número de huevos de Necator por gr.

de materia fecal: 2,15 ml por 1.000 huevos/ gr. Cuando la pérdida

equivale a 7-8 ml de sangre/día (3.000-4.000 huevos/gr.) la anemia se

desarrolla lentamente. Significa una pérdida de 3-4 mg de

Fe/día, que es la máxima cantidad que puede absorberse por día a

nivel intestinal, con una dieta normal.


ANEMIA FERROPRIVA POR NECATORIASIS

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ANEMIA FERROPRIVA POR NECATORIASIS


ANQUILOSTOMA CANINUN IN VITRO

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SECUENCIA DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FE

• Disminución lenta de los depósitos de Fe (balance de Fe negativo)

• Al principio no hay anemia porque los depósitos aún proveen Fe.

• Cuando los depósitos se agotan (15-20 % de lo normal) se compromete la síntesis de Hb

• La saturación de transferrina disminuye, la ferritina y la ferremia plasmática bajan, los normoblastos en la médula ósea disminuyen significativamente

• Al comienzo: anemia normocítica y normocrómica

• Finalmente anemia microcítica e hipocrómica


TERAPÉUTICA DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

• 1. ADMINISTRACIÓN ORAL

• SULFATO FERROSO : 300 MG, 2-3 VECES POR DIA

• SULFATO FERROSO ANHIDRO : 200 MG, 2-3 VECES POR DIA.

• FUMARATO FERROSO : 200 MG, 2-3 VECES POR DIA.

• HIERRO POLISACARATO : 150 MG, 2-3 VECES POR DIA.

• HIERRO SUCCINATO (O PROTEIN SUCCINILATO TRIVALENTE) : 20 - 40 MG, 2 VECES POR DIA

• LAS DOSIS MENCIONADAS SON DOSIS DE ATAQUE, INICIALES. LAS DOSIS DE MANTENIMIENTO SON LAS INDIVIDUALES, 1 VEZ POR DIA.

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TERAPÉUTICA DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

2. ADMINISTRACIÓN PARENTERAL

• HIERRO SORBITOL , VIA I.M. (100 MG).

• HIERRO DEXTRAN, VIA I.M. O IV. (100 MG).

• HIERRO SACARATO , VIA I.V. )100 MG).

• Indicaciones muy limitadas. Reacciones adversas: hemosiderosis. Anafilaxia. Severa.

• El tratamiento con Fe debe continuarse por 6 meses, por lo menospara volver a recargar los depósitos.

• TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO (Nematodos, Helmintos):

• MEBENDAZOL: 200/mg./día, durante 3 días. Puede repetirse a las 3 semanas.

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