Fiebre Mapa Conceptual

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FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE ELEVACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL 36°C y 37.4°C VARIANTES CLÍNICAS HIPERTEM IA LA PRODUCCIÓN DE CALOR EN EXCESO DETERIORO EN LOS MECANISMOS DE PERDIDA DE CALOR AUMENTO DE CALOR EN EL AMBIENTE FIEBRE POR FARMACOS 37 A 40°C ARTRALGIAS, URTICARIA, MIALGIAS, ERUPCIÓN CUTÁNEA VACUNACIÓN TOMA DE TEMPERATURA DETERMINACIÓN CENTRAL RECT O BUCA L DE ELECCIÓN AXIAL PLIEGUE INGUINAL 36.4 a 37 °C 36.8 a 37.3 °C HASTA 37,3 °C CLASIFICACI ÓN CLÍNICA LA FEBRICULA:38 °C AXILAR E INGUINAL. LIGERA:38.5 °C AXILAR. MODERADA:39.5 °C AXILAR. INTENSA: HASTA 40.5 °C AXILAR. ELEVADA: MÁS DE 40.5 °C AXILAR (HIPERTERMIA). TIPOS DE FIEBRE FIEBRE INTERMITENTE FIEBRE DOBLE COTIDIANA FIEBRE REMITENTE FIEBRE CONTINUA FIEBRE EN AGUJAS FIEBRE RECURRENTE TEMPERATURA LA PIEL ES EL MEJOR MECANISMO DE LA TRANSFERENCIA DE CALOR DESDE EL INTERIOR HACIA LA SUPERFICIE CUTÁNEA (SISTEMA RADIADOR). PLEXO VENOSO CONTINUO QUE RECIBE SANGRE DE LOS CAPILARES CUTÁNEOS EN ÁREAS EXPUESTAS DEL CUERPO (MANOS, PIES, OREJAS). REGULADA POR LA VASOCONSTRICCIÓN DEPENDIENDO DEL SN SIMPÁTICO). PRODUCCIÓN DE CALOR MECANISMOS DE PERDIDA DE CALOR RADIACIÓN (60%). CONDUCCIÓN. EVAPORACIÓN (PIEL Y RESPIRACIÓN). CONVECCIÓN (12%). PRODUCCIÓN DE CALOR OXIDACIONES DE LAS CÉLULAS DEL ORGANISMO. AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS TIROIDES. POR LA INGESTA DE ALIMENTOS. VASOCONSTRICCIÓN. AUMENTO DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR. ACTO DE TIRITAR. METABOLISMO BASAL ACCIÓN DINÁMICA ESPECIFICA COMBUSTIÓN VISCERAL ACELERADA ETIOLOGIA DE LA FIEBRE INFLAMACIONES AGENTES FÍSICOS. AGENTES BIOLÓGICOS. AGENTES QUÍMICOS. AUTOINMUNIDAD NECROSIS INFARTOS. HEMÓLISIS. TUMORES: SÓLIDOS. HEMATOLÓGICOS. METABOLOPATÍAS GOTA. MANIFESTACION ES CLÍNICAS ESCALOFRÍOS ARTRALGÍAS Y MIALGUIAS DOLOR DE ESPALDA ANOREXIA SOMNOLENCIA SUDORACIÓN CAMBIOS EN EL NIVEL DE CONCIENCIA CONVULCIONES HERPES LABIAL ALBUMINURIA AUMENTO EN LA TEMPERATURA CORPORAL AUMENTO DE TA PIEL FRÍA Y SECA 1

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Page 1: Fiebre Mapa Conceptual

FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE

ELEVACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL36°C y 37.4°C

VARIANTES CLÍNICAS HIPERTEMIA

• LA PRODUCCIÓN DE CALOR EN EXCESO

• DETERIORO EN LOS MECANISMOS DE PERDIDA DE CALOR

• AUMENTO DE CALOR EN EL AMBIENTE

FIEBRE POR FARMACOS

• 37 A 40°C• ARTRALGIAS,

URTICARIA, MIALGIAS, ERUPCIÓN CUTÁNEA

• VACUNACIÓN

TOMA DE TEMPERATURA

DETERMINACIÓN CENTRAL• RECTO• BUCAL

DE ELECCIÓN• AXIAL• PLIEGUE INGUINAL

• 36.4 a 37 °C

• 36.8 a 37.3 °C• HASTA 37,3 °CCLASIFICACIÓN

CLÍNICA

• LA FEBRICULA:38 °C AXILAR E INGUINAL.• LIGERA:38.5 °C AXILAR.• MODERADA:39.5 °C AXILAR.• INTENSA: HASTA 40.5 °C AXILAR.• ELEVADA: MÁS DE 40.5 °C AXILAR (HIPERTERMIA).

TIPOS DE FIEBRE• FIEBRE INTERMITENTE

• FIEBRE DOBLE COTIDIANA

• FIEBRE REMITENTE• FIEBRE CONTINUA• FIEBRE EN AGUJAS• FIEBRE RECURRENTETEMPERATURA

• LA PIEL ES EL MEJOR MECANISMO DE LA TRANSFERENCIA DE CALOR DESDE EL INTERIOR HACIA LA SUPERFICIE CUTÁNEA (SISTEMA RADIADOR).

• PLEXO VENOSO CONTINUO QUE RECIBE SANGRE DE LOS CAPILARES CUTÁNEOS EN ÁREAS EXPUESTAS DEL CUERPO (MANOS, PIES, OREJAS).

• REGULADA POR LA VASOCONSTRICCIÓN DEPENDIENDO DEL SN SIMPÁTICO).

PRODUCCIÓN DE CALOR

MECANISMOS DE PERDIDA DE CALOR

• RADIACIÓN (60%).• CONDUCCIÓN.• EVAPORACIÓN (PIEL Y RESPIRACIÓN).• CONVECCIÓN (12%).

PRODUCCIÓN DE CALOR

• OXIDACIONES DE LAS CÉLULAS DEL ORGANISMO.

• AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS TIROIDES.

• POR LA INGESTA DE ALIMENTOS.• VASOCONSTRICCIÓN.

• AUMENTO DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR.• ACTO DE TIRITAR.

METABOLISMO BASAL

ACCIÓN DINÁMICA ESPECIFICA

COMBUSTIÓN VISCERAL ACELERADA

ETIOLOGIA DE LA FIEBRE

INFLAMACIONES• AGENTES FÍSICOS.

AGENTES BIOLÓGICOS.• AGENTES QUÍMICOS.• AUTOINMUNIDADNECROSIS• INFARTOS. • HEMÓLISIS.TUMORES: • SÓLIDOS. • HEMATOLÓGICOS. METABOLOPATÍAS• GOTA.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• ESCALOFRÍOS• ARTRALGÍAS Y MIALGUIAS• DOLOR DE ESPALDA• ANOREXIA• SOMNOLENCIA• SUDORACIÓN• CAMBIOS EN EL NIVEL DE CONCIENCIA• CONVULCIONES• HERPES LABIAL• ALBUMINURIA• AUMENTO EN LA TEMPERATURA CORPORAL• AUMENTO DE TA• PIEL FRÍA Y SECA

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1SINTOMAS DE LA

FIEBRECARDIOVASCULARES• TAQUICARDIA• HIPOTENSIÓNMETABOLICOS Y ENDOCRINOS• AUMENTO DEL METABOLISMO BASALRESPIRATORIO • POLIPNEA• ALCALOSIS RESPIRATORIA NEUROLOGICO• CEFALEA• INSOMNIO, ESTUPOR, EXITACIÓN Y DELIRIO• CONVULSIONES EN NIÑOS.OSTEMUSCULARES• ASTRALGIAS• MIALGIASDIGESTIVOS• ANOREXIA• SED EXCESIVARENALES• OLIGURIA

PIRÓGENOS ENDÓGENOS

PIRÓGENOS EXÓGENOS

• CITOCINAS DEL GRUPO ÍNTERLEUCINAS LL 2-4 Y 6 • IL-1• IL-6• TNF (FACTOR DE NECROSIS• TUMORAL)• IFN-Γ (INTERFERON ALFA)• FACTOR NEUROTRÓPICO CILIAR

BACTERIAS Y SUS EXOTOXINAS • VIRUS• HONGOS• ESPIROQUETAS• PROTOZOARIOSREACCIONES INMUNOLÓGICAS • NECROSIS DE TEJIDOS • HORMONAS • MEDICAMENTOS Y POLINUCLEÓTIDOS SINTÉTICOS

INFECCIÓN, TOXINAS MICROBIANASMEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN,

REACCIONES INMUNITARIAS

MONOCITOS/MACRÓFAGOS,CÉLULAS ENDOTELIALES, OTRAS

CITOCINAS PIRÓGENASIL-1, IL-6, TNF, IFN

TOXINASMICROBIANAS FIEBRE

AMPCÍCLICO

PGE2

CONSERVACIÓN,PRODUCCIÓN DE CALOR

ELEVACIÓN DEL PUNTODE AJUSTE DE LA

TERMORREGULACIÓN

ENDOTELIOHIPOTALÁMICO

CIRCULACIÓN

CRONOLOGÍA DE LOS FENÓMENOS DE LA FIEBRE

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FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

UNA EXPERIENCIA SENSORIAL Y EMOCIONAL DESAGRADABLE ASOCIADA A UNA LESIÓN EN LOS TEJIDOS REAL O POTENCIAL

ORIGEN DEL DOLOR ANÁLISIS DE DOLOR

• LA DETERMINACIÓN DE SU ORIGEN.

• LA EVALUACIÓN DE SUS CARACTERÍSTICAS.

• LA EVALUACIÓN DE LAS RESPUESTAS FISIOLÓGICAS Y PSICOLÓGICAS ASOCIADAS.

EVALUACIÓN DEL DOLOR

• AGUDO• CRÓNICO• INTENSO• SOPORTABLE

• DOLOR CUTÁNEO: ES EL QUE NACE EN LAS ESTRUCTURAS SUPERFICIALES DE LA PIEL Y E L TEJIDO SUBCUTÁNEO.

• DOLOR SOMÁTICO: SE ORIGINA EN LOS HUESOS, NERVIOS, MÚSCULOS Y EN OTROS TEJIDOS QUE DAN SOPORTE A ESTAS ESTRUCTURAS.

• DOLOR VISCERAL: TIENE SU ORIGEN EN LOS ÓRGANOS INTERNOS DEL CUERPO.

CARACTERISTICAS DEL DOLOR

• LOCALIZADO, • IRRADIADO Y• REFERIDO.

CLASES DOLOR

• AGUDO.- es de RECIENTE INSTAURACIÓN en el tiempo y alerta al individuo sobre la existencia de un traumatismo, una lesión o una patología en curso de instauración

• CRÓNICO.- es un DOLOR PROLONGADO durante mucho tiempo, sin fecha de inicio clara. Afecta de forma importante la calidad de vida del paciente, ya que altera sus relaciones personales, familiares, sociales y laborales. El dolor crónico se considera benigno si el proceso causal no compromete la vida, y maligno cuando es originado por una ENFERMEDAD CANCEROSA.

• NEUROPATICO.- Originado por:• Diabetes, el cáncer y las enfermedades inmunológicas entre otras.Causa: • lesión de un nervio periférico sin que exista ningún evento que estimule los nociceptores. • EL DOLOR NEUROPÁTICO SE MANIFIESTA CONSTANTEMENTE Y DEBE SER TRATADO DE

FORMA DISTINTA A LOS DEMÁS TIPOS DE DOLOR.

TRATAMIENTO DEL DOLOR

UNA PARTE IMPORTANTE DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR ES DETERMINAR Y ELIMINAR, EN LO POSIBLE, LA POSIBLE CAUSA.

ESCALÓN DE ANALGESICOS AINES

OPIACEOS

FARMACOS COAYUVANTES

ANTIDEPRESIVOS ANTICONVULSIONANTES

CORTICOSTEROIDES

ANESTÉSICOS LOCALES

FISIOPATOLOGÍA DE DOLOR

LA NOCICEPCIÓNEs la percepción del dolor., y se mide por nociceptores, los cuáles son receptores, estructuras ú organos sensoriales que captan el dolor ú otras sensaciones desagradables y lo transmiten a las neuronas sensitivas de los nervios periféricos.

TRASDUCCIÓN DE UNA SEÑAL

NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR

• PIEL• ESTRUCTURAS

MUSCULOESQUELETICAS• VISCERAS

• Es la reacción en el interior de las células, cuyo resultado depende del estímulo recibido, en las terminaciones nerviosas periféricas.

• La vía sensitiva aferente desde el nervio periférico• Hasta la corteza cerebral.

1. Sistema nociceptor periférico, fundamentalmente las TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES A-DELTA Y C, cuyo cuerpo neuronal se encuentra en la: Neurona del ganglio raquídeo (PRIMERA NEURONA)

2. Segunda neurona o neurona en la médula espinal, fundamentalmente a nivel de la SUBSTANCIA GELATINOSA en el asta dorsal medular.

3. Sistema de conducción ascendente, fundamentalmente el haz espino-talámico.

4. Neuronas de centros tronco-encefálicos y corticales