FIEBRE TIFOIDEA

Pereson Antonela10-03-15

HUESPED: HumanosTRANSIMICIÓN: Fecal – OralPERÍODO DE INCUBACIÓN: 1 – 3 semanasMÁS FRECUENTE: África, Sudeste Asiático,

América Latina. La mayor parte de los brotes de tifoidea ocurren en países subdesarrollados donde aún imperan pobres condiciones sanitarias

La mayoría son tratado de forma ambulatoria y nunca llegan a diagnosticarse (60 – 90%)

Enfermedad febril aguda de origen entérico producida por la

Salmonella typhi

DISTRIBUCION GLOBAL

La notificación de fiebre tifoidea y paratifoidea desciende de manera sostenida desde el año 1994 hasta el 99. En el 2000 asciende para decrecer de manera sistemática desde entonces hasta el año 2011 en el que se registra la menor tasa de notificación del período analizado.En 2013: se notificaron 3 casos

PATOGENIA

Dosis infectante: 1.000 a 1.000.000 de microorganismos

Intestino delgado: Se adhiere a células mucosas e invaden la mucosa

Alcanzan los linfáticos de las placas de Peyer

Se multiplican en las células del Sistema reticuloendotelial, hasta ser eliminadas a la circulación.

Durante la fase bacteriémica, se diseminan y alcanzan sitios 2° de infección (hígado, bazo, la médula ósea, la vesícula

biliar y las placas de Peyer del íleon terminal)

Ingestión de alimentos o agua contaminados Viajeros que retornan de zonas donde la

enfermedad es endémica Contactos estrechos con enfermos recientes Vivienda insalubre con instalaciones sanitarias

deficientes Haber recibido antibióticos recientemente Circunstancias que modifican el pH gástrico,

como aclorhidria, vagotomía, gastrectomía o la toma de fármacos que lo modifican

FACTORES DE RIESGO

CUADRO CLINICO

o Período de incubación asintomático (5 – 21 días) o Presentación variable (formas febriles leves y formas toxémicas con marcadas con compromiso multisistémico)

o Cuadro gripal inespecífico

Fiebre persistente

Cefalea frontal

opresiva

Constipación - Diarrea

Dolor Abdominal

difuso

Anorexia –Nauseas Mialgias

Malestar - Escalofríos Tos seca

Manifestaciones

neurologicas

PERSISTENTES

EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMEDAD• Fiebre progresivamente

continua (39 -40°)1° semana

• Manifestaciones cutáneas (rosácea tifoidea) y síntomas gastrointestinales

2° semana

• Hepato-esplenomegalia y complicaciones (sangrado digestivo – perforación)

3° semana

COMPLICACIONES

GASTROINTESTINALES: • Perforación gastrointestinal• Hemorragia digestiva• Hepatitis• Colecistitis

NEUROLOGICAS: • Encefalopatía• Delirio. • Meningitis. • Cuadros psicóticos. • Trastornos de la coordinación motriz

RESPIRATORIAS: • Bronquitis • Neumonía

OTRAS: • Abscesos focales. • Abortos o prematurez • Recidivas• Portadores crónicos

Aislamiento del agente causal en el contexto de un cuadro clínico compatible. Debe sospecharse la enfermedad ante todo cuadro febril sin causa evidente

que dure más de una semana. Hemocultivos : suelen ser positivos en la primera semana en el 90% de los

casos, perdiendo sensibilidad con el paso de los días (50% en la tercera semana).

El coprocultivo y el urocultivo suelen ser negativos en la primera semana y terminan siendo positivos en el 75% de los casos en la tercera semana.

Cultivo de MO: más sensible y fuente alternativa para lograr el diagnóstico microbiológico cuando los cultivos de sangre y heces son negativos. Mas invasivo. particularmente útil para el diagnóstico de casos complicados o cuando ya se ha iniciado el tratamiento antibiótico y el diagnóstico permanece dudoso

Pruebas serológicas (reacción de Widal): utilidad clínica limitada (pueden representar infecciones previas y no necesariamente un episodio agudo – reacción cruzada)

PCR – ELISA (inalcanzable en la mayoría de los países) LABORATORIO: Anemia, Leucopenia o leucocitosis (+ frecuente en niños),

Hipertransaminasemia

DIAGNOSTICO

- SÍNTOMAS RESPIRATORIOS habrá que descartar procesos virales (gripe en sus distintas variedades) y gérmenes atípicos (Chlamydias, Mycoplasma, Legionella, Coxiella burnetti).

- HALLAZGOS ABDOMINALES hay que descartar procesos agudos como: apendicitis, colecistitis, isquemia intestinal.

- Si la FIEBRE SE PROLONGA sospechar posibilidades como endocarditis, tuberculosis, brucelosis, enfermedades linfoproliferativas, enfermedad inflamatoria intestinal, infección por CMV, etc.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En la era pre antibiótica tenía una mortalidad del 15%. En el momento actual no pasa del 1% en países de nivel socioeconómico adecuado y puede oscilar entre el 10 y el 30% en áreas de Asia y África, dependiendo de las cepas multiresistentes, las deficiencias sanitarias y, sobre todo, del retraso en el inicio de la terapia antibiótica.

PRONOSTICO

Aporte de líquidos y electrolitos Se utiliza una sola droga, cuya elección depende de

numerosos factores, entre ellos el patrón de resistencia local, la edad del paciente, las alternativas terapéuticas existentes, el contexto clínico y los recursos disponibles.

Cuando el tratamiento resulta eficaz debe apreciarse una ostensible mejoría clínica al cabo de 72 hs.

TRATAMIENTO

•Ciprofloxacina (500 mg dos veces al día / 7 a 10 días )•Ofloxacina (400 mg dos veces al día / 7 a 10 días)•Ceftriaxona (2 a 3 g cada 24 hs en dosis única diaria / 7 a 14 días)1° Elección

•Cefixime (10 – 15 mg/kg/día vía oral cada 12 hs / 7 a 14 días)•Azitromicina ( 1 g via oral de inicio y luego 500 mg / dia 7 a 14 días)•Cloramfenicol (2 – 3 g/día por vía oral dividido en 4 dosis diarias / 14 días)2° Elección

•Amoxicilina 1 gr VO cada 4 -6 hs / 14 díasEmbarazada

Usar con precaución a menos que se haya demostrado que la cepa es sensible a ácido nalidíxico. Si la cepa es resistente, pueden aparecer fallos terapéuticos incluso si el laboratorio informa sensibilidad a fluoroquinolonas.

RESIDIVA

o Suelen ocurrir entre 2 y 3 semanas tras la resolución de la fiebre (1 - 6 %)

o Son más frecuentes entre quienes recibieron cloramfenicol que entre los pacientes tratados con fluoroquinolonas.

o Usualmente tienen un curso clínico más leve que la enfermedad inicial, y el microorganismo suele conservar la sensibilidad antibiótica que presentaba en el episodio original.

o Hasta 10% de los pacientes convalecientes que no han recibido tratamiento excretan S. entérica serotipo typhi en heces hasta durante tres meses.

PORTADORES CRONICOS

oExcreción de la bacteria en heces durante más de un año después de la infección aguda (1-6 %)

oEs mayor en mujeres y ancianos que presentan colelitiasis o trastornos de la vía biliar.

o25% de los portadores crónicos llegan a serlo sin haber sufrido una tifoidea clínicamente evidente. No desarrollan signos clínicos ni recurrencias de la enfermedad, aunque pueden excretar un gran número de microorganismos

oElevado riesgo de transmisión de la infección

oDebe intentarse siempre erradicar el estado de portación mediante el tratamiento de los portadores crónicos identificados.

Portadores crónicos

DIAGNOSTICO: realizar numerosos coprocultivos a partir de muestras tomadas en diferentes momentos, debido a la naturaleza irregular de la excreción de S. typhi. Además es útil la detección del antígeno capsular Vi mediante la prueba de ELISA (inalcanzable en la mayoría de los países)

TRATAMIENTO: Pueden curarse mediante un tratamiento prolongado con antibióticos, siempre y cuando no padezcan litiasis biliar.

AMOXICILINA O AMPICILINA

100 mg/kg/día+

PROBENECID 30 mg/kg

óTMS 160/800

c/12 hs

Durante 3 meses

(Logra curar 80%)

CIPROFLOXACINA

750 mg c/12 hsDurante 28 días

Portadores crónicos

Los pacientes con PORTACIÓN URINARIA CRÓNICA de S. typhi debido a co-infección con Schistosoma haematobium deben recibir praziquantel como tratamiento para S. haematobium antes de iniciar el tratamiento para erradicar la portación de S. entérica.

ColecistectomíaCOLELITIASIS

PREVENCIÓN

o CONTROL DE FACTORES DE RIESGO

o VACUNAS: •Vacuna Ty21a (50 y 80% de protección contra la enfermedad y su efecto se prolonga hasta 12 años)• Vacuna Oral Atenuada (protección durante 5 años a entre 60 y 90% de los vacunados, > 6 años, revacunar a los 5 años)•Vacuna parenteral de polisacárido capsular-Vi (protección efectiva a entre 64 y 72 %, > 2 años, IM, refuerzo c/ 2 años)

o INDICACIONES:•Viajeros a regiones donde la fiebre tifoidea es endémica. •Convivientes de portadores de Salmonella typhi •Trabajadores de laboratorio en contacto con la bacteria

BIBLIOGRAFÍA:http://

www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/pdf/Tifoidea_otras_salmonellas_Medicine201o0.pdf

CENTRO DE ESTUDIOS AVANZADOS EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PATÓGENOS EMERGENTES. Centro de Medicina Tropical y Enfermedades Infecciosas Emergentes – Facultad de Ciencias Médicas – Santa Fe 3100 - S2002KTR, Rosario, Argentina.

http://www.infectologia.org.ar http://

www.msal.gov.ar/index.php/component/content/article/48/188-fiebre-tifoidea

http://www.msal.gov.ar/images/stories/boletines/BoletinIntegradoDeVigilancia_N160-SE8.pdf