Fisiología de la Hemostasia

Dra. Nydia Carol Bailón Franco

Hemostasia

Prevenir de forma contínua la pérdida espontánea de sangre

Detener la hemorragia causada por daños al Sistema Vascular

Fases de la Hemostasia

Hemostasia primaria:

Fase de vasoconstricción parietal: – Liberación de factores tisulares de coagulación

Fases de la hemostasia: Hemostasia primaria

Fase endotelial-trombocitaria: – Activación de plaquetas

Resultado:– Formación de un tapón inestable de plaquetas (3-5 min)

Fases de la Hemostasia

Fases de la hemostasia

Coagulación:

Fase de formación de trombina: – Cascada de activación de enzimas y factores

Fase de formación de fibrina: – Producción de una red insoluble de proteína

Resultado:– Estabilización y fijación del coágulo (5-10 min)

Coagulación

Fases de la hemosatasia

Fibrinolisis: Cicatrización del tejido vascular lesionado Destrucción enzimática de la red de fibrina

Resultado:– Situación hemostática normal (48-72 horas)

Secuencia de fenómenos en la hemostasia primaria

1. Lesión vascular2. Vasoconstricción mediada por serotonina3. Adhesión de plaquetas a la matriz subendotelial expuesta4. Activación plaquetaria5. Agregación reversible de plaquetas6. Liberación de factores plaquetarios7. Inicio de la síntesis de factores de coagulación:

TROMBINA8. Agregación irreversible de plaquetas dependiente de

trombina

Estructura de las plaquetas

Discos biconvexos

3-4 mm de diámetro mayor por 0.5-1 mm de diámetro menor

Aspecto liso con aberturas de canales intraplaquetarios

Estructura y función de las plaquetas

Membrana

Citoesqueleto

Gránulos

Sistemas de Membrana

Estructuras inespecíficas

Glicoproteínas de membrana plaquetaria

FUNCIONES GENERALES: Mediadores de los procesos de adhesión y agregación Receptores para ligandos extracelulares Participación en reconocimiento y fagocitosis Unión de proteínas del complemento Identidad antigénica Mediación de procesos de transporte de membrana Función como enzimas o como antiproteasas Estabilización de la membrana Contribución a la carga de superficie

Receptores de membrana

Agregación plaquetaria

Hemostasia secundaria:Coagulación

La sangre cambia de estado:

FIBRINOGENO (soluble) FIBRINA (insoluble)

Coágulo blando Coágulo estable

Coagulación

Cascada de activación enzimática: Reacción en cadena.

Amplifica el efecto de factores de la coagulación en la sangre.

Los factores de la coagulación

precursores inactivos: proenzimas o zimógenos

Nomenclatura de factores de la coagulación

Factor I (fibrinógeno)Factor II (protrombina)Factor III (tromboplastina, factor tisular)Factor IV (calcio)Factor V (factor lábil)Factor VII (factor estable)Factor VIII (factor antihemofílico A)Factor IX ( factor Christmas, factor antihemofílico B)

Factor X (factor Stuart )Factor XI (factor antihemofílico C)Factor XII (factor Hageman)Factor XIII (factor estabilizante de la fibrina) Otros factores: Prekalikreina (factor Fletcher) Kininógeno de alto peso molecular (HMWK, factor Fizgerald)

Factores y reguladores de la coagulacion

PROTEINA CONCENTRACION PLASMATICA

VIDA MEDIA *DIAS

PT *FIIFVFVIIFVIIIFIXFXFXIFXIIQUININOGENO DE ALTO PMPRECALICREINAFXIIIAFACTOR TISULARPROT CPROT SAT FBN

1.40020100.79017030375600045070--60300240088.800

2.50.50.250.3-0.511.252.5-3.32-35-9-10-0.251.752.5-43-5

Vías de la coagulación

Teoría celularFASE 1

Exposición de Factor tisular tras la

lesión vascular

Teoría Celular

• FASE 2:

trombina generada en células donde se expone el FT

Retroalimentación negativa

Teoría celularFASE 3: generación de trombina sobre la superficie plaquetaria y “explosión” de trombina

Integración de las teorías de la coagulación…

Coagulación…

Anticoagulantes naturales

Inhibidor de la vía del Factor Tisular (TIFP)– Células endoteliales

Antitrombina III– F Xa y IXa

Proteína C / S– FV y VIII

Fibrinolisis

La fibrinólisis es la disolución del coágulo sanguíneo debido a la acción de la PLASMINA,

La plasmina = precursor inactivo: PLASMINOGENO

La fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la coagulación. equilibrio fisiológico.

Fibrinolisis

Coagulación y fibrinolisis

Estudio de síndrome hemorrágico

• Espontáneo

• Desproporcionado a la causa que la produjo– Traumatismo– Cirugía– Punción

Tipos de hemorragiaAsociada a purpura

Fase vascular y/o plaquetaria

Hemostasia primaria

No asociado púrpura

Coagulación

Hemostasia secundaria

Trastornos de la hemostasia primaria

Purpura:– hemorragia de los tejidos,

especialmente bajo la piel o de las mucosas y que produce petequias o equimosis

PETEQUIAS Mancha de color rojo o púrpura, que aparece en la piel y corresponde a una hemorragia diminuta, localizada en la dermis o las mucosas mide aprox. 3 mm y no desaparece a la presión

Historia clínica….

• Antecedentes familiares• Infección crónica o aguda• Antiinflamatorios• Contacto con inmunógenos• Enfermedades de la colágena

Tipos de púrpura

No trombocitopenica

Petequias

Zonas de declive Zonas de presión Extremidades inferiores Simétricas

Sin otra hemorragia

TROMBOCITOPENICA

Petequias Generalizadas Zonas de presión Acompaña equimosis Asimétricas

Hemorragia por mucosas

Estudio de la púrpura…

Tipos de púrpura megacariocítica

Purpura primaria

Púroura trombocitopénica idiopática

– Aguda– Crónica

Purpura Secundaria

Enfermedades autoinmunes

Hiperesplenismo

Infección

** púrpura espúrea

Hemorragias no asociadas a púrpura

Antecedentes familiares Cumarínicos Heparina Antibióticos Diarrea crónica Hepatopatía

Habitualmente postraumática

Hemartrosis frecuente Hematoma

Manifestaciones clínicas…

Valoración inicial sospecha dx

Orientación diagnóstica

Trombofilia

Antocoagulantes orales

Coagulación intravascular diseminada