FISIOLOGIA RESPIRATORIA

FUNCION

Los órganos respiratorios sirven para el transporte del oxígeno a la sangre y por medio de ella a los tejidos, así como para la expulsión al aire atmosférico del ácido carbónico.

ANATOMIA

VÍA RESPIRATORIA ALTA:

Fosas nasales. Faringe.

VÍA RESPIRATORIA BAJA:

Laringe. Tráquea. Bronquios y sus

ramificaciones. Pulmones.

BRONQUIOS Y SUS RAMIFICACIONES:

A nivel de la IV vértebra torácica la tráquea se divide en los bronquios principales, derecho e izquierdo. El lugar de la división de la tráquea en dos bronquios recibe el nombre de bifurcación traqueal. La parte interna del lugar de la bifurcación presenta un saliente semilunar penetrante en la tráquea, la CARINA TRAQUEAL.

BRONQUIOS Y SUS RAMIFICACIONES

Al llegar los bronquios a los pulmones, penetran en ellos por el HILIO PULMONAR, acompañado de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios, iniciando su ramificación. El bronquio derecho se divide en 3 ramas ( superior, media e inferior), mientras que el izquierdo se divide en 2 ramas (superior e inferior).

BRONQUIOS Y SUS RAMIFICACIONES

En el interior de los pulmones cada una de estas ramas se divide en bronquios de menos calibre, dando lugar a los llamados BRONQUIOLOS, que se subdividen progresivamente en BRONQUIOLOS de 1ero, 2do y 3er orden, finalizando en el bronquiolo terminal, bronquiolo respiratorio, conducto alveolar, sacos alveolares y atrios.

PULMONES

El pulmón es un órgano par, rodeado por la pleura. El espacio que queda entre ambos recesos

pleurales, se denomina MEDIASTINO, ocupado por órganos importantes como el corazón, el timo y los grandes vasos.

PULMONES

Lóbulo derecho tiene 3 (superior, medio e inferior)

izquierdo tiene 2 (superior e inferior).

ALVEOLOS PULMONARES

constituyen la unidad terminal de la vía aérea y su función fundamental es el intercambio gaseoso. Tiene forma redondeada y su diámetro varía en la profundidad de la respiración.

ALVEOLOS PULMONARES

Los alvéolos se comunican entre sí por intermedio de aberturas de 10 a 15 micras de diámetro en la pared alveolar que recibe el nombre de POROS DE KOHN y que tienen como función permitir una buena distribución de los gases entre los alvéolos, así como prevenir su colapso por oclusión de la vía aérea pulmonar.

PLEURA

Representa una túnica serosa, brillante y lisa. Como toda serosa, posee 2 membranas, una que se adhiere íntimamente al pulmón (pleura visceral) y otra que reviste el interior de la cavidad torácica (pleura parietal). Entre ambas se forma una fisura (la cavidad pleural), ocupada por una pequeña cantidad de líquido pleural que actúa como lubricante y permite el deslizamiento de ambas hojas pleurales.

La pleura visceral carece de inervación sensitiva mientras que la parietal si posee inervación sensitiva, esto hace que los procesos que afectan a la pleura parietal sean extremadamente dolorosos.

La pleura parietal se divide en 3: pleura costal, pleura diafragmática y mediastínica.

FISIOLOGÍA PULMONAR

La función principal del Aparato Respiratorio es la de aportar al organismo el suficiente oxígeno necesario para el metabolismo celular, así como eliminar el dióxido de carbono producido como consecuencia de ese mismo metabolismo.

Proceso de la respiración

VENTILACIÓN PULMONAR: significa entrada y salida de aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares.

PERFUSIÓN PULMONAR: permite la difusión del oxígeno y dióxido de carbono entre alvéolos y sangre.

TRANSPORTE: de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y líquidos corporales a las células y viceversa, debe realizarse con un gasto mínimo de energía.

VENTILACIÓN PULMONAR

Se denomina Ventilación pulmonar a la cantidad de aire que entra o sale del pulmón cada minuto. Si conocemos la cantidad de aire que entra en el pulmón en cada respiración (a esto se le denomina Volumen Corriente) y lo multiplicamos por la frecuencia respiratoria, tendremos el volumen / minuto.

Presión atmosférica

Denominada presión barométrica (PB), oscila alrededor de 760 mmHg a nivel del mar. El aire atmosférico se compone de una mezcla de gases, los más importantes, el Oxígeno y el Nitrógeno.

Presión atmosférica

Si tenemos en cuenta que el aire atmosférico está formado cuantitativamente por Oxígeno y Nitrógeno (el resto se encuentra en proporciones tan pequeñas qué lo despreciamos), obtendríamos.

PO2 + PN2 = PB159,6 mmHg + 600,4 mmHg. = 760 mmHg

Presión atmosférica

Conforme nos elevamos del nivel del mar (por ejemplo la subida a una montaña), la presión barométrica va disminuyendo, y consecuentemente la presión de los diferentes gases qué conforman el aire, entre ellos el O2.

Difusión.

El O2 pasa de los alvéolos a los capilares pulmonares, y que el CO2 se traslada en sentido opuesto simplemente mediante el fenómeno físico de la difusión

ALTERACIONES DIFUSION

A los 11.000 metros de altura la presión del aire es tan baja que aun si se respirase oxígeno puro, no se podría obtener la suficiente presión de oxígeno y por tanto disminuiría el aporte del mismo a los capilares de forma tal que sería insuficiente para las demandas del organismo.

VENTILACION

Volumen Corriente (Vc) de 500 cc en una persona sana, aproximadamente 350 ml llegarán a los alvéolos y 150 ml se quedarán ocupando las vías aéreas

VENTILACION ALVEOLAR

aire que llega a los alvéolos se le denomina VENTILACION ALVEOLAR, y es el que realmente toma parte en el intercambio gaseoso entre los capilares y los alvéolos.

ESPACIO MUERTO

Al aire que se queda en las vías aéreas, se le denomina VENTILACIÓN DEL ESPACIO MUERTO, nombre que le viene al no tomar parte en el intercambio gaseoso. A la ventilación alveolar también se denomina ventilación eficaz.

ESPACIO MUERTO

ESPACIO MUERTO ANATOMICO: Se extiende desde las fosas nasales, pasando por la boca, hasta el bronquiolo terminal. El volumen de este espacio es de 150 ml (VD).

ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO: Es igual al anatómico en el sujeto normal. Solo en condiciones patológicas (enfisema, etc.), es distinto al anatómico y comprende los alvéolos que están hiperinsuflados y el aire de los alvéolos están ventilados pero no perfundidos.

ESPACIO MUERTO MECANICO: Es aquel espacio que se agrega al anatómico producto de las conexiones de los equipos de ventilación artificial o de anestesia.

MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR

La contracción de los músculos respiratorios solo ocurre durante la inspiración (proceso activo)

La espiración es un proceso completamente pasivo, causado por el retroceso elástico de los pulmones y de las estructuras de la caja torácica.

TRABAJO RESPIRATORIO

los músculos respiratorios normalmente solo trabajan para causar la inspiración y no la espiración. Los pulmones pueden dilatarse y contraerse por:

Por movimiento hacia arriba y abajo del diafragma, alargando o acortando la cavidad torácica.

Por elevación y depresión de las costillas, aumentando y disminuyendo el diámetro A - P de la misma cavidad

MÚSCULOS INSPIRATORIOS MÁS IMPORTANTES:

Diafragma Intercostales externos Esternocleidomastoidéo MÚSCULOS ESPIRATORIOS MÁS

IMPORTANTES:Abdominales Intercostales internos

COLAPSO PULMONAR

Numerosas fibras elásticas que se estiran al hincharse los pulmones y por tanto intentan acortarlos.

La tensión superficial del líquido que reviste los alvéolos también producen una tendencia elástica continua de estos para estar en colapso (es la más importante). Este efecto es producido por la atracción intermolecular entre las moléculas de superficie del líquido alveolar; esto es, cada molécula tira de la siguiente continuamente tratando de producir el colapso del pulmón. La tendencia total al colapso de los pulmones puede medirse por el grado de presión negativa en los espacios interpleurales necesarios para evitar el colapso pulmonar (presión intrapleural), que normalmente es de - 4 mmHg.

SUSTANCIA TENSOACTIVA (SURFACTANTE)

Hay células secretorias de agente tensoactivo que secretan la mezcla de lipoproteínas llamada así (Neumocitos Granulosos de tipo II), que son partes componentes del epitelio alveolar, cuando no existe esta sustancia, la expansión pulmonar es extremadamente difícil, dando lugar a atelectasias y al Síndrome de la Membrana Hialina o Síndrome de Dificultad Respiratoria en el Recién Nacido, fundamentalmente si son prematuros. Esto evidencia la importancia del surfactante.

SUSTANCIA TENSOACTIVA (SURFACTANTE)

También es importante destacar el papel del surfactante para prevenir la acumulación de líquido en los alvéolos. La tensión superficial del líquido en los alvéolos no solo tiende a colapsarlos, sino también a llevar el líquido de la pared alveolar a su interior. Cuando hay cantidades adecuadas de tensoactivo los alvéolos se mantienen secos.

ADAPTABILIDAD PULMONAR (COMPLIANCE).

Es la facilidad con que los pulmones se dejan inflar en relación a la presión de inflación. Esto significa que cada vez que la presión alveolar aumenta en 1 cm de H2O, los pulmones se expanden 130 ml

VOLÚMENES PULMONARES:

VOLUMEN CORRIENTE (Vt) O VOLUMEN TIDAL: es el volumen de aire inspirado o espirado durante cada ciclo respiratorio, su valor normal oscila entre 500 - 600 ml en el varón adulto promedio. Su calculo se logra multiplicando un valor en mililitros que oscila entre 5 - 8 por los Kg. de peso.

VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA (VRI): volumen de aire máximo que puede ser inspirado después de una inspiración normal.

VOLUMEN DE RESERVA EXPIRATORIA (VRE): volumen de aire máximo que puede ser expirado en espiración forzada después del final de una espiración normal.

VOLUMEN RESIDUAL (VR): volumen de aire que permanece en el pulmón después de una expiración máxima.

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN:

CENTRO RESPIRATORIO: Se divide en 3 acúmulos principales de neuronas:GRUPO RESPIRATORIO DORSAL: Localizado en la

porción dorsal del bulbo, que produce principalmente la inspiración (función fundamental).

GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL: Localizado en la porción rectolateral del bulbo, que puede producir espiración o inspiración según las neuronas del grupo que estimulen.

CENTRO NEUMOTAXICO: Localizado en ubicación dorsal en la parte superior de protuberancia, que ayuda a regular tanto la frecuencia como el patrón de la respiración.

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN:

REGULACIÓN QUÍMICA: El objetivo final de la respiración es conservar las concentraciones adecuadas de

oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno en los líquidos del organismo. El exceso de CO2 o de iones hidrógeno afecta la respiración principalmente

por un efecto excitatorio directo en el centro respiratorio en sí, QUIMIORRECEPTOR CENTRAL, que determina una mayor intensidad de las señales inspiratorias y espiratorias a los músculos de la respiración. El aumento resultante de la ventilación aumenta la eliminación del CO2 desde la sangre, esto elimina también iones hidrógeno, porque la disminución del CO2 disminuye también el ácido carbónico sanguíneo.

El O2 no parece tener efecto directo importante en el centro respiratorio del cerebro para controlar la respiración.

Los QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS se encuentran localizados en los cuerpos carotídeo y aórtico, que a su vez transmiten señales neuronales apropiadas al centro respiratorio para controlar la respiración.

CAUSAS DE DEPRESIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO:

Enfermedades cerebrovasculares. Edema cerebral agudo. Anestesia o narcóticos.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DEFINICION

INCAPACIDAD DEL SISTEMA RESPIRATORIO PARA MANTENERE LA HOMEOSTASIS ENTRE O2 Y C02

PaO2 menor de 60 mm Hg

Hb SO2 %

100

80

60

20

PaO2 mm Hg60 80

PaO2 menor de 60 mm Hg

Hb SO2 %

100

80

60

20

PaO2 mm Hg60 80

PCO2 mayor 49 mm Hg

Hb SO2 %

100

80

60

40

PaCO2 mm Hg20 40 60 80

Clasificación de la IR

Velocidad de instalación:

Aguda

Aguda sobre crónica

Crónica

Alteración gasométrica:

Global

Parcial

Diferencia entre aguda y crónica

Aguda:

Lesión aguda pH anormal Sin mecanismos

compensatorios Mal tolerada

Crónica:

Progresión de la enfermedad

pH normal Compensación crónica:

Policitemia 2.3 DPG

Mejor tolerada

Causas de IR

Encéfalo

Médula espinal

Neuromuscular

Tórax y pleura

Vía aérea superior

Cardiovascular

Parénquima pulmonar

Causas de IR Falla intercambiador Agudas:

SDRAEPANeumoníaTEPAtelectasiaCrisis asmáticaDerrame pleural masivoHemorragia alveolarNeumotórax extenso

Crónicas:LCFAFibrosis Pulmonar

Falla Primaria de Bomba

Agudas:Sobredosis de sedantesAVETEC, TRQMPoliomielitisGuillain-BarréMiastenia GravisPorfiriaTorax Volante K+, PO4, Mg

Crónicas:

Toracoplastia

Cifoescoliosis

Apnea del sueño

ELA

Causas de hipoxia

HipoxémicaInsuficiencia respiratoria aguda o crónica

CirculatoriaShock

AnémicaAnemia, intoxicación por CO

DisóxicaShock, intoxicación por cianuro

A- Mecanismos Generadores de Hipoxemia

Normalmente la Pa02 ( Presión arterial de 02)disminuye con el aumento de la edad. Pa02 esperada: 104- (0,42xEdad) mmhg)5 Mecanismos de Hipoxemia 1- Disminución de la PA02 (Presión

Alveolar de 02)2- Alteración de la Difusión3- Desigualdad Ventilación / Perfusión4- Shunt5- Alteración de la ventilación

Causas de hipoxemia

Factores intrapulmonares:Difusión alveolo capilar de O2

Cortocircuito (shunt)Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q)Ventilación

Factores extrapulmonares:Presión inspiratoria de O2

VentilaciónGasto cardiaco

Desequilibrio V/Q

Mecanismo más frecuenteResponde a la administración de O2

Gradiente alveolo-arterial elevadaPaCO2 normal, elevada o disminuida

EPOC, TEP

Desigualdad Ventilación / Perfusión

Normalmente la relación V/ Q en las diferentes unidades, por diferencias regionales, va de 0,3 a 6 siendo en la mayoría de las unidades entre 0,8 a 1

La Desigualdad V/Q es la causa mas importante de Hipoxemia y también puede provocar, en algunos casos, Hipercapnia

La relación V/ Q puede alterarse en 2 sentidos: Alto V/Q o Bajo V/Q

Alto V/Q

Se da en situaciones donde la Perfusión Pulmonar se reduce con respecto a la Ventilación = V/q

Ejemplos: Tromboembolismo de Pulmón: disminuye la

Perfusión (Efecto Espacio Muerto)

Bajo V/Q

Cuando la Ventilación es inadecuada Ej: Asma, Bronquitis Crónica, o cuando se Sobreperfunden Alvéolos normalmente ventilados como en el TEP ( Efecto Shunt).

La HIPOXIA y algún grado de HIPERCAPNIA sólo se dan en la DESIGUALDAD con BAJO V/Q esto genera Respuestas Compensadoras como la

Vasoconstricción Hipóxica y el Aumento del Volumen Minuto Respiratorio

Shunt

El Shunt es un caso extremo de Desigualdad V/Q =0

El Shunt se produce cuando la sangre venosa mixta pasa a la sangre arterial sin haber tenido contacto con el aire alveolar.

Normalmente existe < 5% de sangre venosa que llega a circulación arterial sin oxigenarse

El Shunt es una de las causas mas frecuente de Hipoxemia Severa.

Cortocircuito o Shunt

Sangre no ventiladaNo responde a oxígenoG(A-a)O2 muy elevada

Neumonía, SDRA, EPA

Cortocircuito o Shunt

Puede deberse a:- Cardiopatías Congénitas: (se debe

sospechar en casos de Hipoxemia Refractaria sin alteraciones en la Rx de Tórax que la justifiquen)

- - Perfusión de alvéolos colapsados u ocupados: ej- Edema, Sangre , Pus, colapso atelectásico : Estas son las causas mas frecuentes de Shunt)

El aporte de 02 a Altas FI02NO Corrige la HIPOXEMIA

Por lo que el tratamiento debe orientarse a Reclutar Alvéolos Ej: ARM con PEEP

Hipoventilación alveolar

VA=K x VCO2/PaCO2

Se acompaña siempre de hipercapniaResponde a oxigenoterapiaG(A – a)O2 normal en pulmón sano.

Caída de la PA02:Por caída de la Pi02:` mas frecuentemente x caída de la PB : caida

de la Presión Barométrica ( PB) debido a la Altura ( Ej. Avión). La Hipoxemia corrige aumentando la FIO2

Aumento de la PAC02: genera descenso equivalente en los valores de PA02 y x ende de los valores de Pa02. Se da en situaciones de Hipoventilación Alveolar . En esta situación última La Hipoxemia corrige con el Aumento de la FIO2 pero NO CORRIGE LA HIPERCAPNIA

Alteración de la Difusión:

Normalmente el intercambio gaseoso se hace en 1/3 del tiempo disponible a través de la Barrera Alveolo capilar, dando un amplio margen de seguridad.

Por lo que para que haya Hipoxemia por alteración de la Difusión debe haber x lo menos 2 de las 3 alteraciones siguientes:

a)-Disminución de la PA02b)-Engrosamiento de la membrana

alveolocapilar ej: Fibrosis Pulmonarc)- Tiempo de tránsito acortado como sucede

en situaciones de Alto Volumen cardíaco y/o disminución del área de corte del lecho capilar pulmonar por destrucción vascular u obstrucción

Alteración de la Difusión:

Las Alteraciones de la Difusión tienen un papel poco importante en la génesis de Hipoxemia, pero cuando hay trastornos asociados como Alteración V/Q la Hipoxemia es mas frecuentemente 2º a esta última.

La Hipoxemia x Alteración de la Difusión corrige con Aumentos de la FI02

Causas de hipercapnia

Hipoventilación alveolar

Desequilibrio de las relaciones V/Q

Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial

PaO2 PaCO2 G(A – a)O2

VA

Difusión

Shunt

VA/Q

Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapnia

Hipoxemia:

Compromiso de conciencia

Cambios de personalidad

Confusión, ansiedad

Convulsiones coma

Taquicardia, bradicardia

Hiper o hipotensión

Arritmias

Isquemia miocárdica

Taquipnea cianosis

Hipercapnia:

Compromiso de conciencia

Cefalea

Confusión sopor

Coma, convulsiones

Asterixis

Mioclonías

Edema papilar

Hipotensión

Arritmias

Signos de Alarma:Cianosis, ortopnea, taquipnea progresiva con

ventilación superficial., EstridorInestabilidad hemodinámicaDeterioro del Estado de Conciencia Valoración de la Mecánica Respiratoria:Frecuencia RespiratoriaRespiración Paradojal : depresión inspiratoria

de la pared abdominalTiraje supraclavicular, supraesternal,

intercostalContracción palpable del

Esternocleidomastoideo: aumento significativo del trabajo respiratorio

Tratamiento de la Insuficiencia Respiratoria

La Hipoxemia SeveraHipoxemia Severa conduce a la Muerte. Se debe corregir en forma inmediata En la mayoría de los pacientes se buscan P02

entre 70 y 100 mmhg. Pero igualmente se debe tener en cuenta cada caso.

Se administran el 02 A través de Aire con una mezcla enriquecida de 02: utilizando mascaras tipo Venturi o cánulas nasales con FIO2 entre 0,24 , 0,28, 0,31, 0,35. 040, Y 0,50. O a través de un Tubo Endotraqueal Conectado o No a un Respirador Mecánico

En los EPOC sobre todo si tienen Hipercapnia asociada , se buscan valores de P02 mas bajos que en el resto de los pacientes con Insuficiencia Respiratoria, El objetivo en este grupo es una P02 de 60 mmhg y una Saturación Arterial de 02 de 90%. Habitualmente se usan FI02 entre 0,28 y 0,31 . El administrar FI02 mayores generará Hipercapnia ( se cree que es por pérdida de la vasoconstricción hipóxica)

En los EPOC sobre todo si tienen Hipercapnia asociada , se buscan valores de P02 mas bajos que en el resto de los pacientes con Insuficiencia Respiratoria, El objetivo en este grupo es una P02 de 60 mmhg y una Saturación Arterial de 02 de 90%. Habitualmente se usan FI02 entre 0,28 y 0,31 . El administrar FI02 mayores generará Hipercapnia ( se cree que es por pérdida de la vasoconstricción hipóxica)

Tratamiento de la Insuficiencia Respiratoria

Asistencia Respiratoria Mécanica: INDICACIONESSignos de Fatiga Muscular RespiratoriaHipoxemia RefractariaHipercapnia Progresiva Paciente en Shock en el que busco reducir

el consumo de 02Se puede realizar ARM Invasiva o NO

Invasiva

CASOSCLINICOS

MASCULINO DE 80 AÑOS EDAD TOS PRODUCTIVA, DISNEA, TAQUIPNEA, ACROCIANOSIS GASOMETRIA ARTERIAL SIN O2 CON 02 PH 7.56 7.56 PCO2 68 78 P02 53 80 SAT 02 85% 92% HC03 27 27

FEMENINA 45 A DE EDAD TOS PRODUCTIVA, FIEBRE, DOLOR TORACICO DERECHO, DISNEA, CIANOSIS DISTAL. GASOMETRIA ARTERIAL SIN 02 CON 02 PH 7.35 7.35 PCO2 38 38 P02 50 85 SAT 02 80% 95%

DX:

MASCULINO DE 25 A DE EDAD, POP DE FX DE FEMUR DERECHO AL DEAMBULAR INICIA CON DIFICULTAD RESPIRATORIA, DOLOR SUBITO Y SENSACION DE MUERTE

GASOMETRIA ARTERIAL

SIN 02 CON 02

PH 7.45 7.45

PCO2 28 28

P02 48 48

SAT 02 77% 77%

HCO3 25 25

DX ¿?

TROMBOEMBOLIAPULMONAR

GAMMAGRAMAPULMONAR

ANGIOTACPULMONAR

NEUMONIA

NEUMONIA

FIBROSIS PULMONAR

FIBROSIS PULMONAR

FIBROSIS PULMONAR

GRACIAS