Medicina critica pediátricaFisiología respiratoria y equilibrio

acido - base

DR DAVID ENRIQUE BARRETO GARCIA

PEDIATRA ESPECIALISTA EN MEDICINA CRIT ICA PEDIÁTRICA

CENTRO MEDICO NACIONAL LA RAZA IMSS

Cascada de oxígeno

El nivel de la pO2 va disminuyendo

progresivamente conforme la sangre oxigenada irriga los

tejidos.

Zonas de West

En el ápice West mencionaba que la presión alveolar sería superior a la presión arterial y venosa, por lo que la ventilación era mejor que la perfusión.

En las bases la presión de perfusión supera la presión alveolar.

Primera ley de Fick de la difusión

La cantidad de gas que se difunde a través de una membrana es directamente proporcional al área de superficie disponible para la difusión, pero a la inversa proporcional a la distancia que tiene que difundirse.

El proceso es pasivo y se logra a través de un gradiente de presión.

Efecto Haldane

La molécula de O2 se combina de forma laxa y reversible con la

porción HEM de la hemoglobina.

Cuando la presión parcial de O2 es elevada, como ocurre en los capilares pulmonares, se favorece la unión de O2 a la hemoglobina y la liberación de dióxido de carbono

Efecto Bohr

Cuando la concentración de dióxido de carbono es alta, como en los tejidos periféricos, se une CO2 a la hemoglobina y la afinidad por el O2 disminuye, haciendo que éste se libere.

Se define como p50 a la presión parcial de O2 necesaria para conseguir una saturación de la Hb del 50% y su valor suele rondar los 27 mm de Hg. Cuanto más alta sea la p50, menor es la afinidad de la Hb por el O2 (se necesita una PO2 más alta para saturar la Hb al 50%).

p50

Factores que desplazan a la derecha la curva

Acidosis

Aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG).

Efecto Bohr

Aumento de temperatura (fiebre)

Sulfohemoglobina.

Factores que desplazan la curva hacia la izquierda

Alcalosis

Hb fetal

Efecto Haldane

Monóxido de carbono (carboxihemoglobina)

Metahemoglobina.

Eliminación del CO2

Los quimiorreceptores en el tronco cerebral y en el cuerpo carotídeo detectar rápidamente los cambios en el pCO2, generalmente hay un aumento inicial en la ventilación minuto en un intento de aumentar la eliminación de dióxido de carbono y normalizar el pH.

Las moléculas de hemoglobina desoxigenada se unen iones de hidrógeno, así como dióxido de carbono para formar Carbaminohemoglobina con el fin de tamponar el pH y evitar cambios sustanciales en el pH.

Eliminación del CO2

Los riñones aumentan la excreción de iones de amonio (NH 4 +) (iones hidrógeno eliminados de ese modo) y cloruro al tiempo que conserva HCO 3 - y sodio (Na +) después de haber sido expuesto a hipercapnia durante al menos 6 h.

El resultado es un aumento en el plasma concentración de HCO 3 por aproximadamente 3,5-4 mEq / L por cada 10 mm Hg de aumento en la PaCO2. El HCO 3 - entonces sirve como un amortiguador para los iones hidrógeno libres existentes.

Mecanismos de hipoxemia

Mecanismos de hipoxemia

El contenido arterial de oxígeno depende del oxígeno unido ala hemoglobina y del disuelto en plasma. El unido a la Hb se calcula multiplicando la Hb en g/dL por la saturación de oxígeno en sangre arterial por

1.39 El disuelto en plasma se calcula multiplicando la paO2 por el coeficiente de dilución que es 0.003 Ambos resultados al sumarse representan el contenido arterial de oxígeno

Hipoventilación La hipoventilación es una ventilación minuto inadecuada para mantener una PaCO2 normal lo que resulta en acidosis respiratoria.

Hipoventilación no es una anormalidad de la difusión de oxígeno, y por lo tanto, gradiente alveolo arterial generalmente no aumenta.

Las dos principales causas de hipoventilación son:La mecánica respiratoria anormal que causan aumento de la resistencia de las vías respiratorias y/o

disminución de la distensibilidad pulmonar

Las anomalías de control ventilatorio como ineficaz contracción de los músculos de la respiración como en el caso de trastornos neuromusculares, lesión cerebral o sedación profunda.

Desajuste V/QLa causa más común de hipoxemia es desajuste ventilación-perfusión.

El intercambio de gases se logra mejor en el pulmón cuando la ventilación y la perfusión se corresponden.

Cuándo la ventilación alveolar coincide con el flujo sanguíneo pulmonar, el dióxido de carbono se elimina adecuadamente y la sangre se vuelve totalmente saturada de oxígeno.

La relación ventilación perfusión puede determinarse usando la siguiente ecuación

Donde V / Q representa la relación de la ventilación a la perfusión pulmonar

8,63 es una constante que reconcilia las unidades y condiciones convencionales de expresión

R es el ratio de intercambio respiratorio

CaO2 es el contenido de oxígeno arterial

CMVO 2 es el contenido venosa mixto de oxígeno

PA CO 2 es la presión parcial alveolar de dióxido de carbono.

Unidad alveolar espacio muerto

Unidad alveolar de corto circuito

Unidad alveolar silente

Espacio muerto anatómico

Espacio muerto anatómico se compone de las vías de conducción (nasofaringe, tráquea, subsegmentarios bronquios, bronquiolos terminales) dentro de los cuales aproximadamente el 25% de cada volumen tidal se pierde.

Espacio muerto alveolar

Espacio muerto alveolar consiste en los alvéolos que no participan en el intercambio de gases, debido a perfusión inadecuada.

El PCO 2 en estos alvéolos es relativamente baja ya que el CO2 no se añade desde la circulación.

Espacio muerto fisiológicoSe define como la combinación de ambos espacio muerto anatómico y el espacio muerto alveolar.

Las causas del aumento de la ventilación del espacio muerto incluyen:

Taquipnea

Enfermedad obstructiva pulmonar

Embolia pulmonar

Aumento de la longitud de los tubos de ventilación

Espacio muerto – Ecuación de Bohr

La ecuación de Bohr se puede utilizar para calcular la cantidad de espacio muerto fisiológico.

Donde Vd es el volumen de la ventilación del espacio muerto, Vt es el total del volumen de ventilación, PaCO2 es la presión parcial arterial de carbono dióxido, y ETCO 2 la presión parcial de CO2 espirado.

Shunt

El shunt es otra de las causas de hipoxemia arterial.

Se puede considerar como la forma más extrema del desajuste de la ventilación perfusión donde V/Q se aproxima a cero.

Los Shunts pueden ocurrir en cualquiera de los dos niveles cardíaco o en el nivel pulmonar.

Ecuación del shunt

Donde Qs es el flujo sistémico, QT es el flujo total de sangre, y la Cc, Ca y Cv son el O2 contenido en el capilar alveolar ideal, arterial y venosa mixta, respectivamente.

En condiciones normales, el porcentaje de shunt intrapulmonar es menos al 10%. Cuando el shunt intrapulmonar supera el 30%, la hipoxemia no mejora con

oxígeno suplementario debido a que la sangre desviada no entra en contacto con suficiente cantidad del alto contenido de oxígeno alveolar.

Los niveles de PaO2 caen proporcionalmente al grado de gravedad del shunt.

Alteraciones en la difusión

La limitación de la difusión se produce cuando hay un desequilibrio entre la presión parcial de un gas en los alvéolos y los capilares pulmonares que causan un aumento en el gradiente Aa.

La hipoxemia puede ocurrir debido a una limitación de la difusión a causa de una disminución de la fuerza motriz para impulsar el oxígeno a través del capilar alveolar membrana.

Alteraciones de la difusión

La hipoxemia usualmente resulta cuando la capacidad de difusión del pulmón disminuye amenos de 50%.

El aumento de la FiO2 puede ser suficiente para mejorar la presión de conducción y mejorar la transferencia de oxígeno de los alvéolos a la sangre.

La mayoría de las causas de la disminución la difusión de oxígeno están relacionados con enfermedades parenquimatosa.

Equilibrio acido base

Estado acido base

El normal funcionamiento celular requiere mantener la concentración de H+ del líquido extracelular (LEC) en límites muy estrechos

El pH compatible con la vida está en torno a 6,80-7,80.

Dado que los procesos metabólicos generan gran cantidad de ácidos, el organismo necesita neutralizar y eliminar los H+ para mantener constante el pH

Métodos de eliminación de hidrogeniones

Sistemas buffer IntracelularesProteínas

Hemoglobina

Fosfato

ExtracelularesBicarbonato

Eliminación de hidrogeniones a través de la ventilación

Eliminación de hidrogeniones a través del riñón

Importancia del CO2 en el Equilibrio A- BEl principal producto ácido del metabolismo celular es el dióxido de carbono (CO2) que viene a representar un 98% de la carga ácida total.

Aunque no se trate de un ácido, pues el CO2 no contiene H+, se trata de un ácido potencial ya que su hidratación mediante una reacción reversible catalizada por la anhidrasa carbónica va a generar ácido carbónico (H2CO3).

Ácidos no volátilesAl ser un gas, el CO2 va a ser eliminado prácticamente en su totalidad por los pulmones sin que se produzca una retención neta de ácido, por lo que se denomina ácido volátil.

El metabolismo también genera ácidos fijos 1-2% cuya principal fuente es el catabolismo oxidativo de los aminoácidos sulfurados de las proteínas.

Oxidación de Produce

Aminoácidos azufrados Arginina y lisinaÁcidos nucleicos

Acido sulfúricoAcido clorhídricoAcido fosfórico

GlucosaGrasas

Acido lácticoCetoacidos

Amortiguador fisiológico También denominados sistemas tampón o “ buffer”.

Representan la primera línea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan.

Un sistema tampón es una solución de un ácido débil y su base conjugada:

Constante de disociación de un ácido

El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK (pK=- log [K]).

El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón puede alcanzar su máxima capacidad amortiguadora.

Serán buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK esté próximo a 7.

Existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condición: los grupos imidazol de los residuos histidina de las proteínas, y el fosfato inorgánico.

Sin embargo el sistema amortiguador mas importante en el organismo es el bicarbonato.

Amortiguador proteínaLas proteínas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes valores de pK contribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH

Mediante el intercambio de H+ con iones unidos a proteínas (Na+ y K+) que se desplazan al medio extracelular para mantener la neutralidad eléctrica:

Amortiguador hemoglobinaLas propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempeñan un papel fundamental en el transporte sanguíneo del CO2 tisular hasta su eliminación pulmonar.

En el interior del hematíe, por acción de la Anhidrasa carbónica, el CO2 se va a convertir en ácido carbónico que se disocia dando un H+ que rápidamente será tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que saldrá fuera del hematíe en intercambio con iones cloro.

Amortiguador fosfato

Ejerce su acción fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aquí donde existe una mayor concentración de fosfatos y el pH es más próximo a su pK (6.8).

Interviene, junto a las proteínas celulares de manera importante en la amortiguación de los ácidos fijos:

El hueso como amortiguador

El hueso interviene en la amortiguación de la carga ácida captando los H+ en exceso, o liberando carbonato a la sangre por disolución del hueso mineral.

Esto ocurre en situaciones de acidosis crónica tales como en caso de insuficiencia renal crónica.

Este sistema de amortiguación también va a intervenir en presencia de una carga básica a través del depósito de carbonato en el hueso.

Amortiguador bicarbonato

El sistema carbónico/bicarbonato no es un amortiguador muy potente

pK del ácido carbónico de 6.1 está alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar.

Importancia en la homeostasis del pH por el bicarbonato

Se trata de un sistema que está presente en todos los medios tanto intracelulares como extracelulares.

Es un sistema abierto. La concentración de cada uno de los dos elementos que lo componen son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivel renal.

Esto hace que la suma de las concentraciones del ácido y de la base no sea constante, lo cual aumenta muchísimo su capacidad amortiguadora.

Ecuación Henderson Hasselbalch

Si consideramos el pH sanguíneo normal 7.4, y el pK del sistema 6.1, al aplicarlo a la fórmula obtendremos la relación entre la concentración de bicarbonato y de ácido carbónico

Relación bicarbonato con el pH

Cualquier cambio de pH se va a traducir como una alteración de la relación carbónico/bicarbonato

El pH prácticamente solo depende de dicha relación y no de los valores absolutos de las concentraciones de ambos.

Por tanto, si la relación carbónico/bicarbonato se eleva por encima de 20/1 estaremos ante una situación de alcalosis

Si la relación es inferior a dicho valor se tratará de una acidosis.

Compensación respiratoria

La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rápida y está mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos carotideos y aórticos y del centro respiratorio bulbar

Compensación renal

Es la principal vía de eliminación de la carga ácida metabólica normal y de los metabolitos ácidos patológicos.

Es el órgano responsable de mantener la concentración plasmática de bicarbonato en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de modo variable en función del pH de las células tubulares renales.

Trastornos acido base

La acidosis o la alcalosis son estados en los que existe un acúmulo de ácidos o de bases.

Se habla de acidemia o de alcalemia cuando el pH sanguíneo está disminuido o aumentado respectivamente.

En estas situaciones, los mecanismos de compensación no son suficientes para mantener el pH en los límites normales

Trastornos acido base y respuesta compensadoras

Aproximación diagnostica de los desequilibrios ácido base

Algoritmo diagnostico de los trastornos acido base

Paso 1Paso 1

Fíjate si tu paciente está en alcalemia o acidemia (pH).

pH menor de 7.35 esta en acidemia

pH mayor de 7.45 esta en alcalemia

Paso 2

Paso 3Determina el AG utilizando la siguiente fórmula:

AG=Na-(Cl+HCO3)

Si el AG es >10 puede indicar acidosis metabólica, o si el AG es bajo o negativo podría ser: hipoalbuminemia, paraproteinemias, intoxicación con bromuro, litio e hipercalcemia.

*Nota: No olvides corregir el AG en caso de hipoalbuminemia: por cada 1 g/dL de albúmina debajo de 4 g/dL disminuye 2.5 el AG.

Paso 4Calcula la compensación del fallo primario, y en caso que ésta difiera de la calculada se trata de un trastorno mixto. (Checa la tabla del Paso 2).

PaCO2 medida<calculada: alcalosis respiratoria.

PaCO2 medida>calculada: acidosis respiratoria.

HCO3 medido<calculado: acidosis metabólica.

HCO3 medido>calculado: alcalosis metabólica.

En caso de que tu fallo primario sea una acidosis metabólica, calcula el delta-delta ΔΔ (ΔAG/ΔHCO3 o AG calculado-AG normal)/ (HCO3 normal-HCO3 medido). Si es <1 es acidosis metabólica hiperclorémica o alcalosis respiratoria, si es >2 es alcalosis metabólica o acidosis respiratoria y si está entre 1-2 es acidosis metabólica pura

Paso 5

En caso de que tu fallo primario sea una acidosis metabólica, calcula el delta-delta ΔΔ (ΔAG/ΔHCO3 o AG calculado-AG normal)/ (HCO3 normal-HCO3 medido).

Si es <1 es acidosis metabólica hiperclorémica o alcalosis respiratoria

Si es >2 es alcalosis metabólica o acidosis respiratoria y si está entre 1-2 es acidosis metabólica pura.

Acidosis metabólica

AM con AG elevado: MUDPILES: Metanol, Uremia, cetoacidosis (Diabética o alcohólica), Paraldehído, Isoniacida o hIerro, acidosis Láctica (p.ej., septicemia, metformina), Etilenglicol, Salicilatos o inanición (Starvation).

AM con AG normal: FUSEDCARS: Fístula pancreática, Ureterostomía, solución Salina, hiperparatiroidismo (Endocrinológico), Diarrea, inhibidores de anhidrasa Carbónica (acetazolamida), Amonio, acidosis tubular Renal (ATR), eSpironolactona.

Alcalosis metabólica

Alc-M con adecuada respuesta a solución salina: vómito, succión nasogástrica, bulimia, diuréticos, etc.

Alc-M resistente a solución salina asociada a hipertensión: hiperaldosteronismo, síndrome de Liddle, etc.

Alc-M resistente a solución salina no asociada a hipertensión: síndrome de Bartter, hipercalcemia, etc.

Acidosis respiratoriaAcR por administración de CO2: reentrada de aire espirado, aumento del CO2 en aire ambiente, etc.

AcR por sobreproducción de CO2: alimentación, septicemia, hipertermia maligna, catabolismo, etc.

AcR por ventilación alveolar inadecuada: laringoespasmo, broncoespasmo, aspiración, etc.

AcR por trastornos: musculares (p.ej., miopatías), neurológicos (p.ej., tétanos) y metabólicos (p.ej., obesidad).

Alcalosis respiratoria

AlR por hipoxemia: disminución de FIO2, altitud, neumonía, edema pulmonar, embolia pulmonar, etc.

AlR por estimulación del SNC: ansiedad, dolor, fiebre, drogas y hormonas (p.ej., salicilatos y progesterona), etc.

AlR por estimulación de receptores: neumonía, asma, neumotórax, fibrosis y TEP, embarazo, septicemia, etc.

Bibliografía 1. Zimmerman, J. Pediatric Critical Care. 4th Edition. Wolter and kluwer. 2012.

2. Wheeler, Derek S., Wong, Héctor R., Shanley, Thomas P. Pediatric Critical Care Medicine. Volume 2: Respiratory, Cardiovascular and Central Nervous Systems. Springer 2014.

3. Secretaría de Salud. Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y tratamiento del desequilibrio ácido-base. (2010). México.

4. http://sapiensmedicus.org/blog/2014/09/28/como-interpretar-una-gasometria-en-5-pasos/

5. Rimensberger, Peter C. Pediatric and Neonatal Mechanical Ventilation. From Basics to Clinical Practice. Springer 2015