VITAMINA D Y RAQUITISMO

Luis Fernando Juárez

Fisiología vitamina D

Vitamina D

Es realmente una hormona.

Habitualmente no se requiere en la dieta.Se puede obtener a través de la leche,

aceites de pescado, yemas de huevo e hígado.

Precursor 7-Dehidrocolesterol que se sintetiza en el hígado y se encuentra en la piel.

1-alfa hidroxilasa

Regulada AL ALZA por la PTH y la HIPOFOSFATEMIA

Convierte el 25-hidroxicolecarciferol en 1,25Dihidroxi Colecalciferol

LA HIPERFOSFATEMIA y LA 1-25,D la INHIBEN

Funciones Vitamina D (1,25D)

Aumento de la absorción de calcio en el intestino.

Aumenta la calcemia y aumenta la reabsorcion del calcio en el hueso.

La 1,25D suprime de forma directa la secreción de la PTH.

El Aumento de la calcemia Suprime la HPT , esto inhibe la propia sintesis de 1,25D y aumenta la concentracion de 25D

PTH y Metabolismo del Calcio

Hormona Paratiroidea

Potente mecanismo para el control de las concentraciones extracelulares de calcio y fosfato porque regula la absorción intestinal, la excreción renal y el intercambio de estos iones entre el liquido extracelular y el hueso.

Hormona Paratiroidea

La PTH favorece la resorción de calcio y de fosfato en el hueso.

Fase rápida: Activa la bomba osteocitica de osteoclastos y osteoblastos lo que produce osteolisis.

Fase lenta: Activación de osteoclastos puede durar meses o años, lo que puede debilitar la estructura ósea.

Hormona Paratiroidea

Reduce la excreción renal de calcio.

Aumenta la excreción renal de fosfato.

Si no fuera por el efecto de la PTH en los riñones, la eliminación continua de calcio conllevaría a la desaparición completa del calcio óseo y el del liquido extracelular.

Rayos X

Raquitismo

Raquitismo

Enfermedad del hueso en crecimiento que se debe a la falta de mineralización de la matriz en las placas de crecimiento y se produce exclusivamente en niños antes de la fusión de las epífisis.

Epidemiologia

El raquitismo se debe principalmente a una deficiencia de vitamina D. (era muy frecuente en el norte de Europa y EEUU)

El raquitismo sigue siendo un problema importante en los países en vías de desarrollo por casos secundarios a deficiencia de vitamina D en la dieta.

Etiología

Manifestaciones Clinicas

Manifestaciones Clínicas

1er semestre: En el cráneo 2ndo semestre: Tórax 3er semestre: Miembros inferiores y

dentición.

Manifestaciones Clínicas

Craneotabes: Ablandamiento de los huesos del cráneo (Occipucio y parietales). Sensación parecida a apretar una pelota de pingpong.

Normal en muchos recién nacidos desaparece de forma típica a los pocos meses de parto.

Rosario Raquítico Ensanchamiento de las placas del

crecimiento (hipertrofia de los tobillos y muñecas)

Hendidura De Harrison (El diafragma tira de las costillas ablandadas durante la inspiración)

Manifestaciones Clínicas

El síntoma principal de los niños con raquitismo es bastante variable.

Muchos consultan por deformidades esqueléticas.

Mientras otros desarrollan dificultades para deambular por la deformidad y debilidad.

Otros mas por retraso del crecimiento o hipocalemia sintomática.

Diagnostico

Radiología

Los cambios raquíticos se visualizan con mayor facilidad en los Rayos X posteroanteriores de muñeca.

Disminución de la opacidad de las metafisis. (imagen de doble contorno) con una cortical que apenas destaca.

(Nelson) metafisis de aspecto deshilachado

Radiología

En la radiografía del carpo, aumento del espacio entre los extremos distales del cubito y radio con los metacarpianos.

Retraso en la aparición de los puntos de osificación

Radiología

Deformidades , en forma de incurvaciones o arqueamientos, en especial en extremidades inferiores.

Fracturas en tallo verde

DEFICIENCIA DE VITAMINA D

Deficiencia de vitamina D Causa mas frecuente de raquitismo de

forma global.

La mayor parte de los pacientes en países en desarrollo tiene una combinación de factores de riesgo que culminan en la deficiencia de la vitamina.

Etiologia

Aparece principalmente en la lactancia. Por combinación de síntesis cutánea e

ingesta inadecuadas. El transporte transplacentario de 25-D

aporta lo suficiente para los primeros dos meses de vida.

Etiología

Los lactantes que reciben pecho son dependientes de la síntesis cutánea de vitamina D ya que la leche materna tiene bajo contenido de esta vitamina.

Factores de riesgo:PigmentaciónInviernoCostumbresTemor a cáncerDietas Veganas

Etiología

Los mismos factores de riesgo pueden aparecer en la madre, así disminuyendo el aporte en el transporte transplacentario de vitamina D.

Hallazgos de Laboratorio

Puede haber acidosis metabólica ya que la PTH induce la excreción de bicarbonato a nivel renal

Tratamiento

Dos estrategias:300,000-600,000 UI de vit D orales o IM en

forma de 2-4 dosis en 1 dia. (pauta de choque).

2,000-5,000 U/dia en 4-6 semanas.

Seguimiento 400UI/dia (menores 1 año) 600UI/dia (mayores de 1 año)

Tratamiento

Aporte adecuado de calcio y fosforo en la dieta, mediante leche, formula u otros productos lácteos.

DEFICIENCIA DE CALCIO

Fisiopatología Se desarrolla cuando los niños son

destestados de la formula o leche materna.

Menos de 200mg/dia

La dieta que se basa en cereales y hojas verdes es rica en fitato, oxalato y fosfato, que reducen la absorción de calcio en la dieta.

Fisiopatología

Se observa una mal absorción de calcio en la enfermedad celiaca, abetalipoproteinemia intestinal y tras la resección del intestino delgado.

Mal absorción simultanea de vitamina. D

Laboratorios

Ca Sérico: Normal o disminuido. Forofo orgánico: Disminuido PTH: Aumentada FA: Aumentada Ca Orina: Disminuido 25-D: Normal 1-25-D: Aumentada

Tratamiento

Calcio Elemental700 mg/dia (1-3 años)1000 mg/dia (4-8 años)1300 mg/dia (9-18 años)

Suplementos de vitamina D.