Fisiopatología de la circulación cerebral

Miguel Blanco

Anatomía vascular del cerebro (repaso)

Troncos supraaórticos

} Tronco braquiocefálico

} Carótida común derecha

} Arteria subclavia

} Carótida común izquierda

} Arteria subclavia

Segmentos carotídeos

Segmento cervical

Segmento intrapetrosoSegmento intracavernosoSegmento supraclinoideo

Circulación intracraneal

ACA 1

ACA 2

ACM 1

ACoP

ACoA

ACP 2ACP 1

ACM 2

Polígono de Willis

Territorios vasculares

ACA

ACP ACM

ACA

ACP ACM

ACA

ACP

Sistema de colaterales

Colaterales

Primarias

Polígono de Willis

Secundarias

Circulación intracraneal

Circulación extracraneal

Colaterales primarias

Colaterales primarias

ACoA

Colaterales primarias

ACoA

ACoP

Colaterales primarias

ACoA

Colaterales primarias anteriores

Colaterales primarias

ACoA

Colaterales primarias anteriores

Colaterales primarias

Colaterales primarias posteriores

ACoP

Colaterales primarias

Colaterales primarias posteriores

ACoP

Variabilidad del polígono de Willis

29%

4% 1% 45%

16% 13% <1%

Comunicantes secundarias intracraneales

Arterias leptomeníngeas

Comunicantes secundarias

Anastomosis leptomeníngeas entre

ACM y ACP

Anastomosis leptomeníngeas entre

ACA y ACM

Comunicantes secundarias intracraneales

Anastomosis entre ACP y Areria Cerebelosa Superior (plexo del

tectum)

Anastomosis distales de las Arterias Cerebelosas

Comunicantes secundarias extracraneales

Carótida externa

Comunicantes secundarias extracraneales

Arteria facial Arteria maxilarArteria oftálmica

Comunicantes secundarias extracraneales

Arterias durales

Funcionalidad de las colaterales

Colaterales

Primarias Secundarias

Contribuyen inmediatamente al aporte del flujo sanguíneo en las

zonas de isquemia

Pueden estar presentes anatómicamente, pero la capacidad de mejorar la circulación dependen del

tiempo

Fisiopatología

Fisiopatología

Cada 100 g de cerebro consumen 50 mL de sangre por minuto

5 Litros

1 Litro

Cada 100 g de masa corporal se consumen 4 mL de sangre por minuto

Isquémicohemorrágico

20% 80%

Clasificación

Clasificación

ICTUS

Isquemia cerebral (80%)

Hemorragia cerebral (20%)

Trombosis (30%)

Hipoperfusión sistémica

(5%)

Embolia (45%)

Arterias grandes (10%)

Arterias penetrantes

(lagunas) (20%)

Cardiogénicas (20%)

Arteria-arteria (15%)

Residuos aórticos (10%)

Intracerebral (8%)

Subaracnoidea (10%)

Subdural, extradural

(2%)

Aneurisma sacular (7%)

No aneurisma (3%)

Clasificación

ICTUS

Isquemia cerebral (80%)

Hemorragia cerebral (20%)

Trombosis (30%)

Hipoperfusión sistémica

(5%)

Embolia (45%)

Arterias grandes (10%)

Arterias penetrantes

(lagunas) (20%)

Cardiogénicas (20%)

Arteria-arteria (15%)

Residuos aórticos (10%)

Intracerebral (8%)

Subaracnoidea (10%)

Subdural, extradural

(2%)

Aneurisma sacular (7%)

No aneurisma (3%)

Penumbra isquémica

0

10

25

50

mL/100 g/min

Necrosis

Penumbra

Oligohemia

Flujo normal

Penumbra isquémica

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

mL/

100

g/m

in

Tiempo

Infarto

Penumbra

Ventana terapéutica

Fisiopatología

Factores hemodinámicos: VASOS

Factores bioquímicos: Células

Unidad neurovascular: integración

Fisiopatología

Factores hemodinámicos

Factores bioquímicos

Unidad neurovascular

Autorregulación

Flujo colateral

200

150

100

50

0

Fluj

o sa

nguí

neo

cere

bral

(% c

ontr

ol)

0 50 100 150 200

Presión arterial media (mm Hg)

Límites de la autorregulación

200

150

100

50

0

Diám

etro arterial (% control)

Autorregulación

Autorregulación200

150

100

50

0

Fluj

o sa

nguí

neo

cere

bral

(% c

ontr

ol)

0 50 100 150 200

Presión arterial media (mm Hg)250

Normotenso

Hipertenso

Área isquémica

200

150

100

50

00 50 100 150 200 250

200

150

100

50

00 50 100 150 200 250

200

150

100

50

00 50 100 150 200 250

Autorregulación

Circulación colateral primaria

Circulación colateral secundaria

Colaterales

Fisiopatología

Factores hemodinámicos

Factores bioquímicos

Unidad neurovascular

Cascada isquémica

Espacio intersináptico

Espacio intracelular [Na+][Ca++]

[Na+][Ca++]Potencial de membrana

O2 Glucosa

Ácido láctico

ATP

Funcionamiento de las bombas iónicas de las membranas celulares

Cascada isquémica

Isquemia

Glutamato

Cascada isquémica

[Na+] [Ca++]

[Na+] [Ca++]

AMPA

Na+

Canales Ca++ voltaje-dependientes

Cascada isquémica

[Na+] [Ca++]

[Na+] [Ca++]AMPA

Na+

NMDA

Ca++

Cascada isquémica

NMDA

Ca++- Calmodulina

ONOO-

nNOSL-arginina NO•

Ferritina Fe2+ O2•

Cascada isquémica

Ictus isquémico

Disminución del flujo cerebral

Depleción de energía

NEURONAS

Despolarización de membrana

GAB

Liberación de glutamato Apertura de canales de Ca2+ voltaje dependientes

Estimulación de receptores

AMPA NMDA

Entrada de Na+

Edema citotóxico

Aumento Ca2+ intracelular

Activación de NO sintasa, lipasas, proteasas, y

endonucleasas

Daño celular irreversible

Apoptosis

Fallo de bombas Na+/K+

Fisiopatología

Factores hemodinámicos

Factores bioquímicos

Unidad neurovascular

Unidad neurovascular

eNOS

Isquemia

Vasodilatación

GlucosaLactato

Interleucinas

Integrinas Adhesinas

Unidad neurovascular

MMPs

Agua

!Unidad neurovascular

Ictus isquémico

Disminución del flujo cerebral

Depleción de energía

GLÍA NEURONAS MICROCIRCULACIÓN

Apertura de los canales iónicos

Factores de crecimiento

Despolarización de membrana

GAB

Liberación de glutamato Apertura de canales de Ca2+ voltaje dependientes

Estimulación de receptores

AMPA NMDA

Entrada de Na+

Edema citotóxico

Aumento Ca2+ intracelular

Activación de NO sintasa, lipasas, proteasas, y

endonucleasas

Daño celular irreversibleReparación celular

Apoptosis

Genes de respuesta inmediata

Inflamación

Citocinas

Metaloprotesas

Edema vasogénico

Fallo de bombas Na+/K+

Fisiopatología: Resumen

Excitotoxicidad

Despolarización peri-infarto

Inflamación

Apoptosis

Impa

cto

Minutos Horas Días

Fisiopatología: Resumen

La isquemia cerebral es un proceso, no es un evento instantáneo.

minutos-horas

Fisiopatología: Resumen