FISIOPATOLOGÍA ASMA ALEJANDRO GÓMEZ RODAS PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN...
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FISIOPATOLOGÍA ASMA
ALEJANDRO GÓMEZ RODAS
PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN
ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUDFISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO
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CARACTERÍSTICAS DEL ASMA
• ↑ de reactividad de vías respiratorias por diversos estímulos
• Se manifiesta por:– Inflamación vías aéreas– Estrechamiento diseminado de vías aéreas
• La intensidad de la inflamación y estrechamiento varía espontáneamente o por el tratamiento
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Existe hipertrofia de musculatura lisa• Musculatura lisa se contrae durante crisis causando
broncoconstricción• Hipertrofia de glándulas mucosas
• Edema de pared bronquial
• Extenso infiltrado de eosinófilos y linfocitos
• Moco abundante anómalo, espeso y persistente
• Asma crónica: frecuente fibrosis subepitelial (remodelado)
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PATOGENIA
• Inflamación, causa de:– Hiperreactividad– Edema– Hipersecreción de moco– Infiltrado de células inflamatorias
• Algunos pacientes:– Alteración fundamental de la musculatura lisa– Alteración de la regulación del tono
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PATOGENIA
• Estudios epidemiológicos indican:– Inicio mayoritario en la infancia
– Diátesis alérgica juega importante papel
– Factores ambientales juegan papel
– Exposición a infecciones propias de infancia ↓ incidencia (hipótesis de la higiene)
– Obesidad, mala preparación física y exposición a contaminantes
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PATOGENIA
• Se reconocen antígenos en personas con asma alérgica
• En otros tipos de asma, se desconoce desencadenante, ej:– Inducida por el esfuerzo– Inducida por infección vírica
• Pueden contribuir partículas submicrométricas de gases expulsados por tubos de escape de vehículos
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PATOGENIA
• Varios tipos de células inflamatorias involucradas:– Eosinófilos– Mastocitos– Neutrófilos– Macrófagos– Basófilos– Linfocitos T: al responder a antígenos específicos
• También:
– Células epiteliales de las vías respiratorias– Células nerviosas: nervios peptidérgicos
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PATOGENIA
• Se han identificado varios mediadores inflamatorios en el asma:– Citocinas asociadas a la activación de linfocitos T
colaboradores: Th-2, e incluyen:• IL-3• IL-4• IL-5• IL-13
– Regulan la función de células inflamatorias e inmunitarias y el sostén de la respuesta inflamatoria
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PATOGENIA• Otros mediadores inflamatorios:– Desempeñan función particular en la
broncoconstricción aguda:• Son metabolitos del ácido araquidónico:
– Leucotrienos– Prostaglandinas– Factor activador de las plaquetas (PAF)– Neuropéptidos– Especies reactivas de oxígeno– Cininas– Histamina – Adenosina
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PATOGENIA
• El asma posee componente genético:
– Es una afección genética compleja con interacción ambiental:
• Parece ser un componente poligénico
• Se han demostrado asociaciones del asma con diversos loci cromosómicos
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Suele iniciarse en la infancia pero puede manifestarse a cualquier edad
• Es posible antecedentes de atopia:– Rinitis alérgica– Eccema o urticaria– Se relacionan crisis asmáticas con alérgeno
específico, ej: gatos– A este tipo se le denomina “asma alérgica”
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Muchos pacientes presentan:– ↑ IgE sérica total– ↑ eosinófilos en sangre periférica
• Si no existe historia general de alergia y no se identifica alérgeno externo alguno, se utiliza el término de “asma no alérgica”
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS• En todos los pacientes existe una hiperreactividad general
de las vías respiratorias ante sustancias inespecíficas:– Humo– Aire frío– Esfuerzo
• Esta hiperreactividad se comprueba exponiendo al paciente a concentraciones inhaladas de metacolina o histamina y midiendo el FEV1
• La concentración que provoque una disminución del FEV1
en un 20% se denomina: PC20 (concentración provocadora 20)
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Las crisis pueden aparecer con el esfuerzo,
especialmente en ambiente frío• Entre las crisis el paciente puede estar
asintomático, aunque persiste la inflamación• Los factores psicológicos son importantes• Durante una crisis, el paciente puede estar
disnéico, ortopnéico y con ansiedad• Músculos accesorios de la respiración muy
activos
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Pulmones hiperinsuflados• Roncus musicales en todos los campos pulmonares• Pulso rápido y pulso parádójico (disminución en la
inspiración)• Esputo escaso y viscoso• La crisis puede durar horas o días a pesar del
tratamiento con broncodilatador• Con frecuencia signos de agotamiento y una
intensa taquicardia
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TRATAMIENTO
• Broncodilatadores– Agonistas β adrenérgicos
• Actúan no selectivamente o selectivamente sobre receptores β1 y β2, relajando la musculatura lisa bronquial:– Salbutamol, terbutalina, formoterol, salmeterol…
• Tienen también efecto antinflamatorio
• Corticoesteroides inhalados:– Inhiben la respuesta inflamatoria/inmunitaria– Estimulan la expresión de receptores β– Blecometasona
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TRATAMIENTO
• Metilxantinas:– Su mecanismo de acción no está claro– Tienen ligeras propiedades antinflamatorias y broncodilatadoras
(1/4 parte de la potencia de los agonistas B₂ – Teofilina y aminofilina:
• Anticolinérgicos:– Hay evidencia de la participación del sistema nervioso
parasimpático en la reacción asmática, sin embargo, sólo tienen efecto leve broncodilatador. Los pacientes con EPOC se benefician en gran medida
– Bromuro de Ipratropio (Atrovent)
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TRATAMIENTO
• Cromoglicato y nedrocromilo– Aunque carecen de relación estructural, tienen mecanismos de
acción similares– Se pensó inicialmente como estabilizadores de mastocitos– No son broncodilatadores directos, probablemente actúan
bloqueando la inflamación de las vías aéreas
• Antagonistas de receptores de leucotrienos:– Se dilucida su papel en el tratamiento del asma– Se usan para evitar el tratamiento con glucocorticoides– Se utilizan con frecuencia en niños– Montelukast
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FUNCIÓN PULMONAR EN EL ASMA
• Volumen espiratorio forzado 1 s (FEV1): ↓
• Capacidad vital forzada (FVC): ↓
• Volumen espiratorio forzado como porcentaje de la capacidad vital (FEV/FVC%):↓
• Flujo espiratorio forzado (FEF25-75%): ↓
• Flujo espiratorio máximo al 50% y 75% de la capacidad vital espirada (Vmáx50% y Vmáx75%): ↓
• Los volúmenes pulmonares están aumentados con volúmenes residuales altos por el cierre prematuro de las vías aéreas por aumento de tono de musculatura lisa
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INTERCAMBIO DE GASES
• Existe hipoxemia arterial frecuente por desequilibrio en el cociente ventilación – perfusión
• Hay regiones con ventilación reducida• Hay desigualdad topográfica del flujo sanguíneo• La PCO₂ arterial es típicamente normal o baja• En la crisis, la PCO₂ arterial puede empezar a
elevarse y el pH a descender y señala la instauración de tratamiento con urgencia
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