FISIOPATOLOGIA COMPLETO

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1. LA FIEBRE I. Concepto:Fiebre es la elevacin de la t por encima de lo considerado como normal, debida a un cambio en el centro regulador del hipotlamo. Se considera que hay fiebre cuando: - >37,8 C (axila) - > 38 C (boca y mucosa rectal) Se trata de una respuesta fisiolgica a estmulos externos. Siempre debemos investigar la fiebre para conocer su causa. Se encuentra en infecciones, procesos inflamatorios, neoplasias Hay que diferenciar bien de hipertermia, que es una elevacin de la t, pero no por fallo del centro receptor hipotalmico, sino de los mecanismos que lo regulan, ejem: insolacin. Febrcula: no llega a esa t, pero el paciente se encuentra en situacin de distermia. La temperatura normal esta entre 36 y 37,8 C, hay un equilibrio entre los mecanismos que generan calor y los que los eliminan.

Ritmo circadiano de la temperatura:

Temperatura

OO

O6

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-

Produccin de calor: a nivel muscular y heptico Eliminacin de calor: a travs de la respiracin, sudor, vasodilatacin cutnea.

II. FisiopatologaEn situaciones patolgicas, la t sube por accin de los denominados: Pirgenos Macrfagos

Exgenos

endgenos (productos bacterianos)

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* Pirgenos: inhiben la produccin de sustancias que actan sobre el macrfago. Los pirgenos exgenos son: productos microbianos o toxinas (endotoxinas) En otros casos son molculas endgenas como: Complejo Ag-Ac - Ac. Biliares - Factor del complemento - Molculas derivadas de linfocitos y monocitos-macrfagos e interleuquinas factores de necrosis tumoral y los interferones. Pirgenos exgeno clula fagoctica produce citoquinas piogenos + prostaglandinas E2 acta sobre el centro regulador hipotalmico + temperatura Cuando la situacin se normaliza, dejan de producirse PGE2, y el punto baja, activndose los mecanismos de prdida de calor. Existe un lmite, que son los 41C, a partir de los cuales se generan sustancias (crigenos endgenos) que intentan bajar la temperatura. Diferente a la fiebre es la hipertermia. Se trata de una elevacin de la temperatura por desequilibrio entre la produccin y eliminacin de calor. Distinguimos, segn la gravedad: Sndrome menor: (37-38 C) insolacin, hipertermia con calambres musculares y colapso por calor (cuidado con personas mayores). Sndromes mayores: (> 39 C), golpe de calor, sndrome neurolptico maligno e hipertermia maligna.

Manifestaciones clnicas:La principal es la elevacin trmica. Dolores musculares Perdida de apetito Somnolencia Otros: o Sensacin distrmica y adems: tiritonas, escalofros, castaeo de los dientes o Pacientes jvenes, debilitados o ancianos: alteraciones del nivel de consciencia, delirio y convulsiones.

Diagnstico:Distinguimos entre diagnstico del Sndrome febril y el diagnstico de la causa de la fiebre.

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La FOD (fiebre de origen desconocido), se caracteriza por: Elevacin por encima de 38,3 C en varias ocasiones durante mas de 3 semanas y cuando despus de una semana de estudio intrahospitalario o de tres de estudio en consulta ambulatoria no se le ha entrado ninguna causa que lo explique. Distinguimos: - FOD clsica - FOD nosocomial (fiebre aparecida en hospital, ingreso sin fiebre y la mantiene durante 3 das - FOD neutropnica (con menos de 500 neutrfilos) - FOD asociada a VIH

TratamientoMedidas farmacolgicas: - Paracetamol (muy controlado porque es toxico para el hgado) - Ac. Acetilsaliclico (aspirina, no recomendada para nios) - Corticoides no en fiebres infecciosas, pero si en fiebres inmunes - AINE (Antiinflamatorios no esteroideos) fiebres inmunolgicas - Dantroleno (Hipertermia por frmacos o Sdm Neurolptico) Medidas fsicas: administrar lquidos IV, paos calientes (para producir vasodilatacin. Nunca fros vasoconstriccin, por tanto, no se elimina calor) y ventilacin, lavados gstricos y peritoneales con suero salino helado, hemodilisis o circulacin extracorprea. Depende de la gravedad utilizaremos unas medidas u otras. A mayor gravedad utilizamos ms las medidas fsicas, si fracasan las medidas farmacolgicas.

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EL DOLOR I. ConceptoSe trata de una sensacin, percepcin o experiencia sensitiva y emocional desagradable, que suele asociarse en la mayora de los casos (no siempre) a una lesin tisular. A veces no hay dolor localizable, y el dolor se transforma el propio en la enfermedad. Destacamos: - Que en el dolor existe un componente subjetivo, constituido por una respuesta afectiva, personal y particular que presenta cada individuo ante su presencia. - Que no tiene que estar necesariamente vinculado a una lesin. Por ejemplo un pinchazo en una persona causa el mismo dolor que es, pero pueden manifestarlo de forma diferente, ya que cada persona tolera ms o menos el dolor. Para aliviar el dolor podemos administrar sedantes, placebos, tcnicas de relajacin

II. Los mecanismos del dolorLos estmulos dolorosos, actan sobre los receptores del dolor. Estos estmulos pueden ser: mecnicos trmicos Qumicos: medidores de la inflamacin, productos derivados de las clulas lesionadas o acumuladas en tejidos isqumicos.

* Los corticoides son muy usados como antiinflamatorios.

III. ModulacinLos impulsos de las lesiones procedentes de vasos y las vsceras van por va parasimptica. El nervio espinal o craneal llevan los impulsos de la parte ms alta, cara Los dolores exteriores como cutneos van por va simptica. A veces el dolor no tiene tratamiento, por lo que se bloquean algunas vas nerviosas. Aunque el umbral del dolor suele ser el mismo para todo el mundo, no todos percibimos igual dolor. La razn es porque a nivel medular, existen interneuronas ricas en opiodes endgenos que se libera cuando son estimuladas. A veces el dolor se percibe en una zona distinta a la que duele. La sustancia P y el glutamato son los que provocan el dolor en su liberacin en la sinapsis. La sustancia T y el glutamaco inhiben la produccin de sustancia P y Glutamato, por lo que reduce el dolor.

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Cuando nos damos un golpe y nos causa dolor, si frotamos la zona el dolor disminuye notablemente.

IV. Tipos de dolorSegn la duracin: - Dolor agudo: acompaa a la lesin tisular aguda. Su intensidad se correlaciona con las caractersticas de ella (+ lesin + dolor). Se asocia a relacin vegetativa intensa (palidez, sudoracin, vmitos). - Dolor crnico: se vincula a una enfermedad de curso crnico. A veces persiste tras desaparecer la enfermedad. A veces no se asocia a enfermedad orgnica y se asocia a trastorno psquico (depresin). Aparece y desaparece. Atendiendo a su origen: - Dolor somtico: aparece por estmulos mecnicos, qumicos o trmicos, al estimular los Nociceptores de la piel, msculo, ap. Locomotor. Hoja parietal de las serosas - Los impulsos son transportados por los nervios perifricos. - Suelen tener una localizacin precisa. - Es continuo y aumenta su intensidad al incidir presin y/o desplazar las zonas lesionadas. Hay tendencia a la inmovilizacin. Los mismos estmulos suelen inducir contracturas musculares. Dolor de tipo visceral: - Est provocado por estmulos de los receptores situados en las vsceras o en la pared de los vasos (distensin, espasmos, isquemias o inflamacin) - Es un dolor menos preciso. - Se acompaa de manifestaciones vegetativas. Es habitual que el enfermo localice el dolor en una regin cutnea diferente a la que correspondera a la vscera (dolor referido, se irradia a otro lugar). Dolor neuroptico: - Es la consecuencia de la lesin de los propios receptores Nociceptivos o de los nervios perifricos que estn en contacto con ellos. - Es un dolor muy intenso, que se acompaa de parestesias (zona adormilada y acolchada). - Se localiza en zonas dependientes de las estructuras daadas. - Su origen parece ser que est en relacin con la interrupcin de la transmisin del mismo que origina una hiperactividad espontanea en determinadas zonas (hiperexcitabilidad por derivacin) y con ello el dolor. El dolor nos da gran informacin, en algunos casos primero hemos de diagnosticar y despus aliviar, ya que el dolor nos ayuda al diagnstico.

V. Tratamiento del dolor1. 2. 3. 4.

Antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno y paracetamol) Coadyuvantes Opiacio menor + antiinflamatorios que estaba tomando Cuadyugantes y opiacios mayores (morfina)

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FISIOPATOLOGA DE LA INMUNIDADLa respuesta inmune, es un conjunto de procesos moleculares y celulares implicados en la defensa de la integridad biolgica del organismo. Constituye una eficaz lnea defensiva frente a infecciones, tumores, etc., y su alteracin constituye la base patognica de un gran nmero de enfermedades. La respuesta inmune puede ser de Tipo Especfico o Inespecfico, aunque a un estimulo antignico el sistema inmune responde de forma unitaria e integrada, aunque dependiendo de las circunstancias en unos casos predominar una respuesta u otra. Si bien en la mayora de los casos, el sistema inmune nos protege. Ante un defecto del propio sistema inmune desapareciendo o disminuyendo su capacidad de respuesta ante agentes capaces en condiciones normales de inducirla, hablaramos de Inmunodeficiencia (deprimida) (es decir: Supresin disminucin de la capacidad defensiva ante agentes agresores) En otros casos aparece un incremento en la intensidad de la respuesta inmune, en cuyo caso hablamos de Reaccin de Hipersensibilidad (exaltada) Cuando no diferencia lo propio de lo extrao, produciendo daos en lo propio, hablamos de Reaccin indiscriminada.

Clulas inmunocompetentesLinfocitos B: Produce inmunoglobulinas (Ac), que se secretan o retienen unidas a la membrana celular. Las inmunoglobulinas son receptores especficos para los antgenos y su unin con estos produce la activacin de los linfocitos B. Secretan Ac, que al unirse al Ag extrao, activa el linfocito B Tipos de Ig: - Ig G: pasada la infeccin - Ig M: hay infeccin - Ig A - Ig E - Ig D * Elevacin de G y M indica infeccin activa

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Linfocitos T Constituidos al menos por tres tipos diferentes de clulas: - Linfocitos T colaboradores: (Linfocitos T Helper cells o linfocitos Th) - Linfocitos T citotxicos - Linfocitos T supresores: no atacan pero controlan la respuesta inmunolgica

Otros tipos de linfocitos Linfocitos T colaboradores (Th)

Participan de forma importante en la respuesta normal y celular por su capacidad de producir Linfocina como: Interleucina 2, Interleucina 4 e Interfern Y. Atendiendo al tipo de linfocina que producen, distinguimos dentro de esta familia dos tipos de linfocitos Th:

Atendiendo al tipo de linfocina que producen, distinguimos dentro de esta familia dos tipos de Linfocitos Th, los Linfocitos Th1 y los Linfocitos Th2. En su superficie celular, poseen las molculas CD4 que constituye un marcador utilizado en la cuantificacin de esta subpoblacin Th. Los Linfocitos T Colaboradores (Th) adquieren capacidad citotxica una vez activado y protege frente a infecciones virales, bacterianas y parasitarias, as como frente al crecimiento de clulas tumorales. Tambin en los fenmenos de rechazo de rganos trasplantados. Fenotpicamente, presentan en su superficie el marcador CD4, el Complejo TCR/CD3 y molculas accesorias y de adhesin. Linfocitos T citotxicos

Presentan el marcador CD8, el complejo TCR/CD3 y otras molculas importantes. Adquieren su capacidad citotxica una vez han sido activados. Se encargan de la defensa frente a infecciones por virus, bacterias, parsitos as como frente al crecimiento de clulas tumorales. Linfocitos T Supresores

Tambin llamados reguladores, tienen como misin regular la respuesta inmune.

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Clulas Asesinas Naturales (clulas NK)

Constituyen el 10% de las clulas mononucleares de sangre perifrica. Fenotpicamente presentan los marcadores CD16, CD56, CD94 y carecen de TCR e Ig. Son responsables de la defensa frente a clulas infectadas por virus, bacterias, hongos y parsitos. Su principal actividad es su capacidad de actuar frente al crecimiento de clulas tumorales impidiendo su expansin y formacin de metstasis. Tienen adems accin reguladora sobre la respuesta inmune desarrollada por Linfocitos T y B ya que producen IL-3, GH-CSF, TNF-x e IFN-Y. Adems son responsables del fenmeno de Citotoxicidad Celulo-mediada Dependiente de Anticuerpo (ADCC), es decir destruyen clulas con los antgenos extraos que han dado lugar a la produccin de los anticuerpos. Clulas Mielopoyticas

Las clulas inmunocompetentes de esta estirpe (mielomonoctica) son principalmente los Monocitos/Macrfagos y los Granulocitos.

Respuesta inmune humoralEsta respuesta esta mediada por los linfocitos B, que reconocen al antgeno a travs de las Inmunoglobulinas (Ac) de la membrana, pero para que produzcan anticuerpos, estos linfocitos necesitan el estmulo de ciertas interleucinas. El elemento final de la respuesta humoral, son las Inmunoglobulinas. Son de cinco clases: IgM, IgA, IgG, IgD, IgE (figura de inmunoglobulina) Entre las funciones esta unirse al antgeno a travs de las regiones hipervariable. Esta unin es especfica (cada Ac se une a su antgeno) y tiene como fin anular los efectos nocivos de los antgenos, as como destruirlos.

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Respuesta inmune celularTiene que ser iniciada mediante la activacin, tras el reconocimiento especfico de los antgenos de Linfocitos T cooperadores (Th-0) que tras ello, da lugar a dos tipos de diferentes linfocitos, los Th-1 y Th-2, los cuales segregan varias linfocinas que influyen en la actividad de otros linfocitos T y B, de Polimorfonucleares y Macrfagos. La consecuencia final de este tipo de respuesta es la activacin de los linfocitos Th, capaces de producir Interleucina y Clulas Citotxicas que poseen capacidad de lisar a las clulas que portan el antgeno que induje su activacin.

Fisiopatologa de la respuesta inmune

Activacin Linfoide: La activacin del linfocito B, dependiendo de las caractersticas del antgeno, puede o no requerir la ayuda de los Linfocitos T. Si se tratan de antgenos de naturaleza proteica suelen necesitarlas casi todos, son por ello Antgenos T-dependiente. Si los antgenos no son proteicos no suelen requerirla y se denominan Antgenos Tindependientes. En el caso de antgenos proteicos que necesitan de la ayuda de los Linfocitos T, los pasos que se van a dar son los siguientes:

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a): Unin del antgeno con el Receptor Antignico de linfocito B. Tras su unin, se produce la entrada y procesamiento del antgeno en el interior del Linfocito B. Una vez procesado, el Linfocito B se comporta como una clula Presentadora de Antgeno, mostrando el antgeno junto a una molcula HLA de la clase II al linfocito cooperador CD4+. b): Una vez producida la interaccin entre el receptor antignico del Linfocito T con el complejo Antgeno-Molcula HLA clase II, la unin entre la molcula CD4 del linfocito T y la molcula HLA clase II del linfocito B y la interaccin de las molculas coestimuladora CD28 del Linfocito T y la B7 del linfocito B se produce la activacin del linfocito T cooperador, que acarrea la sntesis y secrecin de citocinas de patrn Th2 (IL-4, IL-5, IL6, IL-10) que actan activando al Linfocito B, junto con la expresin en la membrana del Linfocito T de la molcula CD40 que se une al ligando de esta molcula en el linfocito B. c): La activacin del linfocito B, que trae como consecuencia la proliferacin y diferenciacin clonal, dando lugar a una familia de linfocitos B productoras de anticuerpos, que inicialmente son del tipo IgM pero luego son tambin del tipo IgG y pequeas cantidades de IgA e IgE. Estos linfocitos nuevos presentan mayor especificidad antignica y tambin producirn linfocitos B con memoria, con un receptor de membrana que reconocer el mismo antgeno en un nuevo contacto dando lugar a nuevas clulas que tienen la capacidad de generar anticuerpos con mayor rapidez y afinidad. En el caso de los Antgenos No proteicos denominados Antgenos T-independientes, estos se unen con el linfocito B y directamente se activan y en consecuencia dan lugar a la proliferacin y produccin de anticuerpos, que al no estar implicados los linfocitos T no originan cambios en la secrecin de inmunoglobulinas, maduracin de la afinidad ni memoria inmunolgica.

InmunodeficenciasConstituye una categora de enfermedades que comprenden los defectos del sistema inmunitario. En estas situaciones existe una defectuosa respuesta inmune inespecfica o especfica. Se clasifican en Congnitas (por mutacin de un gen del Sistema Inmunitario) o Adquiridas (por causas externas al propio sistema inmunitario). Las Imunodeficiencias Congnitas, se agrupan de acuerdo con el tipo de clula que se encuentra ms afectado, bien sea en su nmero y/o en su funcin.

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Deficiencias de la Respuesta Inmune Inespecfica Trastornos de los fagocitos Deficiencia de Sistema del Complemento: alguna protena que no se produce

Deficiencia de la Respuesta Inmune Especfica Inmunodeficiencia Combinada: se altera la respuesta inmune mediada tanto por Linfocitos T como B Inmunodeficiencia por alteracin de la respuesta mediada por linfocitos B Inmunodeficiencias ligadas a Smd. Especficos.

Dentro de las Inmunodeficiencias adquiridas, destaca el SIDA por afectar de forma primaria al Sistema Inmunitario. - El VIH, infecta a las poblaciones de linfocitos CD4, al unirse a esta molcula y entrar en la clula Otras inmunodeficiencias secundarias: - Como consecuencias de ciertos tratamientos, tumores, por la edad, alimentacin o infecciones no estrictamente del sistema inmunitario. Consecuencias de las inmunodeficiencias La principal son las infecciones de repeticin, en general por grmenes oportunistas. Mayor incidencia de Neoplasias. Ms frecuencia de Enfermedades Autoinmunes. Mayor frecuencia de enfermedades por Hipersensibilidad.

AutoinmunidadLa definimos como la capacidad que tiene el sistema inmunitario de desarrollar respuestas contra molculas constitutivas de los tejidos normales del propio organismo. Las consecuencias diarias de esta respuesta son las enfermedades autoinmunes. Se clasifican atendiendo a diferentes criterios segn su etiologa en: - Primarias, por fallo intrnseco del sistema inmune - Secundarias, desencadenadas por factores bien identificados como infecciones, frmacos, neoplasias, inmunoterapias, etc. Segn la distribucin de los tejidos afectados: - Organoespecfica - No organoespecfica o sistmicas. En las primeras, la respuesta inmunolgica va dirigida contra antgenos de un solo tejido y/o tipo celular. En las segundas, se afectan mltiples rganos y tejidos.

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Reacciones inflamatorias de hipersensibilidadLa inflamacin es una reaccin protectora frente a diferentes agentes de tipo microbiano, qumico, fsico o bien de origen endgeno. Estas reacciones de hipersensibilidad, presentan diferentes caractersticas, que estn en relacin con el antgeno que inicia la reaccin. As podemos observar una reaccin frente a alergenos a los que estamos todos expuestos o en otros casos frente a antgenos propios (enf. autoinmunes) o antgenos extraos (rechazo a injertos o trasplantes, y defensa ante tumores). Reacciones de tipo I. Hipersensibilidad inmediata (IgE) Mediadas por Anticuerpos del tipo IgE. El antgeno puede ser un agente inhalado (plenes, caros), digerido (un antgeno alimentario, medicamentos), inoculado (picaduras de insectos, eyeccin de medicamentos) o contactado con piel y/o mucosa (metales, a travs de la conjuntiva). Puede proceder de animales o de un ambiente ocupacional, profesional. Es caracterstica en este tipo de reaccin la sntesis excesiva de IgE y la predisposicin gentica del individuo a producirlos frente a determinados antgenos (Atopia). La reaccin de tipo I se inicia con un primer contacto del antgeno al ser captado por las clulas dendrticas y linfocitos B, que lo procesan y digieren y luego presentan los pptidos antignicos junto a molculas concretas (de clase II del sistema HLA) en su superficie a los linfocitos T cooperadores, los cuales liberan linfocinas del tipo de la IL-4 y IL-5. La primera interacta con los linfocitos B y provoca la sntesis y liberacin de IgE especfica para el alrgeno. Y estas inmunoglobulinas se unen a la superficie de los mastocitos y basfilos (a travs de los receptores para el fragmento Fc) Cuando el alrgeno entra otra vez en contacto con el organismo del individuo se une como un puente a dos molculas de IgE ya fijadas en la superficie de los mastocitos y basfilos. La agregacin de estos receptores induce la liberacin de mediadores (como por ejemplo la histamina), entre otros muchos) y como consecuencia de ellos la presencia de sntomas caractersticos de la reaccin alrgica. Atendiendo a su localizacin, la respuesta puede origina desde Rinitis alrgica, sntomas digestivos, cutneos, episodios graves de broncoconstriccin o anafilaxia generalizada.

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Reacciones de tipo II Reaccin citoltica o citotxica Ya que pueden provocar tanto la destruccin de clulas hemticas (hemates, granulocitos neutrfilos o plaquetas), como la lesin de un tejido determinado Citoestimulante o Citoinhibidora Provocando un trastorno funcional de la clula, aunque no su destruccin. Esta mediada a diferencia de la I, por anticuerpos IgG o IgM.

Reacciones de tipo III. Reaccin por Inmunocomplejos. Estn Constituidos por un Antgeno (que puede ser exgeno, autoantgeno o tumoral) y su Anticuerpo correspondiente. Los Complejos pueden formarse en la circulacin general (inmunocomplejos circulantes) o en determinados tejidos (inmunocomplejos in situ). Reacciones de Tipo IV. Hipersensibilidad Retardada. En este tipo de reaccin, no intervienen anticuerpos, sino solo clulas: Linfocito T cooperadores (Th) y Macrfagos, o solo Linfocitos T Citotxicos. Sus consecuencias no aparecen inmediatamente despus de expuesto al antgeno como ocurre en la reaccin tipo I. Se caracterizan por: - Lesiones tisulares - Lesiones de tipo Granulomatoso (tipo sarcoidosis) - Dermatitis de contacto (enrojecimiento, edema y vesculas)

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INSUFUCIENCIA CARDIACALa insuficiencia cardiaca es la disfuncin cardiaca que se traduce en una incapacidad para alcanzar un gasto cardiaco adecuado suficiente para hacer frente a las demandas metablicas sistemticas, tanto en reposo como en ejercicio. Viene a ser un conjunto de signos y sntomas fsicos secundarios a una alteracin de la funcin ventricular. Entre las causas que pueden desencadenar una alteracin de la funcin ventricular destacan: Defecto de la contraccin miocrdica: enfermedad propia del msculo miocrdico, en la que la funcin sistlica est disminuida. En otras situaciones la funcin ventricular se altera como resultado de alteraciones extramiocrdicas, como arteriosclerosis crnica o por anomalas de las vlvulas que determinan una prolongada y elevada carga hemodinmica, que condiciona lesiones miocrdicas secundarias. En algunas ocasiones se produce insuficiencia cardaca sin que se detecte lesiones miocrdicas. Como son las hipertensiones y los tromboembolismos pulmonares. En otras, se produce una alteracin del llenado ventricular en relacin con una anomala mecnica. Estenosis valvulares (mitral, tricuspidea y artica), hipertensin valvulares, pericarditis constrictiva y miocardiopata hipertrfica.

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Debemos diferenciar entre estos tres conceptos:La insuficiencia miocrdica: Expresa una alteracin de la contractilidad, puede acompaarse de insuficiencia cardaca e insuficiencia circulatoria. La insuficiencia cardiaca: implica incapacidad del corazn para bombear sangre a los tejidos y puede o no estar determinada por un dficit de la contractibilidad La insuficiencia circulatoria: expresa la incapacidad del sistema circulatorio en su conjunto. Puede ser secundaria a insuficiencia cardiaca, insuficiencia miocrdica y otras situaciones como sucede en la sepsis o en el shock hipovolmico.

En la funcin cardiaca, se encuentran implicados- Precarga Se denomina precarga a la fuerza que distiende el msculo relajado y que condiciona el grado de elongacin de la fibra miocrdica antes de contraerse (llenado del corazn). Depende de la volemia, retorno venoso, contraccin auricular, competencia de las vlvulas miocrdicas *Al acostarse la presin de los MI cae y los edemas que tiene el paciente disminuyen, aumentando la volemia y causando una disnea. - Postcarga Es la fuerza contra la que se contrae el msculo cardaco, o de otra manera, la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrculo.

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Contractibilidad

Se puede definir como la mayor o menor fuerza que desarrolla el corazn al contraerse frente a condiciones similares de pre y postcarga. Frecuencia cardaca

Gasto cardaco: Volumen sistlico x Frecuencia Cardiaca GC es directamente proporcional a frecuencia. Relacin no lineal Modulada por activacin simptica (aumenta la frec.) y parasimptica (disminuye la frec.)

Mecanismos compensadoresDilatacin e hipertrofia Tanto una como otra son mecanismos compensadores que se activan sucendariamente. Ante una sobrecarga hemodinmica el ventrculo responde inicialmente aumentando la longitud de las sarcmeras (dilatacin) y posteriormente aparece aumento de la masa muscular (hipertrofia), por lo que al haber mas masa hay ms gasto de oxigeno y va a haber un aumento de presin ventricular. De mantenerse se reduce la fuerza de contraccin (es necesaria la activacin simptica para mantenerla) Ocasiona un mayor gasto energtico. Se hace a expensa del Volumen Diastlico Final, (origina congestin venosa pulmonar y sistmica) *Los pacientes con el simptico mucho tiempo activado reduce la supervivencia. Remodelado ventricular La hipertrofia ventricular que puede establecerse a nivel miocrdico puede ser de dos tipos, concntrica y excntrica. La primera aparece como consecuencia de una sobrecarga de presin, y la segunda como consecuencia de sobrecarga de volumen. Conlleva aumento de las necesidades de oxgeno. * El retorno venoso siempre aumenta la precarga

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Cambios neurohormonales En pacientes con IC, la actividad del sistema nervioso simptico est muy aumentada. La razn de esta mayor actividad adrenrgica es el mantenimiento y mejora de contractibilidad ventricular. Sin embargo la estimulacin adrenrgica al mantenerse en tiempo, tiene efectos nocivos, ya que aumenta las resistencias vasculares perifricas y poscarga lo que contribuye al deterioro paulatino de la funcin cardiaca e induce aparicin de arritmias. El aumento del tono simptico, tiene como objetivo: - Mantener las TA. - Aumentar la contractibilidad - Generar una redistribucin sangunea Corazn: Aumenta el soporte adrenrgico extracardaco, y por ello origina: - Palpitaciones - Arritmias - Aumento del consumo de oxigeno A nivel de los vasos: Origina una redistribucin sangunea y por ello: - Aumenta la postcarga - Retorno venoso - Palidez - Frialdad De mantenerse el bajo gasto y las tensiones arteriales bajas: desde el punto de vista hemodinmico, las dos principales alteraciones en la IC son la acida del gasto cardiaco y la elevacin de la presin en la Aurcula izquierda. Cada del gasto cardiaco La cada del GC es la responsable de la activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona (la renina crea aldosterona) as como tambin la mayor produccin de hormona antidiurtica. Las consecuencias de ello ser una mayor reabsorcin de sodio y agua, el aumento de la precarga y por ello de edemas. Aumenta la volemia que supone un aumento de la precarga, debido al mayor volumen sanguneo. Aumento de la presin en aurcula izquierda Las consecuencias de ello ser una mayor reabsorcin de sodio y agua, el aumento de la precarga y por ello de edemas.??? La presin va de la aurcula a las venas pulmonares y a los alvolos pulmonares, edematizando el intersticio y causando un edema pulmonar o edema agudo de pulmn. De la cantidad del trasvase depender la presin, y as tambin el cuadro. la el la la

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ClasificacinInsuficiencia Cardiaca izquierda y derecha Por su localizacin segn el ventrculo insuficiente puede ser izquierda, derecha o mixta (comnmente llamada congestiva). Insuficiencia cardiaca aguda y crnica Segn el tiempo y rapidez de instauracin se clasifican como crnica o aguda. En la aguda hay reversibilidad. IC sistlica y diastlica LA IC puede ser por difusin sistlica, caracterizada por una anomala en la eyeccin de la sangre y difusin diastlica, caracterizada por una alteracin en el llenado ventricular. Insuficiencia cardaca antergrada y retrgrada El termino de IC antergrada o sistlica indica la presencia de sntomas por disminucin del volumen minuto (debilidad, fatiga, intolerancia al esfuerzo y sntomas de hipoperfusin). La IC retrograda o diastlica predomina la congestin pulmonar y los sntomas estn relacionados con la elevacin de las presiones de llenado (congestin venosa pulmonar, hepatomegalia y edemas)

Clasificacin Funcional de la NYHAEs una clasificacin que aporta mucha informacin sobre el paciente en pocas palabras.

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Manifestaciones clnicasLos sntomas de IC, suelen agruparse y categorizarse en funcin de su relacin con: Congestin pulmonar disnea Congestin Venosa sistmica Bajo Gasto cardaco

Sntomas y signos derivados de la congestin pulmonar Disnea: sensacin de falta de aire. La valoramos en razn al esfuerzo necesario para que aparezca. A tenor de ello, nos podemos encontrar: - Disnea a grandes esfuerzos: aparece ante actividad fsica por encima de la habitual y cotidiana. - Disnea a medianos esfuerzos: aparece durante el desarrollo de la actividad fsica cotidiana y habitual. - Disnea a pequeos esfuerzos: aparece realizando una actividad fsica por debajo de lo habitual y cotidiana. - Disnea de reposo: aparece con el paciente sentado, en reposo absoluto. Ortopnea: la denominamos tambin disnea de decbito. Aparece cuando el paciente est en posicin supina: - En la posicin de decbito, se incrementa el retorno venoso desde las extremidades inferiores y red esplcnica hacia el corazn y con ello aumenta la precarga. - Desaparece la accin de la gravedad sobre retorno venoso a nivel de miembros inferiores, favoreciendo la reabsorcin de los edemas. - Se reduce la capacidad vital por elevacin del diafragma que se produce en posicin supina. - En posicin supina, se redistribuye el flujo pulmonar, hacindose ms uniforme, tanto en la parte superior como inferior. Disnea paroxstica nocturna: son episodios de disnea brusca, muy severa y violenta. Suele aparecer por la noche. En ocasiones es el primer sntoma de una cardiopata. Distinguimos dos tipos: - Asma cardial: se caracteriza por un ataque sbito de disnea (angustia, frialdad, palidez, sudoracin, taquicardia, sibilantes y tos) durante la noche, despertando al paciente y obligndolo a sentarse. Se origina por: Disminucin del tono adrenrgico, depresin del centro respiratorio o hipoventilacin alveolar con disminucin de la SaO2 y broncoespasmo asociado. Este proceso de disnea suele durar unos minutos, cediendo y mejorando tras aparecer expectoracin escasa y hemoptoica. A diferencia de la ortopenia la disnea no cede al incorporarse. Este cuadro puede agravarse evolucionando a Edema Agudo de Pulmn. Edema agudo de pulmn: es la expresin ms dramtica del fracaso del ventrculo izquierdo. Se origina al producirse la claudicacin aguda del ventrculo izquierdo.

Sntomas y signos derivados de la congestin venosa sistmica El sntoma ms frecuente es el Edema perifrico. Suele ubicarse a nivel maleolar y son bilaterales. Aumentan a lo largo del da y mejoran durante la noche (se

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reabsorben), cuando el paciente est en posicin supina y desaparecen los efectos de la gravedad (y se reduce con ello la presin hidrosttica a nivel venoso) Suele ser blando y dejar una marca fovea si se presiona con el dedo. En la insuficiencia cardiaca derecha grave podemos encontrarnos ascitis y hepatomegalia como consecuencia de la congestin heptica que adems puede acarrear dolor abdominal. Tambin puede haber derrame pleural. Nicturia durante la noche y oliguria durante el da. Si la diuresis no es normal, debemos pensar que es un caso muy grave y el paciente se muere. Ingurgitacin venosa especialmente de la vena yugular (inflamacin debido al estancamiento) y reflujo hepatoyugular.

Sntomas de bajo gasto cardiaco Cansancio Disminucin de la tolerancia al ejercicio Alteraciones del estado mental como perdida de la memoria Disminucin de la capacidad de concentracin y confusin. Destacan: o Taquicardia o Disminucin de la presin del pulso (diferencia entre tensin arterial sistlica y tensin arterial diastlica) o Hipotensin.

Valoracin del paciente con insuficiencia cardacaAdems de la historia clnica y exploracin fsica deber someterles a diversas pruebas complementarias que permitan Hemograma: para ver si hay anemia (transporte adecuado de oxgeno) o alguna infeccin (leucocitos elevados) Electrolitos, Creatinina, Nitrgeno ureico en sangre, Protenas totales y Sistemtico de orina (protenas y sedimentos): si las protenas totales estn bajas puede haber edemas y tambin se utiliza para ver como funciona el rin. El hecho de que el paciente tenga un problema renal puede causar un fallo cardaco. Pruebas de la Funcin heptica: pruebas de la funcin tiroidea, Glucemia basal, Colesterol total y LDL-C. Funciones de riesgo para la cardiopata. Radiografa de trax: Vasos, corazn, neumonas ECG: si hay arritmia, y ver la respuesta ventricular Ecocardiografa: nos dir la cantidad de sangre que sale. Muy til e indispensable a la hora de valorar la funcin ventricular y el tamao del ventrculo. Pero adems nos permite identificar muchas causas subyacentes de IC (patologa valvular, miocardiopatas infiltrativas, restrictivas, anomalas pericrdicas, etc)

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Objetivos en el tratamiento de la ICEl tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca, persigue la consecucin de una serie de objetivos, a saber:

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Prevencin de la insuficiencia cardaca a travs de: Control de presin arterial Tratamiento de la hipertensin Prevencin secundaria del infarto agudo de miocardio

Mejora de los sntomas y mejorar la calidad de vida mediante: Entrenamiento fsico Diurticos: o Para disminuir volemia, y as disminuimos la precarga, bajando los edemas disminuye frecuencia y el consumo de oxgeno. o Moviliza los electrolitos. o Tipos: Iacricos Ahorradores de potasio De ASA Torasemida y Seguril IECA: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina Enalapril, ARA II y Valsartan Digoxina: Aumenta la contraccin cardaca y el consumo de oxgeno. Solo indica en la insuficiencia cardaca que existe fibrilacin auricular. Betabloqueantes: o Para mantener el gasto cardaco sin que el corazn se deteriore. o Reduce la frecuencia cardaca y reduce el consumo de oxgeno.

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Prevencin de la progresin de la IC con tratamiento: IECA Betabloqueantes Espironolactona: en hipertrofia, es un diurtico

Reduccin en la utilizacin de los recursos sanitarios Tratamiento de la enfermedad Diurticos IECA Betabloqueantes Digoxina Espironolactona

Entre las intervenciones teraputicas no farmacolgica destacamos: Dieta: -

Acta como un coadyuvante Restriccin a 2,5 a 3 g de Na. al da. Restriccin hdrica, sobre todo e ante hiponatremias (sodio bajo) Dieta baja en grasas Restriccin calrica cuando est indicado (hipercolesterolemia, Obesidad), Abstencin o restriccin de alcohol.

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Ejercicio Fsico: Recomendar actividad regular a todos los pacientes, Entrenamiento fsico/Rehabilitacin cardaca. Educacin del paciente/familia: Explicacin de la IC y sus sntomas al paciente/familia, Razones para mantener una dieta hiposdica, Explicacin del tratamiento farmacolgico y la importancia de su cumplimiento, Identificacin de signos de empeoramiento clnico. Otras medidas complementarias: Abstencin de tabaco, Ejercicio fsico aerbico regular, Vacunacin antigripal y antineumoccica, Anticoncepcin oral o DIU en paciente con IC clase III-IV. Tratamiento escalonado de la IC con Disfuncin Sistlica: La fraccin de eyeccin est baja

A medida que empeora

* Si hay mala contraccin el paciente tiene una insuficiencia cardaca por disfuncin sistlica. Si la fraccin de eyeccin es alta lo que falla es la distole: - FE < 45% IC sistlica - FE > 45% IC diastlica

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5. VALVULOPATIASCada ventrculo posee una vlvula de entrada y otra de salida por las que la sangre slo puede circular en una direccin

Estenosis mitralLa estenosis de la vlvula mitral es un estrechamiento de la apertura de la vlvula mitral que aumenta la resistencia al flujo de la corriente sangunea desde la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo. La vlvula mitral tiene dos valvas, anterior y posterior, que en condiciones normales dejan entre ambas un rea, en distole, de 4-6 cm . Cuando el rea mitral es menor de los valores normales, se forma un gradiente de presiones entre Al y VI, y hablamos de estenosis mitral (EM).2

EtiologaLa estenosis mitral es la valvulopata ms frecuente en la fiebre reumtica y es ms habitual en las mujeres que en los hombres. Pero no debemos olvidar tambin: - Congnitas - Mixoma Auricular Izquierdo (tumor) - Miocardiopata Hipertrfica Obstructiva

FisiopatologaLa estrechez valvular, genera un incremento en el Gradiente de Presin entre Aurcula y Ventrculo Izquierdo. El incremento de Presin en Aurcula se transmite retrgradamente hacia el capilar pulmonar. Cuando la Presin Hidrosttica, supera la Coloidosmtica en el Capilar, se produce el paso de lquido a espacio intersticial pulmonar. Ante esta situacin se ponen en marcha mecanismos compensadores: Proliferacin progresiva del tejido conectivo de espacio intersticial para proteger al alveolo de la llegada de lquido (para mantener seco el alveolo). Si el paciente no tiene suficiente defensa generar un edema agudo de pulmn.

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Desarrollo de una Hipertensin Pulmonar Reactiva por engrosamiento fibroso de la ntima e hipertrofia de la media. Genera una vasoconstriccin para compensar la diferencia de presin venosa y arterial. Inicialmente es reversible, pero posteriormente es irreversible. El corazn derecho es el que tendr ahora le problema porque tendr que vencer la presin para expulsar la sangre

Manifestaciones clnicasDisnea, Que evoluciona a: - Disnea de reposo - Ortopnea - Disnea Paroxstica: Edema agudo de pulmn - Ocasional mejora de la disnea por HTA pulmonar. Hemoptisis: debido a la rotura de conexiones venosas pulmonares Bronquitis invernales Otros signos: disfagia, atelectasias, parlisis cuerda vocal izquierda (debido a la compresin por la aurcula) La aparicin de arritmias auriculares puede hacer que disminuya de forma importante la contribucin auricular al llenado del VI, provocando por lo tanto un agrandamiento de la clnica. Los pacientes con estenosis mitral pueden tambin tener endocarditis infecciosas. Otra complicacin frecuente son los tromboembolismos (es la causa ms frecuente de embolias de origen cardiaco).

DiagnsticoECG. Datos inespecficos: agrandamiento de la AI, arritmias, etc. Rx de trax. El signo radiolgico ms tpico es el crecimiento de la AI. Ecocardiograma. Es el mejor mtodo para el diagnstico de estenosis mitral. Cateterismo cardiaco. Actualmente no es imprescindible para un correcto diagnostico de la estenosis mitral.

TratamientoTratamiento medico En los pacientes con estenosis mitral sintomtica: Disminuir la congestin venosa pulmonar (reducir ingesta de sodio y administrar diurticos) y controlar la frecuencia cardiaca (especialmente importante cuando el paciente se encuentra en fibrilacin auricular y, en este caso, se suelen administrar digoxina, betabloqueantes o antagonistas del calcio como verapamil o diltiacem)

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En los pacientes con estenosis mitral importante est indicada la anticoagulacin para disminuir la incidencia de tromboembolismos sistmicos, sobre todo si se acompaa de fibrilacin auricular.

Insuficiencia mitralEn esta valvulopata existe un flujo retrogrado desde el VI a la AI en sstole, debido a que la vlvula mitral es incapaz de permanecer cerrada. Produce una sobrecarga del volumen.

EtiologaLa causa ms frecuente de insuficiencia mitral es la fiebre reumtica. La insuficiencia mitral pura es ms frecuente en varones, al contrario de lo que sucede en la estenosis. La causa ms frecuente de insuficiencia mitral aislada es el prolapso mitral.

ClnicaEn casos de insuficiencia mitral leve, el paciente puede permanecer asintomtico durante toda la vida, puede aparecer un soplo. Cuando la insuficiencia es moderada o severa pueden aparecer sntomas, que son parecidos a los de la estenosis mitral, aunque con algunos matices (mismo mecanismo que estenosis. o En casos de larga evolucin, puede tambin aparecer, aunque con menor importancia que en la estenosis, insuficiencia cardiaca derecha, con los sntomas que de sta se derivan, como congestin heptica, edemas, etc. o En la insuficiencia mitral tambin puede haber tromboembolismos sistmicos, hemoptisis y fibrilacin auricular, pero con menor frecuencia que en la estenosis En pacientes con insuficiencia mitral crnica, la disnea y la ortopnea pueden ser menos llamativos que en la estenosis mitral y predominar, sin embargo, otros sntomas como debilidad muscular, agotamiento, prdida de peso e incluso caquexia, debidos a la reduccin del gasto cardiaco. Cuando la insuficiencia es aguda (rotura de cuerdas tendinosas, isquemia o necrosis de un msculo papilar o endocarditis infecciosa) son llamativas la disnea con ortopnea por congestin pulmonar, pudiendo aparecer edema agudo de pulmn e incluso shock cardiognico.

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Pruebas complementariasECG: Puede haber datos de crecimiento de la AI, del VI e incluso del VD. Rx de trax: Cuando la insuficiencia mitral es crnica, podemos encontrar hallazgos parecidos a los de la estenosis mitral, sobre todo dilatacin de la AI, y frecuentemente tambin del Vl. Ecocardiograma. Detecta la insuficiente coaptacin de las valvas. Cateterismo cardiaco. Cuantifica el grado de insuficiencia mitral.

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Ventriculografa insuficiencia.

isotpica.

Tambin es til para cuantificar el grado de

Estenosis articaLa estenosis artica se caracteriza por un obstculo a la eyeccin del ventrculo izquierdo. Es, posiblemente la valvulopata ms frecuente en los pases occidentales. La estenosis artica aislada es ms frecuente en los varones que en las mujeres. Es muy frecuente en ancianos

EtiologaLa estenosis artica suele deberse a una insuficiente apertura de la vlvula artica durante la sstole (estenosis artica valvular), pero el obstculo puede localizarse distal a la vlvula (estenosis artica supravalvular) o proximal a la misma (estenosis artica subvalvular). Las causas de estas alteraciones son: Estenosis valvular artica: Estenosis artica congnita Estenosis artica reumtica Estenosis artica senil degenerativa o calificada idioptica

Estenosis artica subvalvular: La forma ms frecuente es la miocardiopata hipertrfica. Estenosis artica supravalvular: Es poco frecuente

FisiopatologaEstenosis artica = obstculo = dificultad de vaciado Dificultad de vaciado = sobrecarga Ante la sobrecarga = aparicin de mecanismos compensadores (hipertrofia ventricular) Hip. Ventricular: o - de la distensin o del volumen diastlico final o + de la presin diastlica final o + de la presin capilar pulmonar

ClnicaLos tres sntomas ms importantes de la estenosis artica son la angina, el sincope y la disnea. De estos, el de peor pronstico es la disnea (supervivencia media de 1-2 aos). Sincope: de esfuerzos y en estadios, aumentado de reposo. Ms frecuente / mareos e inestabilidad / Disnea: por aumento de la presin diastlica final.

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La angina es el sntoma ms frecuente de la estenosis artica. Se debe al incremento de los requerimientos metablicos del miocardio (por la hipertrofia ventricular y el aumento de la tensin parietal) junto con una disminucin del aporte sanguneo al mismo. Generalmente la angina es de esfuerzo.

Pruebas complementariasEGG. En casos avanzados, suele haber signos de hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga sistlica. Rx de trax. Excepto en casos avanzados, la silueta cardiaca suele ser normal. Ecocardiografa. La ecocardiografa con doppler calcula el gradiente sistlico y el rea valvular, detecta repercusin funcional sobre el ventrculo izquierdo y muestra las calcificaciones Cateterismo. Determina la gravedad y la localizacin de la estenosis.

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Tratamiento mdicoEl tratamiento quirrgico de la estenosis artica severa se reserva para los pacientes con sntomas. La tcnica quirrgica ms empleada es la sustitucin protsica. La comisurotoma se empleara slo en casos de estenosis artica no calcificada (Casi exclusivo de enfermedades congnitas). Valvuloplastia percutnea.

Insuficiencia artica EtologaPor afeccin valvular La causa ms frecuente de insuficiencia artica crnica es la fiebre reumtica, y de insuficiencia artica aguda son la endocarditis infecciosa y la diseccin de aorta. Por afeccin de la raz de la aorta HTA, sfilis

FisiopatologaIncompetencia valvular = reflujo de sangre al VI Origina: o sobrecarga y aumento del reflujo al VI o Volumen diastlico final Su cuanta depender de: o Grado de insuficiencia o Presin entre aorta y VI o Duracin de la distole

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ClnicaAntes de que aparezcan los sntomas de insuficiencia cardiaca o angina, son frecuentes las palpitaciones. El primer sntoma del deterioro de la funcin cardiaca, y el sntoma ms importante de la insuficiencia artica, es la disnea, que al principio es de esfuerzo, pero que con el tiempo se hace progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxstica nocturna. El dolor torcico es frecuente; puede deberse a isquemia coronaria o al latido hiperdinmico del corazn sobre la pared torcica. Angina de lewis: noturana, con dolor, palpitaciones, palidez y sudoracin.

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6. HIPERTENSIN ARTERIALLa Hipertensin Arterial (HTA) la definimos como la elevacin crnica y persistente de las cifras de tensin arterial sistlica (TAS) y/o diastlica (TAD) por encima de 140 y 90 mmHg respectivamente, para un adulto por encima de los 18 aos.

Mecanismos implicados en el control de la tensin arterialGasto cardaco = Vol. Sist x Frec. cardaca Tensin arterial = GC x Resistencia perifrica

El Gasto Cardaco, como la cantidad de sangre que el corazn impulsa en un minuto. La resistencia vascular perifrica al flujo sanguneo, depende sobre todo del dimetro interior del vaso y son precisamente las pequeas arterias y arteriolas (dimetro inferior a 1 mm) las que ofrecen mayor resistencia. * Si disminuye algunas de las frmulas, tambin lo hace la tensin. Sistema renina-angiotensina-aldosterona Metabolismo hidrosalino: El sodio es un elemento especialmente importante en el control de la tensin arterial. La retencin de sodio ante una ingesta elevada de sal provoca inicialmente una hipertensin con volumen extracelular elevado, gasto cardiaco alto y resistencias perifricas normales. En un individuo normal, las pequeas elevaciones de la presin arterial producen aumento de la excrecin renal de sodio y agua que tienden a normalizarla. El aumento de la tensin arterial, se traduce en un aumento de la presin de perfusin renal que es transmitido a los capilares peritubulares con lo que se eleva la presin hidrosttica y por lo tanto se reduce la reabsorcin proximal de sodio (eliminndose mas). Barorreceptores: Los receptores sensibles a la distensin estn situados en el corazn, las grandes arterias y las arteriolas aferente del rin (estos ltimos controlan la liberacin de renina). El aumento de la tensin arterial, ocasiona una descarga barorrefleja que se traduce en un enlentecimiento cardiaco mediado por el vago, y una vasodilatacin por disminucin del tono simptico. El resultado es una normalizacin de la tensin arterial.

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Autorregulacin arterial: Si la presin de perfusin del lecho vascular aumenta como consecuencia de la hipertensin, la resistencia vascular tambin lo har (habr vasoconstriccin) a fin de proteger y mantener constante el flujo sanguneo.

El aumento de la tensin en el interior de los vasos arteriales, constituye un factor lesional de primera magnitud que repercute de manera diferente sobre la integridad vascular. Esta diferente repercusin vascular puede adoptar diferentes formas, en funcin del calibre y territorio vascular: Ateromatosis: Lesin de la intima de las arterias con formacin de placas fibrosas (PLACAS DE ATEROMA) y fibrograsa que aumentan progresivamente. Su progresin termina ocluyendo la luz del vaso y originando Infartos Vasculares en diferentes territorios. Si el endotelio se rompe y el depsito se libera, cubriendo todo el vaso. Si se tuviera a nivel de las coronarias el paciente acabara teniendo una angina. Aneurismas de Charcot-Bouchard: Son aneurismas miliares, repartidos por las pequeas arterias del cerebro. Suelen romperse con relativa facilidad originando Hemorragias cerebrales. Necrosis Fibrinoide de pequeas arterias y arteriolas: Aparecen roturas de la pared del vaso, presentando necrosis e impregnacin por fibrina, con exudacin posterior de plasma hacia la pared del vaso y origina una estenosis de la luz. Este tipo de lesin es caracterstico de la HTA maligna. Suele ser frecuente a nivel de las arterias retinianas entre otras y responsable de la retinopata que aparece en la hipertensin. Arteriolosclerosis: Caracterizado por degeneracin hialina de la capa intima y fibrosis de la capa media. Afecta sobre todo a las arterias aferentes del rin. Aparece tambin en la Diabetes. Su progresin trae consigo una Insuficiencia Renal Crnica

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ClasificacinCategora ptima Normal Normal alta HTA grado 1 (leve) HTA grado 2 (moderada) HTA grado 3 (grave) HTA sistlica aislada PAS mmHg < 120 120-129 130-139 140-159 160-179 180 140 PAD mmHg 110 mm) - Mareos, adems de ocasionalmente palpitaciones, acufenos (ruido en oidos), epstaxis, fatiga muscular e impotencia. En los casos graves de HTA puede aparecer Encefalopata Hipertensiva, que caracteriza un cuadro clnico de dficit neurolgico transitorio (por edema cerebral focal). A lo largo de la historia natural de la enfermedad, las lesiones orgnicas suelen dar manifestaciones clnicas derivadas de la afectacin cardiaca, renal y neurolgica. En los casos de HTA secundaria los sntomas caractersticos, sern los propios de la enfermedad responsable de la HTA.

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DiagnsticoDebe abordar tres objetivos: Confirmacin diagnstica de la Hipertensin Arterial, Exclusin de una causa conocida de HTA (descartar hipertensiones secundarias) Evaluacin del riesgo individual y la repercusin sobre los rganos diana

Confirmacin diagnstica Es un aspecto importante por las repercusiones del diagnstico de HTA, as pues afirmaremos que un paciente es hipertenso cuando:

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Presente cifras de PA iguales o superiores a 180/110, En los otros casos no se debe hacer el diagnstico de HTA hasta haberlo confirmado en dos o ms visitas posteriores. En cada visita hacer dos o ms lecturas consecutivas, separadas por dos minutos. Si las primeras dos lecturas difieren en ms de 5 mmHg hay que hacer mediciones adicionales.

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Automedida de la PA (AMPA): En general, lecturas de 135/85 mmHg o ms debieran considerarse elevadas. Monitorizacin ambulatoria de la PA (MAPA): En general, durante el da, una PA normal est por debajo de 135/85, y durante el sueo por debajo de 120/75 ya que en la mayora de los individuos la PA cae durante el descanso nocturno un 10-20%. Existen pacientes con ritmos DIPPER (fisiolgico), ya que la tensin cae durante la noche. El paciente no DIPPER sera patolgico, ya que la tensin aumentara durante la noche (pacientes obesos que no respiran correctamente) Pero la MAPA no es una tcnica para utilizar de forma indiscriminada en la evaluacin rutinaria del hipertenso. - Como hemos dicho es muy til en el diagnstico de la HTA de bata blanca. - Adems es de ayuda en el estudio de la HTA resistente al tratamiento. - En el estudio del hipertenso con sntomas de hipotensin durante el tratamiento. - En el estudio de la HTA paroxstica y en la disfuncin autonmica.

Se debe sospechar HTA secundaria en las siguientes circunstancias: 1. Edad de aparicin antes de los 20 aos o despus de los 50 2. HTA mayor de 180/110 en ausencia de historia familiar. 3. Datos clnicos que sugieran HTA secundaria (historia familiar de enfermedad renal, PA variable con taquicardia y sudor, Soplo abdominal, Hipokalemia, etc.) 4. HTA refractaria al tratamiento 5. HTA que se agrava de forma inexplicable. 6. HTA acelerada o maligna. 7. HTA de comienzo agudo.

TratamientoNo farmacolgico

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Reduccin de peso Restriccin de sal Ejercicio fsico: practicado de forma regular no slo produce un descenso de la presin arterial, sino que tiene una influencia favorable sobre otros factores de riesgo cardiovasculares. Restriccin del alcohol

Farmacolgico Diurticos: al disminuir la volemia, tambin lo hace la presin Betabloqueantes: Reducen el gasto cardaco, Reducen el volumen sistlico, Reducen la frecuencia cardaca, Inhiben la secrecin de renina, Poseen efecto antisimptico central, Estimulan la produccin de cininas, Estimulan la liberacin del pptido natriurtico atrial. No en EPOC Calcioantagonistas Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina Antagonista de los receptores AT1 de la angiotensina II Alfabloqueantes Simpaticoliticos de accin central

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Tenemos que tener cuidado a la hora de bajar la TA, ya que a la hora de un trombo, nuestro cuerpo eleva la TA para asegurar una adecuada perfusin. Se debe hacer una bajada paulatina, mantenindola ms bien un poco alta.

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7. SHOCKEstado de insuficiencia circulatoria global, agudo que se acompaa de descenso severo de la presin determinante de una isquemia tisular generalizada.

Tromboembolismo pulmonar

ClasificacinTeniendo en cuenta los factores determinantes de la presin de perfusin tisular (el gasto cardiaco y la resistencia perifrica total), es posible diferenciar los siguientes tipos de shock: Shock cardiognico: Fracaso de la funcin contrctil del corazn, ocasionando una reduccin aguda y crtica del gasto cardaco. Shock hipovolmico: Debido al descenso del volumen intravascular, que motiva descenso del gasto cardiaco por reduccin del volumen telediastlico. Shock Obstructivo: Motivado por un impedimento al llenado del ventrculo izquierdo en la distole, con descenso secundario del volumen telediastlico, y por tanto del gasto cardiaco. Shock por vasodilatacin: En presencia de vasodilatacin perifrica generalizada disminuye la resistencia perifrica total, producindose un gran aumento del retorno venoso, con aumento del gasto cardiaco inicialmente, para posteriormente ser incapaz de mantener sta situacin y al final incluso desciende el gasto cardiaco.

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Fisiopatologa. Mecanismos de compensacin: respuesta neurohormonal.El fallo circulatorio, pone en marcha una serie de mecanismos de compensacin de tipo de: - Activacin del Sistema Nervioso Simptico - Activacin del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona - Secrecin de ADH o Todo ello determina: disminucin del filtrado glomerular, aumento de la reabsorcin real de agua y sodio, aumento de la contractibilidad miocrdica y de la frecuencia cardaca, vasoconstriccin y redistribucin del flujo

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A pesar de que esta respuesta intenta mantener la replecin arterial, sus efectos son limitados, fundamentalmente por la persistencia de la vasodilatacin perifrica y el agotamiento de la secrecin de vasopresina, lo que conlleva a una serie de consecuencias. Consecuencias Derivadas tanto de la isquemia generalizada como de los mecanismos de compensacin antes citados. - Estado confusional. - Piel fra y plida por disminucin de la perfusin cutnea. - Oliguria, por descenso del filtrado glomerular y aumento de la reabsorcin renal de agua y sodio. - Taquicardia y sudacin, por activacin del sistema simptico. - Hipotensin arterial sistlica, por descenso del volumen sistlico. - Disnea, por taquicardia y taquipnea (hipoxia tisular) y la acidosis metablica. La situacin terminal puede ser la aparicin del Sndrome de disfuncin multiorgnica secundaria a graves lesiones sistmicas (Ver SIRS, Fisiopatologa de la Termorregulacin). En Sind Dif Milorg grave, asociado a Shock - Acidosis lctica - Oliguria: diuresis < 5 cc/kg/h al menos una hora - Alteracin del estado mental - Deterioro de la perfusin perifrica cutnea: relleno capilar >3 segundos - Afectacin de la coagulacin - Anomalas de la funcin heptica - Hipoxemia: PO2 capilar 0,12 seg). Puede existir disociacin AV y a veces hay ondas P retrgradas. Generalmente se inicia con un EV.

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Fibrilacin auricular Por despolarizacin desordenada del ventrculo (ventrculo palpitando). ECG: ondas abigarradas e irregulares, no se reconocen ondas ni complejos. Aparece en IAM, hipopotasemia, taquicardia ventricular sostenida. Tratamiento: desfibrilacin (revertir el ritmo)

Tipos de alteraciones en la conduccin1) Bloqueos AV primer grado Caracterizado por un retraso en la conduccin del impulso originado en el nodo sinusal. Existe adems un retraso en la conduccin. ECG: PR > 0,20 adultos PR > 0.18 en nios

2) Bloqueo AV de segundo grado: Algunos impulsos auriculares (ondas P) no conducen (no se siguen de complejos QRS). Tipo Mobitz I (de Wenckebach). El PR se va alargando progresivamente hasta que hay una P que no conduce. Se observa en IAM inferiores, en intoxicaciones por frmacos y en la hipertona vagal. Buen pronstico, siendo rara su progresin hacia bloqueo completo. Tipo Mobitz II. Algunos impulsos de la onda P no conducen No existe el alargamiento progresivo del PR Peor pronstico Frecuente la progresin hacia bloqueo AV completo, precisando frecuentemente la implantacin de un marcapasos permanente.

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Bloqueo AV de alto grado: existen perodos de dos o ms ondas P consecutivas que no conducen y est indicada la implantacin de un marcapasos.

3) Bloqueo AV de tercer grado. -No existe ninguna P que conduzca al ventrculo. La aurcula y el ventrculo estn bajo el control de dos marcapasos independientes.

1

2 Mobitz 1

2 Mobitz 2

3

Evolucin de un bloqueo AV 3 hacia asistlica

En salva

Taquicardia ventricular

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PERICARDITISSe trata de un sndrome clnico, plurietiolgico caracterizado por la inflamacin del pericardio visceral, parietal o de ambos. Atendiendo a: - Forma de presentacin - Etiologa - Caractersticas clnicas: diferentes sndromes

Clasificacin:Anatomoclnica: - Aguda: 6 semanas - Subaguda - Crnica: + de 6 meses Etiolgica - Infecciosas - Vricas - Origen tumoral - Problemas autoinmunes - Metablicas - Hipotiroidismo Sindrmica: Pericarditis aguda, derrame pericrdico, taponamiento cardaco, pericarditis consecutiva, derrame pericrdico crnico.

Pericarditis agudaInflamacin aguda del pericardio: es un sndrome plurietiolgico, constituido por: - Dolor torcico. - Roce pericrdico (solo aparece en la pericarditis) - Cambio en la repolarizacin en el ECG. Las causas ms frecuentes son: - Inf. Vricas - Sdm postinfarto - Isf. Renal crnica - Idioptica Manifestaciones clnicas

Dolor: -

intensidad localizacin: precordial irradiaciones: cuello, hombro y fosa supraclavicular carcter: dolor superficial y punzante (en la cardiopata es profundo)

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F. agravantes: tos y movimiento respiratorios lo agravan Mejora: el paciente mejora en posicin de sentado un poco inclinado hacia delante Duracin: horas y das (dolor continuo) (un dolor de horas sera un infarto)

Puede aparecer: - Disnea - Arritmia: fibrilacin auricular - Fiebre tos y astenia (cuadros gripales) Pero adems Podemos observar la presencia de: - Roce pericrdico - Fibrilacin auricular

Derrame pericrdicoSe caracteriza por la presencia de lquido en la cavidad pericrdica en una cuanta superior a 50 ml Entre las causas destacan: - Pericarditis aguda - Insf. Cardaca - Enf. Metablicas - Traumatismos torcicos e idiopatas. Entre los signos ms caractersticos destacan: - Roce pericrdico - Sntomas clnicos de pericarditis: - Y clnica de taponamiento cardaco si el derrame es masivo: dificulta el llenado y se altera el vaciado. Se produce cuando: por derrame o hemorragia se origina un aumento de la presin intrapericrdica que compromete el funcionamiento del corazn (el corazn se encuentra oprimido, por lo que no podr relajarse bien y compromete el llenado del corazn. La aurcula derecha no se llenar correctamente y parte de la sangre quedar estancada en el ventrculo derecho, por lo que pasar poca sangre a la aurcula y ventrculo izquierdo): Entre las causas: Pericarditis, sobre todo neoplsica, purulenta, tuberculosa y traumtica.

Fisiopatologa Aumento de lquido en la cavidad pericrdica Aumento de la presin intrapericrdica Disminucin de la distensibilidad ventricular en distoles Aumento de la presin venosa sistmica y pulmonar Cada del llenado ventricular Cada de la fraccin de eyeccin y del gasto cardaco y tensin arterial

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Manifestaciones clnicas Sobre todo: - Sntomas de bajo gasto o Shock - Disnea - Palidez, sudoracin y frialdad - Obnuilacin Y adems: - Ingurgitacin yugular - Hepatomegalia - Taquicardia - Hipotensin

ENDOCARDITIS: enfermedad inflamatoria del coraznEs la infeccin de la superficie endocrdica del corazn, con la presencia de microorganismos en la lesin. Las vlvulas son las ms afectadas pero puede ocurrir tambin en defectos septales o en el endocardio mural.

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En la endocarditis reumtica la lesin de las vlvulas no la provoca el germen, sino por una respuesta inmunolgica.

ClasificacinAguda: - Curso rpido y grave. (menos de 6 semanas) - Microorganismos agresivos como S. aureus - No tienen tratamiento mdico sustitucin de la vlvula por ciruga (si daremos tratamiento farmacolgico contra el germen pero no se mejorar la vlvula) Subaguda: - Curso lento (en general ms de 6 semanas) - Microorganismos poco virulentos como S. viridians y grupo HACEK (haemophilus, Actinobaccillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kiegella)

Manifestaciones clnicasFiebre: 90 % de los casos. Por la tarde el paciente tiene escalofros, debido a la infeccin por el germen analticas para identificar el germen y poner tratamiento contra l. Pueden no presentarse en enfermos ancianos, debilitados o con tratamiento antibitico previo. Artromialgias: (dolor en articulaciones) 50 % de los casos, ms frecuente en afectaciones de vlvulas izquierdas Fenmenos emblicos: en el 30 % dan lugar debido a las vegetaciones (acumulo de fibrina y plaquetas, donde el germen se va a adherir. Estas vegetaciones pueden fragmentarse, dando lugar a un trombo y por lo tanto causando un tromboembolismo. Ms frecuentes en el territorio de la cerebral media, esplnica, arterias renales y el propio corazn. Neurolgicas: Consisten en fenmenos emblicos, aneurismas micticos (dilataciones arteriales con posibilidad de rotura y sangrado), meningitis (no es muy habitual) o abscesos. Renal: Por embolismo o gromerulonefritis (afectacin del glomrulo) por inmonocomplejos circundantes. Lo ms frecuente es la presencia de proteinuria, microhematuria y cilindruria. Lesiones cutneas: - Petequias: 20-40 % en conjuntivas y zonas distales de extremidades - Hemorragias en astilla: en el lecho ungueal - Ndulos de Osler: en el pulpejo de los dedos - Manchas de Janeway: son mculo-papulas eritematosa en palmas o plantas - Manchas de Roth: en la retina (5%) acropaquias (10-20 %)

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DiagnsticoLa EI se sospecha: cuadro febril en un paciente con cardiopata anterior. La EI se diagnostica: con los llamados criterios de Duke. Estos criterios se dividen en criterios mayores y menores: El diagnstico clnico de EI es definitivo cuando coexiste dos criterios mayores o uno mayor + tres menores o cinco menores Menores 1. ADVP o cardiopata predispoenente 2. Fiebre mayor de 38 C 3. Fenmenos vasculares 4. Ecocardiografa sugestiva sin ser criterio mayor 5. Hallazgos microbiolgicos

Mayores 1. Hemocultivos positivos 2. Hallazgos en ecocardiograma

Tratamiento (no hay que saber dosis)Penicilinas (incluyendo penicilinas resistentes a betalactamasas en los casos de endocarditis estafiloccica) para potenciar la accin sinrgica frente a los cocos. El tratamiento debe mantenerse de 4 a 6 semanas, suspendiendo el aminoglucosido a las 3 semanas Las endocarditis producidas por S. aureus meticiln-sensible deben tratarse con cloxacilina ms gentamicina. Solo en los meticilin-resistentes es ms til la Vancomicina. En el caso de S. epidermidis es de eleccin la vancomicina con un aminoglucosido y rifampicina. La endocarditis producida por grmenes del grupo HACEK debe tratarse con cefalosporinas de 3 generacin.

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. GENERALIDADES La definimos como una situacin clnica caracterizada por: PaO2 inferior a 60 mm Hg y/o una PaCO2 superior a 50 mm Hg

DEFINICIN Es el estado en el que el sistema respiratorio es incapaz de realizar las funciones de intercambio gaseoso (oxigenacin y eliminacin del CO2) CONSECUENCIA: HIPOXIA Est definida como la disminucin de la PaO2 en un valor < 60 mm Hg y PaCO2 > 50 mm Hg Es una de las principales causas de ingreso en UCI Estas presiones son insuficientes para una adecuada oxigenacin de los tejidos. Cuando los tejidos no se oxigenan adecuadamente, existe HIPOXIA Hipoxia es la oxigenacin inadecuada de los tejidos para mantener sus necesidades metablicas TIPOS DE HIPOXIA a) Hipoxia Hipoxmica Se debe a un descenso de la PaO2 (hipoxemia) por: a) Exposicin a atmsfera pobre en O2 b) Insuficiencia Respiratoria c) Shunt anatmico derechaizquierda En este tipo de hipoxia, disminuye la cantidad de oxgeno que accede a la sangre arterial disminuyendo la PaO2 y con ello el contenido de O2 de la sangre arterial (CaO2) b) Hipoxia Anmica Existe un trastorno en la Hb (cuantitativo o cualitativo: en su constitucin) y por ello la sangre arterial pierde capacidad de transportar el O2 CAUSAS: - Todos los tipos de anemias, ya que al descender la concentracin de Hb desciende CaO2. En este caso, la PaO2 y la SaO2 son normales, ya que sus valores no dependen de la [Hb]

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Intoxicacin aguda o crnica por Monxido de Carbono, Metahemoglobinemia, etc. En estos casos se altera la capacidad de transporte de la Hb, a pesar de que las concentraciones son normales. Se observa una SaO2 reducida. Elevada afinidad de la Hb por el oxgeno, lo que comporta una menor capacidad para liberarlo en los tejidos.

c) Hipoxia Isqumica La perfusin o vascularizacin de los tejidos es inadecuada y por debajo de la requerida para cubrir sus necesidades metablicas. El trastorno que conocemos como isquemia, esta originado por una insuficiencia circulatoria global u organoespecfica. CaO2, el PaO2 y la SaO2 son normales. d) Hipoxia Disxica En este tipo, el oxgeno llega en condiciones normales a la clula, pero esta no es capaz de utilizarlo adecuadamente. Aparece por inhibicin de las enzimas que participan en la respiracin celular. Nos la encontramos en las Intoxicaciones por Cianuro, Monxido de Carbono, shock sptico, etc. Los parmetros de oxigenacin de sangre arterial son normales. MECANISMOS DE COMPENSACIN DE LA HIPOXIA a) Aumento de la Ventilacin Pulmonar: - Por estmulo del Centro Respiratorio - La hiperventilacin aumenta la presin parcial de O2 en el aire alveolar y con ello sube la PaO2 - Por la hiperventilacin, aumenta la eliminacin de CO2 (hipocapnia) lo que induce vasoconstriccin a nivel del SNC y empeoramiento de la Hipoxemia a este nivel. b) Aumento del Gasto Cardaco Aumenta la Frecuencia cardiaca y la contractilidad cardiaca y con ello el Volumen sistlico. c) Redistribucin del Flujo Sanguneo. Debido tambin a la activacin simptica, la cual produce una vasoconstriccin por estimulacin de los receptores -adrenrgico que no va a afectar a los territorios cerebral, coronario y si a vasos de la piel, msculo, abdomen, etc. d) Policitemia. Aumento del nmero de hemates circulantes. La hipoxia induce una mayor produccin y liberacin de eritropoyetina, la cual a nivel medular estimula la produccin de eritrocitos. Si es intensa, suele ser contraproducente, ya que aumenta la viscosidad sangunea empeorando el flujo por lo tanto la hipoxia.

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e) Aumento de la liberacin tisular de oxgeno. La hipoxia induce una mayor produccin intraeritrocitaria de 2, 3 difosfoglicerato (2,3 DPG), por lo que se reduce la afinidad de la Hb por el oxgeno a nivel tisular, facilitando su liberacin. CONSECUENCIAS DE LA HIPOXIA. Diferenciamos dos tipos principales, la Hipoxia Aguda y la crnica, con efectos y repercusiones distintas sobre el organismo. a) Hipoxia Aguda: Aparece de manera brusca y severa. La mayor expresividad de este tipo de hipoxia aparece en la Isquemia. b) Hipoxia Crnica. En este caso la hipoxia no se ha instaurado bruscamente y ha dado lugar a que se pongan en marcha los mecanismos de compensacin comentados anteriormente observndose Disnea, Taquicardia y Policitemia. c) Cianosis. La podemos definir, como coloracin azulada de piel y mucosas debido a un incremento de la [Hb reducida] en sangre capilar (concentracin de Hb desaturada por encima del 5%). Este dato es importante ya que no veremos cianosis aunque exista hipoxia en aquellas circunstancias en las que no se alcance esta cifra de Hb desaturada (anemia) y si la veremos fcilmente en otras (Policitemia) sin que en este caso, necesariamente exista hipoxia.

La Cianosis Central en la que existen dificultades en la saturacin de la Hb por reduccin de la SaO2 bien por disminucin de PaO2 o por dificultad en la captacin del O2 por la Hb en el caso de las intoxicaciones. Suele ser una Cianosis generalizada. Cianosis Perifrica Todos los parmetros de oxigenacin de la sangre estn normales pero la mayor extraccin de oxgeno en los tejidos es la responsable de una mayor desaturacin de la Hb Suele observarse a nivel de las extremidades, que suelen estar ms fras

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NEUMOPATA CRNICA OBSTRUCTIVA (EXAMEN!!!) En nuestra zona, la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC), es una enfermedad muy prevalente, muy incapacitante y con una elevada mortalidad. Tambin la podemos denominar Neumopata Crnica Obstructiva. La caracterstica principal de esta enfermedad es la Resistencia Crnica al Flujo areo y por lo que ello conlleva, es decir una disminucin del flujo espiratorio durante la espiracin forzada. Incluimos dentro del trmino EPOC, a la Bronquitis Crnica y el Enfisema pudiendo coexistir una reactividad anormal de las vas areas. 1. BRONQUITIS CRONICA a) Concepto Definimos la Bronquitis Crnica (BC) como un proceso asociado a una excesiva produccin traqueobronquial de moco y que acarrea TOS y EXPECTORACIN no atribuibles a otras causas, la mayora de los das durante al menos tres meses al ao durante dos aos consecutivos. b) Atendiendo a las caractersticas de la expectoracin y sus sntomas, se clasifica en: i. BC Simple: la consideramos cuando existe tos y expectoracin de carcter mucosa (esputos blanquecinos) ii. BC Mucopurulenta: Se caracteriza por la presencia de tos y expectoracin de carcter mucopurulento (esputos amarillentos o verdes) iii. BC con Obstruccin: Junto a uno de los tipos anteriores de expectoracin, se asociara un componente obstructivo expresado por la presencia de Disnea crnica en mayor o menor grado iv. BC Asmatiforme: Constituye un subgrupo de pacientes con BC con obstruccin en los que bajo determinadas circunstancias de exposicin a irritantes o de infecciones respiratorias agudas, desarrollan episodios de disnea intensa, aguda que los asemeja a una crisis asmtica. 2. ENFISEMA a) Concepto Agrandamiento de los espacios areos situados en el acino, ms all del bronquiolo terminal y que va acompaado de la destruccin de las paredes alveolares. b) Clasificacin 3 tipos de Enfisema: i. Enf. Centroacinar o Centrolobular: Afecta al acino proximal ii. Enf. Panacinar o Panlobulillar: Afecta a todo el acino iii. Enf. Distal o Paraseptal: Afecta a la parte distal del acino

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c) ETIOLOGA i. Tabaquismo. De forma crnica, el tabaco provoca: - Altera la motilidad ciliar del epitelio respiratorio - Inhibe la funcin de los macrfagos alveolares - Origina hiperplasia de las glndulas mucosecretoras ii. De forma Aguda: - Aumento de las resistencias de las vas respiratorias al inducir una construccin de msculo liso por estimulacin vagal. - Provoca por parte de los PMN la liberacin de enzimas proteolticas (proteasas) y la inhibicin de las antiproteasas, con las consecuencias que acarrea en el desarrollo del enfisema. iii. Otros Factores de Riesgo: - Contaminacin del aire: en relacin con la contaminacin por SO2 y partculas - Profesin: La BC es mucho ms frecuente en trabajadores expuestos a inhalacin de polvo orgnico e inorgnico o gases nocivos. - Infecciones de repeticin. (Por virus, micoplasma y bacterias son ms frecuentes en pacientes con EPOC) d) PATOGENIA

Los agentes irritantes (humo del tabaco) daan la barrera epitelial del bronquio, exponiendo las terminaciones nerviosas a sustancias broncoconstrictoras, dando lugar a una inflamacin bronquial (da lugar a la llegada de clulas y liberacin de enzimas proteasas) Esto puede cronificarse (fibrosis de la pared bronquial) En el enfisema, su desarrollo se relaciona con el dficit de 1antitripsina, pero hay ms polimorfonucleares y macrfagos en el alveolo, y mayor produccin de proteasas

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e) FISIOPATOLOGA En la EPOC, las alteraciones anatmicas del rbol bronquial provocan: a) Aumento de la Resistencia al flujo areo En la EPOC aparece por: - Estrechamiento de la luz bronquial por engrosamiento de la pared - Contraccin de la musculatura lisa - Prdida del soporte elstico del parnquima alveolar b) Distribucin de la elasticidad pulmonar Por la accin oxidante e irritante del humo del tabaco que acarrean la prdida de la elasticidad pulmonar, y con ello reduccin de los volmenes dinmicos y estticos pulmonares c) Alteracin del Equilibrio gaseoso Los trastornos ocurridos en las vas areas y parnquima pulmonar conducen por un lado a importantes reducciones de la ventilacin alveolar (VA) y por otro a prdida de la red capilar perialveolar, acarreando alteraciones del cociente VA, Perfusin (Q): VA/Q - Alveolos bien ventilados y bien perfundidos - Alveolos mal ventilados y bien perfundidos: Aparece Hipoxemia e hipercapnia. La PaO2 est descendida y la PaCO2 elevada - Alveolos bien ventilados y mal perfundidos: se ocasiona un aumento del espacio muerto fisiolgicos (espacio areo no til para el intercambio fisiolgico) d) Alteraciones de la mecnica ventilatoria Con el fin de conseguir un intercambio ms adecuado. Ello puede llevarse a cabo, bien aumentando la frecuencia respiratoria y bien incrementando el flujo inspiratorio e) Alteraciones hemodinmicas La Hipoxemia arterial que acarrea la EPOC genera redistribucin vascular. Las consecuencias de ello es la Hipertensin pulmonar, responsable de la sobrecarga del ventrculo derecho, que conduce al Cor Pulmonale (insuficiencia del lado derecho del corazn provocada por una hipertensin arterial prolongada en las arterias pulmonares y en el ventrculo derecho del corazn) f) MANIFESTACIONES CLNICAS - Tos y expectoracin (carcter de eliminar sustancias, por lo que no se deben dar antiexpectorantes. Slo se trata si la tos es seca e irritante). Ms intensos y frecuentes con la edad. La tos es crnica, se intensifica por la maana y en algunas ocasiones tiene carcter episdico - La disnea suele presentarse por encima de los 50 aos, aunque su inicio es mucho ms precoz. Se suele acompaar de tos y expectoracin y no tiene carcter paroxstico. Es progresiva a lo largo de los aos y termina siendo severa e invalidante - Sibilancias, Anorexia, prdida de peso, dolor torcico y hemoptisis (bajo la forma de esputos manchados de sangre) cuando concurren infecciones.

g) DIAGNSTICO En base a: - Antecedentes de hbito tabquico - Tos y expectoracin en los trminos establecidos en el concepto - La exploracin funcional respiratoria ms determinante es la Espirometra

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- Gasometra - Grado de reversibilidad de la obstruccin al flujo areo - Presencia y gravedad de enfisema h) TRATAMIENTO Dirigido para: a) Disminuir la resistencia al flujo areo b) Tratar los factores desencadenantes c) Mejorar la funcin de los msculos respiratorios d) Corregir la Hipoxemia Medidas dirigidas a evitar la progresin de la enfermedad: o o Abandono del tabaco Oxigenoterapia: administracin de suplementos de O2 a flujos medio/bajos Tratamiento farmacolgico: o Broncodilatadores: o Estimulantes B2 adrenrgicos Teofilinas Anticolinrgicos

Corticoides: Enterales o parenterales (Metilprednisolona) a dosis altas en la fase de reagudizacin y por va inhalatoria (Budesonida)en el resto

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Antibiticos: En las reagudizaciones como consecuencia de infecciones bacterianas Agentes antioxidantes y mucolticos: N-Acetilcisteina y otros

Fisioterapia y rehabilitacin Los programas de fisioterapia mejoran la tolerancia al esfuerzo Vacunas Vacuna antigripal anual, por el riesgo de muerte que supone esta infeccin Tratamiento de los episodios de exacerbacin con IR aguda: o o Conseguir una oxigenacin adecuada Corregir la acidosis respiratoria. Ventilacin mecnica ante una acidosis grave que no mejore con las medidas conservadoras implantadas. o o Mantener un gasto cardiaco adecuado Tratar la fatiga muscular. En caso de observarse debe recurrirse al reposo de la musculatura mediante ventilacin asistida, recurriendo a medidas hncales que no requieran intubacin, a travs de la utilizacin de ventilacin mecnica no invasiva (BiPAP). El uso de estos aparatos acarrea el reposo de la musculatura respiratoria, reduce la hipercapnia y reduce el riesgo de intubacin

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Corregir los factores desencadenantes

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ASMA BRONQUIAL 1. DEFINICIN (Es una enfermedad caracterizada por obstruccin difusa de la va area y que revierte espontneamente o con tratamiento broncodilatador. Clnicamente presenta disnea, sibilantes y tos, que suelen ser episdicos) Enfermedad inflamatoria de las vas areas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial (broncoespasmo reversible) frente a estmulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenmenos ocasionan la obstruccin bronquial, cuya intensidad vara de manera espontnea o por la accin teraputica. (INFLAMACIN + HIPERREACTIVIDAD = OBSTRUCCIN) Caractersticas de la enfermedad: - Obstruccin bronquial reversible - Hiperreactividad - Inflamacin 2. CLASIFICACIN Atendiendo a los mecanismos patognicos implicados en el asma, consideramos dos grandes tipos: a) ASMA BRONQUIAL EXTRNSECO: - Se puede demostrar, un mecanismo inmunolgico en su patogenia, pero adems: - Se asocia a historia familiar o personal de enfermedades alrgicas (rinitis, urticaria, eccema). - Predomina en nios y jvenes. - Se acompaa de aumento de IgE, eosinofilia en sangre y esputo y reaccin positiva a la inhalacin del antgeno. b) ASMA BRONQUIAL INTRNSECO: - El aumento de la reactividad bronquial no puede ser atribuido a factores exgenos - Tampoco se detectan reacciones inmunolgicas implicadas - Aparece sobre todo en adultos. - Reaccin cutnea negativa a extractos. - IgE normal en suero 3. PATOGENIA Lo caracterstico en el asma es la hiperreactividad bronquial: Los estmulos que desencadenan la reactividad de las vas respiratorias originan un broncoespasmo difuso y son: alergnicos, farmacolgicos, ambientales, laborales, infecciosos y relacionados con el ejercicio. En el asma bronquial extrnseco, la reaccin inmunolgica implicada es especfica e inmediata (Tipo I).

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4. FORMAS CLNICAS

5. FACTORES DESENCADENANTES - Alergia - Asma profesional - Ejercicio e hiperventilacin - Infecciones 6. MANIFESTACIONES CLNICAS Se caracteriza por una triada clsica:

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Emociones y personalidad Frmacos Reflujo gastroesofgico Menstruacin y embarazo

- DISNEA, TOS y SIBILANCIAS, con carcter paroxstico y con una duracin variable. - La consecuencia de todo ello, es la Hipoxemia (PaO2 24 h) o recurrencias de las mismas. - CV forzada inferior a 1 Litro. - VEM1 menor del 50% del terico o inferior a 600 ml. - Hipoxemia refractaria a oxigenoterpia o PaO2 < 40 mmHg - PaCO2 > 50 mmHg. - Acidosis Respiratoria Importante aumento del trabajo respiratorio

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7. TRATAMIENTO Preventivo: Reducir la exposicin a los Agentes desencadenantes: q Alejamiento y/o eliminacin del foco alergnico Farmacolgico q Antiinflamatorios: Nedocromilo sodico, glucocorticoides q Broncodilatadores: B-mimticos, metilxantinas, anticolinergicos q Disminuir la inflamacin y liberacin de mediadores

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TEMA 14: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la consecuencia de la embolizacin como consecuencia de la migracin hacia el territorio arterial pulmonar de un trombo formado en alguna parte del territorio venoso. El origen de los mbolos, suele ser variado, aunque en un 95% de los casos se trata de una TVP (Trombosis Venosa Profunda) de las extremidades inferiores, que muchas veces es poco o nada aparente en la clnica. En otras ocasiones los mbolos pueden proceder de otras localizaciones como las venas hipogstrica (durante el postparto) o del corazn derecho (por fibrilacin, insuf. Cardiaca, infarto o endocarditis). PATOGENIA En la patogenia de la TVP existen determinados factores que son potencialmente inductores de la TV. Estos factores se agrupan bajo la clsica trada de Virchow: Estasis: Como inmovilizacin prolongada, Insuf. Cardiaca, Insuf. valvular venosa, etc, Lesin endotelial: Lesin en la ntima de la vena como consecuencia de traumas. Desequilibrios en el sistema Coagulacin Fibrinolisis: Como por ejemplo en los estados de hipercoagulabilidad. El trombo parietal (trombo adherido a la pared del vaso), por influjo del aumento de presin y de la corriente sangunea (flujo venoso) puede llegar a desprenderse. Una vez liberado, el mbolo circula en sentido centrpeto hacia las cavidades derechas del corazn y si no es retenido en las cuerdas tendinosas del ventrculo derecho, continuar ntegro o fragmentado hacia las zonas ms irrigadas del pulmn (lbulo inferior del pulmn derecho). Los grandes mbolos ocluyen ms del 50% de la circulacin pulmonar y constituyen la tercera causa de muerte hospitalaria. Los medianos, en un 25% suelen ocasionar infartos pulmonares. Los pequeos no ocasionan macroinfartos y la mayora de los casos, si no existe patologa subyacente suelen pasar desapercibidos.

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FISIOPATOLOGIA. Como consecuencia de la oclusin de la circulacin sangunea pulmonar, suceden una serie de alteraciones: a) Disminucin del Flujo sanguneo y xtasis sanguneo por delante de la obstruccin: La embolizacin y obstruccin vascular, ocasiona como primera consecuencia una prdida de la red vascular que se incrementa con la aparicin de una Vasoconstriccin arteriolar (por reflejo simptico como consecuencia de la liberacin de serotonina, prostaglandinas y otras molculas vasoactivas). Esta reduccin anatmica y tambin funcional (como consecuencia de la vasoconstriccin) es la responsable de la Hipertensin pulmonar inicial y tambin de la Insuficiencia Ventricular dcha (cor Pulmonale Agudo) que como consecuencia de ella se origina. La obstruccin vascular, cuando es importante reduce significativamente el flujo sanguneo pulmonar y por ello el aporte de sangre a aurcula izda. y ventrculo izdo. Paralelamente por lo tanto hay una cada del Gasto Cardaco que se acompaa de reducciones ms o menos importantes del flujo coronario y cerebral, que en los casos ms graves acarreara Shock y la muerte del paciente.

b) Necrosis hemorrgica de la zona isqumica La zona afectada puede evolucionar a lo que denominamos Infarto Pulmonar. Las circunstancias que favorecen el desarrollo del infarto pulmonar, viene condicionado por las particularidades de la circulacin pulmonar. La circulacin pulmonar es doble y se lleva a cabo a travs de las arterias pulmonares y bronquiales. Si la embolizacin afecta a las arterias pulmonares de mediano calibre y la circulacin bronquial es adems deficiente (por hipotensin arterial sistmica, xtasis pulmonar por hipertensin pulmonar venosa) se producir el Infarto. El infarto dar necrosis, responsable de la hemoptisis y fiebre, as como inflamacin de la pleura que lo recubre (pleuritis y/o derrame pleural) originando roce y dolor pleurtico. c) Alteraciones de la Funcin La reduccin de la perfusin altera el Cociente VA/Q. Existen zonas bien ventiladas y mal perfundidas. Ello acarrea un aumento del Espacio Muerto Fisiolgico (zonas de espacio areo no tiles para el intercambio venoso). Habr hipoxia y como consecuencia de ello Taquipnea responsable de la hipocapnia alveolar.

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La hipocapnia que como consecuencia de lo anterior se origina a nivel arterial ( PaCO2) es la responsable de la broncoconstriccin refleja que aparece. Paralelamente, se afecta la formacin de Surfactante alveolar que origina en 24 horas la aparicin de atelectasias (La atelectasia es una enfermedad en la cual una parte del pulmn queda desprovista de aire y se colapsa). Si existe estabilidad hemodinmica estaramos ante un TEP estable. Pero si en ocasiones el paciente presenta adems opresin torcica, angustia, sncope y en caso grave Shock encontrndonos ante un TEP de especial gravedad que calificamos como TEP inestable. Si exploramos al paciente, como datos ms caracterstico encontraremos: Taquipnea, Sibilantes respiratorios dispersos, Roce pleural, Taquicardia y ritmo galope (adicin del 4 tono cardiaco). DIAGNOSTICO Pruebas diagnsticas: 1- Dmeros D Son productos especficos de la degradacin de la fibrina. En la prctica clnica nos sirve sobre todo, para excluir la TEP en funcin de su alto valor predictivo negativo. Tenemos que hacer ms pruebas para el dco. 2- Gammagrafa pulmonar La gammagrafa pulmonar es una prueba sin complicaciones y elevada sensibilidad (98%). Hasta hace poco tiempo era la tcnica de eleccin, no cuestionada, en el diagnstico de TEP. A pesar de todo, no todos los TEP tienen una Gammagrafa de Alta probabilidad, por lo que nicamente puede asumirse un diagnstico definitivo si asocia una moderada o alta sospecha clnica. Tambin sirve para excluir la TEP cuando es normal o casi normal y cuando es de baja probabilidad asociada a baja sospecha clnica. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) la rentabilidad diagnstica de la Gammagrafa es mucho menor. Gammagrafia de Perfusin

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Gammagrafia de Ventilacin

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3- Tomografa axial computarizada torcica helicoidal Es una tcnica no invasiva, de ejecucin muy rpida, inferior a 30 segundos. Permite ver las arterias pulmonares y el parnquima, de manera que puede ayudar al diagnstico diferencial. La nica contraindicacin es el antecedente de reacciones adversas al contraste yodado. Requiere cierta colaboracin del paciente. Su sensibilidad y especificidad va a depender sobre todo del tamao de las arterias pulmonares. Hasta los vasos subsegmentarios, se sitan en torno al 90%. No es til para ramas subsegmentarias.

4- Arteriografa pulmonar Consiste en inyectar contraste con un catter con el extremo en la arteria pulmonar derecha o izquierda (tambin se puede medir la presin en la arteria pulmonar). Es la tcnica individual ms fiable y con mayor utilidad para el diagnstico de TEP. Debe hacerse dentro de las primeras cuarenta y ocho horas de un episodio clnico definido para lograr el mayor rendimiento diagnstico. Tras este perodo, un angiograma normal, no puede descartar completamente el diagnstico, dado que puede haber habido una trombolisis sustancial. Es el nico mtodo directo de establecer el diagnstico de TEP en vida. Los dems tests son indirectos, aunque su combinacin puede darnos una probabilidad suficientemente alta de diagnstico para hacer el tratamiento para TEP o no, sin la angiografa. Las pruebas dcs son estas pero hay que diagnosticar el foco mediante las siguientes pruebas 5- Ecografa Doppler venosa de extremidades inferiores La ecografa del territorio venoso de las extremidades inferiores con o sin Doppler es til para detectar TVP que acompaa y origina TEP. 6- Flebografa convencional La flebografa convencional es la tcnica de referencia en el diagnstico de TVP de miembros inferiores. Es una prueba poco invasiva, pero en muchos casos muy molesta, fundamentalmente por dolor en las extremidades. Adems del territorio venoso proximal permite valorar el distal. TRATAMIENTO Dosis teraputica de las heparinas de bajo peso molecular en la enfermedad tromboemblica venosa. Durante aproximadamente 2 semanas: Dalteparina: 100 UI/k/12 h o 200 UI/k/24 h (sin pasar de 18.000 UI) Enoxaparina: 1 mg/k/12 h (1 mg = 100 UI) o 1,5 mg/k/24 h Nadroparina: 85,5 UI/k/12 h o 171 UI/k/24 h Tinzaparina: 175 UI/k/24 h

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Adems de un control diettico durante 5-6 meses. En TEP hemodinmicamente inestables, donde existe riesgo vital, estn indicados los fibrinolticos. Tras su administracin se contina con heparina, HBPM o no fraccionada, durante un mnimo de 5 das. Tras la fase aguda (despus de 10-12 das de Tto. Con HBPM) se contina con anticoagulantes orales,(Acenocumarol o Sintrom ).

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NEUMONIA 1. DEFINICION

Las neumonas son procesos infecciosos del parnquima pulmonar. Se clasifican en: - Extrahospitalarias o adquiridas en la comunidad. - Intrahospitalarias, dependiendo del mbito donde se incuban. Las extrahospitalarias son las que se desarrollan en el seno de la poblacin general. No son extrahospitalarias aquellas que se manifiestan en los diez primeros das del alta de un paciente del hospital, ni tampoco las que se manifiestan a partir de las 48 a 72 horas del ingreso de un paciente. 2. PATOGENIA Los grmenes pueden invadir el parnquima pulmonar por varias vas: a) Aspiracin de microorganismos que colonizan la orofaringe: Es la va ms frecuente de adquisicin. Los individuos normales son portadores en la orofaringe de Streptococcus pneumo