FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD

Una visión simple de la fisiología de la obesidad es que el incremento del contenido de grasa corporal se debe a un incremento de la ingesta de energía que sobrepasa el gasto energético.

El gasto energético bajo es uno de los factores que pueden promover la ganancia de peso. Alrededor de 70% del gasto energético total se utiliza en procesos metabólicos basales (la energía utilizada para mantener la temperatura corporal, funciones cardiaca y muscular, motilidad gastrointestinal etc). Otro 10% de energía se disipa en forma de calor. Por último el componente restante del gasto energético se utiliza en la actividad física y el ejercicio.

El tejido adiposo café regula el gasto energético en mamíferos pequeños y recién nacidos. Cabe mencionar que la cantidad de tejido adiposo café disminuye con la edad; sin embargo, diversos estudios han demostrado la presencia de tejido adiposo café activo en el plano metabólico en adultos.

El alimento tiene un efecto térmico modulado de forma parcial por el sistema nervioso simpático. El efecto térmico bajo se asocia con desarrollo de la obesidad.

El componente más variable del gasto energético es la actividad física, la cual representa de 20 a 50% del gasto energético total.

Un factor importante en el desarrollo de la obesidad es el sedentarismo ya que se asocia a los niveles bajos de actividad física con la misma obesidad.

El sistema nervioso central recibe señales aferentes o sensitivas de la periferia sobre déficit o exceso de alimentos o sobre alteraciones en la velocidad del uso de energía. La información se procesa y se generan repuestas metabólicas que codifican el metabolismo de los nutrientes y respuestas cognitivas de acuerdo con los requerimientos de alimentos.

Señales aferentes del tejido adiposo y del sistema digestivo.

Las señales aferentes que llevan mensajeros sobre exceso o déficit de nutrientes incluyen circuitos neuronales, hormonas circulantes y los nutrientes mismos.

La leptina puede reducir la ingesta de alimento e incrementar la actividad del sistema nervioso simpático.

El neuropéptido Y.

Es uno de los mediadores anabólicos y estimulantes del apetito más importantes. Cabe destacar que la inyección de NPY en los ventrículos cerebrales o de manera en el hipotálamo estimula la ingesta de alimento, disminuye el gasto energético, promovido por enzimas (hiperfagía y Obesidad.

Las melanocortinas.

Promueven un balance de energía negativo, así como que suprimen la ingesta de alimento. La síntesis de estos péptidos se incrementa en respuesta al aumento de adiposidad.

Otros inhibidores de la ingesta de alimento.

La colecitoquinina se libera por la estimulación de las células neuroendocrinas secretoras de la luz intestinal en respuesta a la ingesta de nutrientes; su administración disminuye la ingesta de energía, tienen una relación inversa.

Mediadores eferentes.

El sistema nervioso simpático desempeña un papel significativo en el mantenimiento del gasto energético y a su vez de la presión arterial C. Los nervios simpáticos periféricos activan tejidos termogenicos por medio de receptores específicos. Cabe destacar que los glucocorticoides aumentan la ingesta de alimento mediante la inhibición del sistema nervioso sináptico.

Factores genéticos.

Las influencias genéticas se expresan por medio de genes de sensibilidad. Estos genes incrementan el riesgo de desarrollar una característica determinada.

Los factores genéticos influyen en el peso corporal de dos formas: Genes identificados como factores primarios implicados en el desarrollo de la obesidad, por otra parte hay genes que interactúan con factores ambientales para causar obesidad, algunos de los genes que ayudan a la obesidad son:

Gen agouti: La concentración de la proteína Agouti es mayor en comparación con sujetos no obesos.

Gen de la leptina: Si los niveles de leptina son bajos, puede ocasionar un bajo gasto energético que frecuentemente puede llevar a obesidad.

Gen del receptor de leptina: En la familia de la leptina, son homocigotos. Lo que provoca el efecto es que el receptor trunca y por eso se asocia con obesidad.

Factores genéticos asociados con obesidad en humanos.

Se han identificado síndromes específicos asociados con la obesidad, causados por defectos genéticos únicos como:

1. Síndrome de Prader-Willi: Es una enfermedad neurodegenerativa asociada con alteraciones del brazo largo del cromosoma paterno 15. Por lo general es hereditaria. Los niños afectados tienen disminución en tono muscular e incremento del apetito asociado con el desarrollo de obesidad, además tiene estatura baja, irritabilidad, retraso en el desarrollo e hipogonadismo gonadotropico. No hay tratamiento efectivo.

2. Sindrome de Bardet-Biedl: Es una enfermedad con patrón hereditario, caracterizado por obesidad, hipogenitalismo, retraso mental, distrofia de la retina, poliuria y polidipsia. Se han identificado diferentes loci en los cromosomas 16, 11, 3 y 15

Predictores de la obesidad.

Se ha evidenciado que durante periodos críticos del desarrollo, la nutrición puede tener efectos permanentes y predisponer a un individuo a obesidad y alteraciones metabólicas. Hay diversos fenómenos que delimitan la obesidad como:

1. La desnutrición del feto durante el desarrollo intrauterino puede determinar la presencia de obesidad.

2. La infancia es un periodo durante el cual la ganancia de peso se asocia con obesidad.

Factores ambientales.

Desgraciadamente el desarrollo de la obesidad tiene una fuerte influencia del ambiente y se relaciona más que nada con el estilo de vida de cada individuo, poniendo como ejempló al sedentarismo. Hoy en día la cantidad de alimentos chatarra y a su vez su consumo es sorprendente, ya que la mayor parte de la población juvenil, come este tipo de alimentos. También hay factores socioeconómicos vinculados con mayor riesgo de desarrollar obesidad, como nivel socioeconómico y educativo bajo y suspensión del tabaquismo.

BibliografíaMéndez, N. (2013). Obesidad conceptos clínicos y terapéuticos. Estados Unidos de America: Mc Graw Hill.