FISIOPATOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO

Dr. Irving H. Ballesteros Islas

07 de Noviembre 2014

Anatomía y fisiología del Aparato Respiratorio

El aparato respiratorio

• Vías respiratorias

– Fosas nasales

– Faringe

– Laringe

– Tráquea

– Bronquios

– Bronquiolos

• Pulmones

El proceso respiratorio

• Ventilación pulmonar: inspiración y espiración.

• Intercambio gaseoso entre el aire y la sangre.

• Transporte de los gases por la sangre.

• Intercambio gaseoso entre la sangre y los tejidos.

• Respiración celular.

Las vías respiratorias: Fosas nasales

• Dos cavidades óseas situadas sobre la cavidad bucal.

• Rodeadas por el paladar, los nasales, el frontal y el etmoides.

• Separadas por el tabique nasal, formado por el etmoides, el vómer y el cartílago nasal

• En las paredes laterales están los cornetes

Las vías respiratorias: Fosas nasales

• Comunicadas con el exterior por los orificios nasales

• Con la faringe por las coanas

• Con los senos paranasales

• Con las glándulas lacrimales por los conductos lacrimales

Las vías respiratorias: Fosas nasales

• Epitelio ciliado con células productoras de moco

• La mucosa que recubre los cornetes se llama pituitaria roja

• En la parte superior está la pituitaria amarilla. Contiene las terminaciones de los nervios olfatorios

Faringe

Faringe

• Tubo musculoso común a los aparatos digestivo y respiratorio.

• Comunica con: – La boca a través del istmo de las fauces

– El esófago

– Las fosas nasales a través de las coanas

– La laringe a través de la glotis

– El oído medio a través de las trompas de Eustaquio.

Laringe

Laringe

• Tubo musculo-cartilaginoso que comunica la faringe con la tráquea.

• Está delante de la faringe.

• Formado por el hueso hioides y nueve cartílagos; los principales son el tiroides, el cricoides y la epiglotis.

• El cartílago tiroides forma una prominencia en el cuello, más prominente en el hombre, llamada nuez de Adán.

Laringe

• La epiglotis tiene forma de lengüeta.

• Durante la deglución cierra la entrada a la laringe para impedir que los alimentos entren en las vías respiratorias

• Dentro de la laringe se encuentran dos pares de repliegues, las cuerdas vocales.

• Delimitan un espacio triangular llamado glotis

Laringe • Hay dos pares de cuerdas vocales, las falsas o superiores y las verdaderas o inferiores.

• Las inferiores pueden vibrar al pasar el aire y producir sonidos, que con la boca y la lengua son transformados en palabras.

• La tensión de las cuerdas modifica el tono del sonido.

• El tamaño de la laringe determina el timbre.

Tráquea, bronquios y bronquiolos

• La tráquea es un tubo de 13 cm de longitud y 2 de diámetro.

• Está delante del esófago. • Formado por anillos

cartilaginosos incompletos • Se divide en dos bronquios,

que penetran en los pulmones, y siguen dividiéndose formando el árbol bronquial.

• Los más finos se llaman bronquiolos y terminan en los alvéolos.

Tráquea, bronquios y bronquiolos

• Todo el tracto respiratorio está tapizado por un epitelio cilíndrico pseudoestratificado ciliado.

• Entre las células ciliadas hay células caliciformes secretoras de moco

• Los movimientos ciliares van recogiendo las bacterias y las otras partículas capturadas por la mucosa y las trasladan hacia la garganta, desde donde serán expulsadas.

Pulmones

• Dos órganos de forma cónica, alojados en la caja torácica

• El derecho es más grande y tiene tres lóbulos deparados por cisuras.

• El izquierdo tiene dos lóbulos.

Pulmones

• Los bronquios, las arterias y las venas pulmonares entran en cada pulmón a través del hilio, y continúan dividiéndose.

• Los bronquiolos terminan en pequeñas vesículas llamadas alvéolos.

• Los alvéolos están rodeados por una red de capilares sanguíneos.

• Los gases difunden entre ellos.

Pulmones

Sección longitudinal de pulmón de cordero. Árbol bronquial.

Pleuras

• Los pulmones están recubiertos por una membrana doble: pleura parietal y pleura visceral.

• Entre ambas hay un líquido lubricante, el líquido pleural.

Ventilación pulmonar

Parámetros respiratorios

• Capacidad pulmonar total: en una inspiración forzada. 6 l en hombres, 4,5 en mujeres.

• Capacidad vital: en condiciones de máximo esfuerzo. 4,5 l en hombres, 3,2 l en mujeres.

• Volumen residual: Aire que queda en los alveolos tras la espiración. Alrededor de 1 l.

• Volumen de ventilación o capacidad respiratoria: Inspiración normal. Unos 500 ml, de los que llegan a los alvéolos 350 ml.

• Frecuencia ventilatoria: 12 – 18 por minuto.

Intercambio de gases

• Tiene lugar por difusión de los gases.

• Se produce por las diferencias de presión parcial entre el alvéolo y la sangre, para cada uno de los gases.

• La presión parcial es proporcional a su concentración en una mezcla de gases.

Intercambio de gases: Aire inspirado y espirado

Intercambio de gases: Presión parcial

Región Aire Alveolo Arteria Intersticio Célula Vena

O2 160 100 95 40 35 40

CO2 0,3 40 40 45 46 45

Presión parcial de gases, a nivel del mar, en distintas regiones o partes

del organismo [mm Hg]

Transporte de oxígeno por la sangre

• El 97 % es trasportado por la Hemoglobina, formándose Oxihemoglobina

• La hemoglobina contiene cuatro átomos de hierro en forma de ión ferroso, y cada uno de ellos se une de forma reversible a una molécula de oxígeno.

• El 3 % restante se transporta disuelto en el plasma sanguíneo

Transporte de oxígeno por la sangre

• La hemoglobina es unas 200 veces más afín por el monóxido de carbono que por el oxígeno.

• En presencia de CO, se forma carboxihemoglobina, de color rojo cereza, que no puede transportar oxígeno.

• Se produce la muerte por hipoxia, pero no se presenta cianosis

Transporte de oxígeno por la sangre

Transporte de dióxido de carbono por la sangre

• El 65 % se transporta como ión bicarbonato, (HCO3)- , disuelto en el plasma

• El 25 % se transporta unido a la hemoglobina, en forma de carbaminohemoglobina

• El 10 % se transporta disuelto directamente en el plasma

Respiración celular • Proceso metabólico por el que

los nutrientes se combinan con el oxígeno y se descomponen, liberando energía.

• Ocurre en las mitocondrias de las células

• Esta energía es utilizada para la síntesis de moléculas de ATP

• El ATP es utilizado para realizar otros procesos: biosíntesis, contracción muscular, etc.

Respiración aerobia

C6 H12 O6 + 6 O2 ---> 6 CO2 + 6 H2O + energía (ATP)

El aceptor de los electrones desprendidos de los

compuestos orgánicos es el oxígeno.

Ocurre en varias etapas:

Glucólisis

Oxidación del ácido pirúvico

Ciclo de Krebs

Cadena respiratoria y fosforilación oxidativa

Regulación de la respiración

• Su objetivo es mantener los niveles de O2 y CO2 en sangre dentro de unos márgenes estrechos que permitan la funcionalidad celular.

• Además, la respiración debe integrarse con el sistema digestivo, la emisión de sonidos, la tos, etc.

• El sistema está formado por unos centros respiratorios, que está distribuidos en varios grupos de neuronas integrados en el tronco del encéfalo o bulbo raquídeo.

Control nervioso de la respiración

• El patrón cíclico de respiración se modifica por diversos estímulos:

– Cambios en el pH o en la concentración de CO2 y de O2

– Situaciones como el ejercicio, emociones, cambios de presión arterial y temperatura

Regulación de la respiración

• El control nervioso se basa en la presencia de unos mecanorreceptores en pulmones, vías respiratorias, articulaciones y músculos, que recogen información y la transmiten a los centros respiratorios.

• Cuando aumenta la concentración de CO2 en sangre o cuando aumenta la concentración de iones hidrógeno en sangre, se estimulan los quimiorreceptores en los cuerpos carotídeo y aórtico, y la velocidad de la respiración aumenta para eliminar el exceso de CO2

• Los movimientos respiratorios se desarrollan de forma involuntaria pero se puede modificar de manera voluntaria al tener conexiones con la corteza cerebral.

Regulación de la respiración

Centrales Periféricos

aorta

Carótidas

Detectan cambios en PO2

Detectan cambios en PCO2 de forma directa

No detectan cambios en PO2

Detectan cambios en PCO2 de forma indirecta (por cambios de pH)

Quimiorreceptores

Regulación de la respiración

Hiperventilación

• Puede producirse por respirar demasiado, respirar superficialmente, tomar grandes bocanadas de aire, etc.

• Los niveles de O2 se incrementan y los de CO2 disminuyen. • La falta de CO2 en la sangre es detectada por el cerebro, que de inmediato

intentará poner remedio a esta situación. Nuestro cuerpo reacciona dificultándonos la respiración

• Los descensos del nivel de CO2 en sangre, producen un aumento del pH de nuestra sangre. Esto produce mareos, palpitaciones, temblores, etc.

• Para equilibrar los niveles de gases se puede respirar unos minutos tapando la nariz y la boca con una bolsa de papel.

• La EPOC es una enfermedad PREVENIBLE Y TRATABLE con efectos extrapulmonares importantes que contribuye a la severidad en cada paciente de forma individual

• El componente pulmonar esta caracterizado por limitación al flujo aéreo no reversible totalmente

Rabe K et al GOLD 2007 Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532–555

• La limitación al flujo aéreo es lentamente progresiva y

asociada con una respuesta inflamatoria anormal con

partículas nocivas y gases

• FEV1 “BAJO IRREVERSIBLE”

Definición de EPOC

¿Qué impacto tiene la EPOC en México y el mundo?

45

El Sistema Nacional de información en salud

pública mexicana reportó en el 2007 que la EPOC:

Es la 5ta causa de muerte en hombres

Es la 4ta causa de muerte en mujeres

Fuente Secretaría de Salud. Dirección General de Información en Salud. http://sinais.salud.gob.mx/mortalidad/ 2World Health Organization. World Health Statistics 2008. http://www.who.int/whosis/whostat/2008/en/index.html;

A nivel mundial:

Es una de las primeras causas de discapacidad.

En el 2020 será la 3ra causa mundial de muerte.

12a. más importante de incapacidad

física.

5a. Causa en impacto económico y

social

3a. en mortalidad

Año 2020

Mundial:

Sullivan. The Economic Burden of COPD

Chest 2009

Tasa de Mortalidad en las Principales Enfermedades Crónico Degenerativas

0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

Proporción de

Tasa

1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998

–59% –64% –35% +163% –7%

Enfermedad coronaria

Infarto Otras

Enfermedad

es CV

EPOC Todas las

otras causas

Tasa de Muerte Ajustada por Edad EUA 1965-1998

Espiral descendente en la EPOC “enfermedad progresiva”

EPOC

Obstrucción de

vías aéreas

Exacerbación

Hipersecreción

de la mucosa

Seguir

fumando

Inflamación

pulmonar

Destrucción

alveolar

Falla la limpieza

de las mucosas

Hipertrofia de la glándula submucosa

Exacerbación

Exacerbación

Hipoxemia

MUERTE

From the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative

for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2008. Available from: http://www.goldcopd.org.

Humo del cigarro

Contaminación del aire interior

(combustibles de la biomasa,

el humo del tabaco)

Polvos, orgánicos e

inorgánicos

Contaminación del aire

Exposición acumulativa a partículas nocivas es el factor de riesgo clave

para la EPOC

Adapted from the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global

Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2008. Available from: http://www.goldcopd.org.

Número de cigarillos

fumados al día

Fórmula

= Paquetes/año

Número de años

que fumó

20 (número de cigarrillos por cajetilla)

x

¿Cómo determinar la exposición al humo del cigarrillo?

Indice Tabáquico:

A mayor número de paquetes/año “Mayor riesgo de EPOC”

Diagnóstico probable: Índice tabáquico >10 paquetes/año

Responsable de más del 80% de casos por enfermedad pulmonar obstructiva crónica

(EPOC).

Y el Tabaquismo Pasivo: 50% de posibilidad de daño cardiopulmonar

EPOC por exposición crónica al humo de leña Biomateriales

• La exposición es frecuente especialmente en las áreas rurales (46-90%)

• En estudios transversales se ha observado una prevalencia de EPOC que oscila entre 6% y 18%

INER 2012

• En México hasta un 30% de los casos de EPOC son atribuibles a exposición a humo de biomateriales

Horas al día expuesto a humo de

leña

x años de exposición

= Horas/año

> 200 horas año= EPOC

¿Cómo medir la exposición al humo de leña?

Indice de Exposición a Biomasa

Fórmula

Cortesía of D. O’Donnell. Adapted from Fletcher CM, Peto R. BMJ 1977

20 Edad (años)

Muerte

Incapacidad

Síntomas

30 40 50 60 70 80 90 0

20

40

60

80

100

No susceptible

40-50 Edad

Fumador susceptible

50-55

Dejó de fumar a los 45 (EPOC leve)

55-60

Dejó de fumar a los 65 (EPOC severo)

60-70

• Fumar causa enfermedades en casi todos los órganos del cuerpo en todas las etapas de la vida.

• La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) será la responsable de gran parte de las muertes.

(Richard Carmona-Salud pública USA)

Los fumadores mueren entre 13 y 14 años

antes y el 40% de ellos entre los 40 y 50 años de edad,

…“Diagnóstico y tratamiento Tardío de la Enfermedad”

Bronquitis crónica Tos y esputo todos los días o casi todos los días durante 3 meses consecutivos o más al

menos por 2 años seguidos. Con o sin obstrucción.

Obstrucción bronquial Obstrucción de vías aéreas pequeñas con

inflamación y fibrosis.

Enfisema Destrucción de pared alveolar y

aumento del espacio aéreo. Perdida de elasticidad pulmonar.

Alteración del intercambio gaseoso. Obstrucción de vías aéreas.

EPOC

Hipersecreción mucosa en EPOC FISIOPATOLOGIA

Neutrófilos

Humo de cigarrillo

Epitelio

Inflamación

Mucosa

Hiperplasia de

glándula mucosa Citocinas más estrés oxidativo

Nervio sensitivo

Nervio colinérgico

SP

Acetilcolina

Hiperplasia de

células caliciformes

Control colinérgico de la vía aérea

Hansel/Barnes: An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary/Disease. Parthenon Publishing Group 2003:150

Sistema nervioso central

Nervio vago Aferentes laríngeos

esofágicos

ACh

ACh Receptores

muscarínicos ACh

Glándula

submucosa Músculo liso

Receptores fibra-C

Epitelio vía aérea

Ganglio parasimpático

Ganglio nodoso

Mediadores

inflamatorios

Irritantes

Humo de cigarrillo

P.J. Rees: Bronchodilators in the therapy of chronic obstructive pulmonary disease. D.S. Postma / N.M. Siafakas: Management of COPD, European Respiratory Monograph 1998.3,7,139

Clarificando

• “Los nervios colinérgicos son la principal vía de broncoespasmo en las vías aéreas de los humanos”

• “La respuesta es mediada por receptores muscarínicos”

Aumento de

Proteasas

Granzimas, perforinas

Elastasa de Neutrófilos,

Catepsinas,

Metaloproteinasas

Disminución de

antiproteasas

1 - antitripsina

SLPI

Elafina

TIMPs

Desequilibrio Proteasas-Antiproteasas en EPOC

Inflamación

Destrucción parenquimatosa

Limitación del flujo de aire GOLD 2009

Mecanismo subyacente de la limitación de flujo de aire en EPOC

Enfermedad de vías respiratorias

pequeñas

Normal

Ruptura de clavas y

Paredes alveolares

(enfisema)

Inflamación de

la mucosa y fibrosis

Hipersecreción de

moco

Vía aérea permanentemente

abierta . Observar integridad

de clavas alveolares

Obstrucción de la

vía aérea

Patología de la Vía Aérea en EPOC Consecuencia:

EPOC

Sano EPOC

Disfunción mucociliar

Respiración en la EPOC

Limitación del flujo de aire y atrapamiento

Entrada y salida de aire

VENTILACION (L/min)

0 20 40 60 80 0 20 40 60 80

140

120

100

80

60

40

20

0

140

120

100

80

60

40

20

0

VO

LUM

EN (

%p

red

CP

T)

Normal (n=25)

EPOC (n=105)

CFR

VRI CI

CI VT

O’Donnell et al. AJRCCM; 2001

“Hay que desinflar a los pacientes”

“ El diafragma es un domo, si está plano no va a funcionar por eso si al paciente se le desinfla puede mejorar la función pulmonar”

EPOC riesgo y dejar de fumar

Fletcher CM, Peto R. BMJ. 1977;1:1645-1648. Reproduced with permission from the BMJ Publishing Group.

Fumó regularmente y es susceptible a sus efectos

Nunca fumó o es no susceptible al humo

Dejó de fumar a los 45 años (EPOC leve)

Dejó de fumar a los 65 años (EPOC grave)

Incapacidad

Muerte VE

F 1

(%

rela

tiva o

a l

os 2

5)

25

50

75

100

0

Edad (años)

25 50 75

¿Algún tratamiento puede cambiar esto?

Diagnóstico probable de EPOC

Factores de riesgo Índice tabáquico>10paq/año

Índice de humo de leña 100h/año

Historia clínica y

Exploración clínica Disnea progresiva

Tos con expectoración

FENOTIPO:

Hallazgos Radiológicos en la EPOC

• ENFISEMA

– Tórax en tonel

– Abatimiento del diafragma

– Corazón en gota

– Aumento del espacio claro

retroesternal

– Atenuación de vasos periféricos

– Vasos amputados

– Bulas

– Incremento local de trama

broncovascular

• BRONQUITIS CRÓNICA

– Radiografía normal y no específica

(21%)

– Incremento de la trama

broncovascular

– Imágenes en rieles de tranvía (por

engrosamiento de los bronquios de

3mm de diámetro)

– Imágenes en anillo con paredes

gruesas principalmente en regiones

superiores de los hilios

ENFISEMA

BULOSO

CENTRILOBULILLAR

PANLOBULILLAR Y PARASEPTAL

Sistema

Respiratorio

Órganos blanco

Inflamación

sistémica

PERSPECTIVA HISTORICA.

• RAMAZZINI EN 1713 DESCRIBIÓ EL ASMA POR POLVOS DE CEREALES EN UN ARTÍCULO TITULADO “ENFERMEDADES DE LOS CERNIDORES Y MEDIDORES DE

GRANOS”

DESCRIPCIÓN DE RAMAZZINI DEL ASMA POR POLVOS DE CEREALES.

• “LA GARGANTA ESTÁ ATASCADA Y RESECA POR EL POLVO , LOS PASAJES PULMONARES SE CUBREN DE COSTRAS DE

POLVO Y EL RESULTADO ES UNA TOS SECA Y OBSTINADA. CASI TODOS LOS QUE VIVEN DE CERNIR Y MEDIR GRANOS

TIENEN DIFICULTAD PARA RESPIRAR Y RARAMENTE LLEGAN

A EDAD AVANZADA”.

PERSPECTIVA HISTORICA.

• EN 1911 SE RECONOCE EL ASMA POR SALES DE PLATINO EN TRABAJADORES FOTOGRÁFICOS.

• EN 1960 SE REVIVE EL INTERÉS EN EL ASMA POR EL TRABAJO DE PEPYS EN LONDRES QUIEN INTRODUJO LAS PRUEBAS DE

BRONCOPROVOCACIÓN.

EPIDEMIOLOGÍA

• LA PREVALENCIA DEL ASMA SE HA INCREMENTADO DRAMÁTICAMENTE EN LOS AÑOS MÁS RECIENTES EN PARTE POR UN AUMENTO EN EL REPORTE DE CASOS Y

UN CAMBIO EN LA CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICA, PERO TAMBIÉN ES PROBABLE QUE SE HAYA ELEVADO EL

NÚMERO REAL DE CASOS .

• LA CAUSA DEL AUMENTO SE DESCONOCE, PERO LA CONTAMINACIÓN AMBIENTAL ES UN FACTOR

CONTRIBUYENTE POTENCIAL.

• TAMBIÉN SE HAN ELEVADO LA MORBILIDAD Y MORTALIDAD POR ESTA CAUSA.

EPIDEMIOLOGÍA

• El asma ocupacional (AO) es la enfermedad respiratoria de causa profesional más frecuente en la mayoría de los países

industrializados.

• Los datos disponibles indican que alrededor del 10-15% de todos los casos de asma en adultos tiene un origen laboral

(Blanc 1987).

EPIDEMIOLOGÍA

• La proporción promedio de casos de asma en adultos atribuible a la exposición en el trabajo

es de 9-15%.

• La fracción atribuible poblacional parece similar en países industrializados (13-15%),

países menos industrializados (6%).

EPIDEMIOLOGÍA

• En el IMSS durante el Periodo de 1996 -2006 se registraron un total de 68 casos de asma de

trabajo (promedio de 6.2 casos/año).

• Tasa de Incidencia <0.1/100 000.

CARACTERÍSTICAS DEL ASMA

• OBSTRUCCIÓN REVERSIBLE DE LA VÍA AÉREA ( AUNQUE NO COMPLETAMENTE EN ALGUNOS

PACIENTES) , YA SEA ESPONTÁNEAMENTE O CON TRATAMIENTO.

• INFLAMACIÓN DE LA VÍA AÉREA.

• RESPUESTA INCREMENTADA DE LA VÍA AÉREA A UNA VARIEDAD DE ESTÍMULOS.

CARACTERÍSTICAS DEL ASMA

• HAY UN IMPORTANTE TRASLAPE POTENCIAL ENTRE LOS DIAGNÓSTICOS DE ASMA Y

BRONQUITIS DEBIDO A QUE LA INFLAMACIÓN DE LA VÍA AÉREA ( BRONQUITIS) ES UN COMPONENTE CLAVE DEL ASMA Y A QUE EL

ASMA PERSISTENTE Y SEVERA PUEDE TENER UN COMPONENTE DE OBSTRUCCIÒN IRREVERSIBLE .

ETIOLOGÍA

• ALERGIA :( HASTA 80% DE PACIENTES CON ASMA TIENEN PRUEBAS

CUTÁNEAS POSITIVAS A ALERGENOS COMUNES ).

• GENÉTICA : EL RIESGO DE PADECER ASMA ES MAYOR EN HIJOS DE ASMÁTICOS Y ATÓPICOS .

• HUMO DE TABACO .

• INFECCIONES VIRALES .

• IRRITANTES QUÍMICOS.

DEFINICIÓN

• Obstrucción variable al flujo aéreo y/o hiperreactividad bronquial debidas a

causas y a condiciones atribuibles a un ambiente ocupacional, no a estímulos encontrados fuera del lugar de trabajo.

Clasificación.

Asma Ocupacional.

Asma Agravada por el Trabajo.

Asma Ocupacional

Inmunológica.

Asma Ocupacional por Irritantes.

Clasificación del Asma Ocupacional.

• Asma Agravada por el Trabajo:

• Se define como el asma preexistente o concomitante que empeora en el lugar de trabajo por la exposición a agentes irritantes en concentraciones no tóxicas o por estímulos físicos.

• El empeoramiento del asma preexistente en el trabajo debido a estímulos inespecíficos es el principal diagnóstico diferencial del AO y posiblemente la causa más importante de errores diagnósticos.

• También debe tenerse en cuenta que una historia de asma previa no excluye la posibilidad de que un paciente puede desarrollar AO tras un periodo de exposición ocupacional.

Clasificación según su mecanismo patogénico:

1. AO inmunológica o por hipersensibilidad.

Requiere un tiempo para que se produzca la sensibilización al agente causal y, por tanto, existe un período de latencia entre la exposición y la aparición de síntomas.

Clasificación según su mecanismo patogénico:

AO inmunológica causada por sustancias de alto

peso molecular (APM). Habitualmente es trascendental la intervención de un mecanismo inmunológico mediado por inmunoglobulina (Ig) E.

AO inmunológica causada por sustancias de bajo peso molecular (BPM). En general no interviene de modo patente un mecanismo inmunológico mediado por IgE.

Clasificación según su mecanismo patogénico:

2. AO no inmunológica o por irritantes.

Es aquella causada por un mecanismo irritante o tóxico.

Clasificación según su mecanismo patogénico:

• Síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (RADS).

Está causado por exposición única o múltiple a altas dosis de un irritante. Su inicio, sin embargo, se relaciona con una única exposición.

Se denomina también AO sin período de latencia, ya que los síntomas no aparecen más allá de las 24 h posteriores a la exposición.

Clasificación según su mecanismo patogénico:

• AO causada por dosis bajas de irritantes. Se produce después de repetidos contactos con dosis bajas del agente causal.

• Es una entidad de gran actualidad, pero aún sigue en discusión.

Presentación Clínica.

Similar al Asma No Ocupacional:

• EL CUADRO TÍPICO ES DE DISNEA EPISÓDICA, OPRESIÓN TORÁCICA Y SIBILANCIAS ASOCIADAS

CON OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO QUE SE REVIERTE CON LA ADMINISTRACIÓN DE

BRONCODILATADOR

Presentación Clínica.

• En el AAT, las exposiciones en el lugar de trabajo provocan un aumento significativo de la frecuencia y/o de la gravedad de los síntomas del asma preexistente.

Presentación Clínica.

• Al principio de la evolución del AO es habitual la resolución parcial o total durante los fines de semana o las vacaciones, pero con las exposiciones repetidas el tiempo necesario para la recuperación puede aumentar a una o dos semanas, o no producirse la recuperación.

Presentación Clínica.

• Los síntomas con frecuencia empeoran en el trabajo o por la noche después del trabajo, mejoran en los días libres y recidivan al

regresar al trabajo.

• Pueden empeorar de forma progresiva hacia el final de la semana laboral.

Presentación Clínica.

• El paciente puede advertir que ciertas actividades o agentes específicos del lugar del trabajo desencadenan de forma reproducible los síntomas.

• La irritación ocular y la rinitis relacionadas con el trabajo pueden asociarse a síntomas asmáticos.

Historia Clínica.

• EL DIAGNÓSTICO DE ASMA OCUPACIONAL SE

HACE CONFIRMANDO EL DIAGNÓSTICO DE

ASMA BRONQUIAL Y ESTABLECIENDO LA

RELACIÓN ENTRE EL ASMA Y EL AMBIENTE DE

TRABAJO.

Historia Clínica.

• MUCHOS PACIENTES PUEDEN INICIALMENTE

PRESENTARSE CON ATAQUES RECURRENTES DE

BRONQUITIS CON TOS , PRODUCCIÓN DE ESPUTO Y

RINITIS COMO LOS SÍNTOMAS PREDOMINANTES.

• SE INVESTIGARÁN CUIDADOSAMENTE NO SOLO LOS

MATERIALES CON LOS QUE EL PACIENTE TRABAJA

SINO TODOS AQUÉLLOS PRESENTES EN EL SITIO DE

TRABAJO.

Historia Clínica.

• ES ÚTIL AVERIGUAR SI OTROS

TRABAJADORES EN EL MISMO AMBIENTE DE

TRABAJO HAN DESARROLLADO SÍNTOMAS

SIMILARES .

• LA PRESENCIA DE SÍNTOMAS EN UN ALTO

NÚMERO DE TRABAJADORES PUEDE DAR LA

CLAVE .

Historia Clínica.

• LOS SÍNTOMAS PUEDEN ESTAR RELACIONADOS CON

TRABAJOS PARTICULARES O CON LA INTRODUCCIÓN

DE MATERIALES NUEVOS .

• LOS PACIENTES QUE SIEMPRE DESARROLLAN

SÍNTOMAS INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE LA

EXPOSICIÓN EN EL TRABAJO A UN MATERIAL

DETERMINADO USUALMENTE RECONOCEN LA

RELACIÓN CAUSAL.

Historia Clínica.

• SIN EMBARGO DEBE ENFATIZARSE QUE UN GRAN

NÚMERO DE SUSTANCIAS, PARTICULARMENTE

COMPUESTOS DE BAJO PESO MOLECULAR,

GENERAN REACCIONES ASMÁTICAS TARDÍAS. ESTOS

PACIENTES SE QUEJAN INICIALMENTE DE TOS,

OPRESIÓN TORÁCICA Y SIBILANCIAS POR LAS

NOCHES, DESPUÉS DE LA JORNADA DE TRABAJO ,

PERO NO DURANTE SUS HORAS DE TRABAJO.

Historia Clínica.

• EL MEJORAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS EN

LOS FINES DE SEMANA Y DÍAS LIBRES Y LA

RECURRENCIA DE LOS SÍNTOMAS AL

REGRESAR A TRABAJAR SON TAMBIÉN

CLAVES IMPORTANTES.

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