FISIOPATOLOGÍA DEL ESÓFAGO Y ESTOMAGO.

Juan Manuel Bayona

Daniel Alejandro Cadavid

Miguel Andrés Cañón

Katerine Andrea Molano

Jonathan Ramos

Alexandra Hoyos 

ANATOMÍA ESÓFAGO

ACALASIA ESOFÁGICA

Trastorno motor en el cual el esfínter esofágico inferior no se relaja

• Obstrucción funcional

• Enfermedad progresiva

Etiología • Se desconoce

• Incidencia 0.5-1.0 por 100.000 habitantes por año.

• Degeneración del plexo mientérico y perdida de las neuronas inhibidoras que liberan VIP y oxido nítrico.

• Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi)

PATOLOGÍA Y PATOGENIA

• Trastorno motor debido a la inervación defectuosa del musculo liso del esófago y el esfínter esofágico inferior.

• Toxina Botulínica (Clostridium botulinum)

• Pérdida del peristaltismo

• Variaciones de acalasia se reemplaza

el peristaltismo normal por contracciones

simultáneas de amplitud grande o pequeña

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Esófago puede contener hasta 1 L de material pútrido infectado que impone un riesgo alto de neumonía por aspiración.

• Pérdida de peso progresiva grave

• Dolor retroesternal

• Ulceración de la mucosa

• Rotura esofágica ocasional

HTTP://STUDENTSCONSULT.WEBNODE.COM/ALBUM/ATLAS-ENDOSCOPIAS-ESOFAGO/A10-ACALASIA-JPG/

Reducir la presión a nivel del esfínter esofágico inferior.

Tratamiento:1. Inyección de toxina botulínica.

2. Medicamentos (nitratos de acción prolongada o bloqueadores de canales de calcio).

3. Cirugía-esofagomiotomía.

4. Durante una esofagogastroduodenoscopia, ensanchamiento del esófago.

ESOFAGITIS POR REFLUJO

Boron, W. & Boulpaep, E. (2012). Medical physiology : a cellular and molecular approach. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier.

ETIOLOGÍA

Aumento de las

relajaciones

espontáneas

Tonomuscul

ar

alcoholchocolate

comidas grasosas consumo de cigarrillo

Aumento del

volumen y la presión gástrica Obstrucción

Salida gástrica

Parcial

Total

Lesión alcalina

Reflujo pancreático

Esfínter pilórico incompetente

Esfínter EI rejalado

Hernia hiatal

Envejecimiento Tos crónica Obesidad

Levantar objetos pesados

Estreñimiento

PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

McPhee, S. & Ganong, W. (2007). Fisiopatología medica : una introducción a la medicina clínica. México: Manual Moderno

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pirosis Estenosis progresiva

Disfagia

Alteración o dificultad en la deglución de sólidos o líquidos

Ronquera Tos y sibilancias

NeumoníaAlimento en vía respiratoria

Pérdida del tono muscular del EEI

Lesión recurrente produce:

Esófago (síndrome) de Barret

Klatt, E., Robbins, S. & Cotran, R. (2006). Robbins and Cotran atlas of pathology. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier.

TRATAMIENTO:

1. Inhibidores de la bomba de protones.

Ej: Omeprazol.

2. Bloqueadeores de H2.

Ej: Ranitidina.

1,2: disminuyen la cantidad de ácido producida por el estómago.

3. Operaciones antirreflujo (fundoclipatura de Nissen.

ENFERMEDAD ACIDO PÉPTICA

FISIOLOGIA DE LOS TRASTORNOS GASTRICOS

ESTOMAGO

• Presenta dos esfínteres

• Se divide en:

• Cardias

• Cuerpo

• Antro pilórico

ENFERMEDAD GÁSTRICA ACIDO PÉPTICA (EAP)

• “Es una entidad crónica, recurrente, en la cual se produce lesiones a nivel de la mucosa digestiva por acción del ácido clorhídrico y la pepsina, con la presencia de factores predisponentes, como en el caso de la esofagitis, la gastritis y la duodenitis. Otras entidades son la dispepsia no ulcerosa y el reflujo gastroesofágico.”

• Epidemiologia: Estados Unidos: 1 de cada 10 personas con EAP; 10 pacientes uno diagnosticado con EAP

• Proporción de 1:1 entre hombres y mujeres

FACTORES PROTECTORES Y NO-PROTECTORES

Pre-Epiteliales-Capa de Moco-Bicarbonato

Epiteliales-Capa de

fosfolípidos-Recambio

celular

Sub- Epiteliales

-Microcirculación-Prostaglandinas

-Angiogénesis

Imágenes tomadas de:• http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Estomago/Estomago_Normal/estomago_normal.html• http://www.conganat.org/9congreso/vistaImpresion.asp?id_trabajo=521&tipo=2

FACTORES PROMOTORES DE EAP

HCl

Formación de HCl por intercambio de iones.

Factores Inductores de Fase Gástrica

Hormonas o Neurotransmisores

Consumo de

Sustancias

Alcohol, tabaco, fármacos (AINES)

Factores Asociados

Estrés severo, hipoxia, isquemia,

radiación, reflujo biliar

EAP: DIVISIÓN PATOLÓGICA

EAP

Gastritis

Duodenitis

Esofagitis

GastritisEsofagitis Duodenitis

FISIOLOGÍA: PRODUCCIÓN DE HCLGlándulas del estomago:

-Oxcinticas 80%-Pilóricas 20%

-Mucosas

Inductores:-Entrada de comida

-Fase cefálica de la digestión

Activación Bomba k+- H+-Secreción H+ hacia la luz

canalicular, a cambio de K+-Aumento de la producción de HCl

Célula Parietal(Inhibición- Estimulación)PRO: Histamina, acetilcolina,

gastrina

Inhibidores:Prostaglandina (Receptores Parietales)+ Somatostatina

(Mastocitos >Histamina > Cel. Parietal Oxintioca)

Control:Neuronas Adrenérgicas

+ Neuronas Colinérgicas

Imagen tomada de: http://www.slideshare.net/moni_kkk/enfermedad-acido-peptica-presentation

FISIOPATOLOGIA

• Dolor abdominal mas una

sensación de

quemadura en el

epigastrio.

Gastritis: +

Duodenitis: -

• Sensación de Vacío

• Nauseas, vómitos y eructos.

• Hemorragia digestiva

Lesión de la Mucosa Digestiva:-Ulceración-Irritación

-Inflamación

Prepandial Postprandial

Factores Promotores

Vs Factores

Protectores

-Dieta-Genética

-Infecciosos

TRATAMIENTO

Prevención

Alcohol

AINESCigarrill

o Comidas en

horario regular

Neutralizantes

ácidosgel hidróxido de

Al o Mg

Sucralfato

complejo octosulfato desucrosa y aluminio que

forma complejos adherentes

con las proteínas en la base de la úlcera

Estimula la síntesis de

prostaglandinas endógenas

Antagonistas de

receptores H2

• Cimetidina

• Ranitidina• Famotidin

aTienen un porcentaje de cicatrización a las cuatro semanas del

80%.No tienen efecto sobre el H. pylori, su uso se restringe al manejo de EAP no relacionada con

H. pylori

Inhibidores de la bomba de protones

Inhiben de forma irreversible la

bomba H KATPasa

El porcentaje de cicatrización en cuatro semanases del 85-95%

ULCERA GÁSTRICA

Se diferencia de la gastritis

por la profundidad de

la lesión.

La ulcera esta rodeada de una mucosa

intacta e inflamada.

La mayoría ocurre en la curvatura menor del estomago.

Se da por que las defensas de la mucosa

están dañadas.

Defectos de la motilidad

•Reflujo contenido duodenal•Retraso del vaciamiento del contenido gástrico

•Retención de alimentos que inducen el aumento de las secreciones gástricas y de la producción de acido gástrico.

Isquemia de la mucosa

las prostaglandinas estimulan el incremento

de:el flujo

sanguíneo de la

mucosa

El bicarbonato

Secreciones mucosas

Reparacion y renovación

de las células

mucosas

Exceso en el uso de

AINES

GASTRITIS EROSIVA AGUDA

Inflamación debida a la lesión de la mucosa

superficial. A diferencia de la úlcera gástrica la mucosa ni

submucosa son penetradas.

Factores implicados en el desarrollo:• Hipersecreción de ácido• Defensas naturales

alteradas• pH intramucoso reducido

Gastritis crónica atrófica

Etiología

H. PyloriDesarrollo de

anemia perniciosa.

Tumores neuroendocrinos del tracto GI

P. Ej.Aumento de metabolitos

de serotonina

PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

McPhee, S. & Ganong, W. (2007). Fisiopatología medica : una introducción a la medicina clínica. México: Manual Moderno

H. Pylori en la mucosa gástrica

Mucosa gástrica

congestiva

Disponible en: http://www.murrasaca.com/espanol/gastritis.html

TRATAMIENTO DE LA GASTRITIS

Medicamentos que reducen la secreción de ácido en el estómago y que promuevan la cicatrización de la mucosa gástrica.

• Antiácidos

• Bloqueadores de Histamina 2 (H2)

• Inhibidores de la bomba de protones (IBP)

ULCERA DUODENAL

Consecuencia de:

• la infección por H. pylori.

• Dieta,

• Tabaquismo

• Consumo excesivo de alcohol.

• Factores genéticos

• Estrés psicológico

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

LESIONES SUPERFICIALES:

• Sangrado crónico, y una caída en el hematocrito

PACIENTES CON HEMORRAGIA MASIVA AGUDA PRESENTAN:

Hematemesis

Sangrado rectal o melena

Cuando la hemorragia equivale a el 10% de volumen sanguíneo en horas, se presenta hipotensión, taquicardia y mareos.

GASTROPARESIAEnfermedad que reduce la capacidad del estómago para vaciar sus contenidos

(retraso del vaciamiento gástrico)

Características:

• Nauseas

• Meteorismo

• vómitos

• Estreñimiento

• Diarrea

• Ocurre de manera silenciosa y producir alteraciones metabólicas.

Etiología• Complicación frecuente en la diabetes melliitus

Patología y patogenia • Alteraciones de funciones básicas gástricas:

1. Reservorios para solidos y liquidas

2. Mezclar y homogenizar os alientos ingeridos

3. Barrera que solo permite el paso mas allá del esfínter pilórico

• Obstrucción parcial o completa de la salida gástrica

Trastornos afectan:

• Contractilidad intrínseca del musculo liso gástrico

• Sistema nervioso entérico

• Control del sistema nervioso autónomo

• Contracción tónica excesiva

• El retraso en el vaciamiento pueden dar síntomas

que se esperarían en el vaciamiento rápido

• Hormonas en la regulación de la motilidad gástrica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Crecimiento bacteriano excesivo.

• Control errático de la glucosa sanguínea.

• Perdida de peso.

• Mala absorción y diarrea ocasionada por el crecimiento bacteriano excesivo.

BIBLIOGRAFIA

• http://www.medicasur.com.mx/es_mx/ms/ms_ts_dig_Enfermedad_acido_peptica

• http://www.slideshare.net/elgrupo13/enfermedad-cido-pptica

• http://www.umanizales.edu.co/publicaciones/campos/medicina/archivos_medicina/html/publicaciones/edicion_11/8_enfermedad_acido.pdf

• McPhee S.J., Ganong W.F. Enfermedad gastrointestinal. Fisiopatología médica: una introducción a la medicina clínica. 5a. Edición. México: Editorial Manual moderno