FISIOPATOLOGIA

DEL SINDROME CORONARIO AGUDO

RESIDENCIA DE CARDIOLOGIA

Hospital Naval Pedro Mallo

2011

SCA

Conjunto de entidades clínicas que se ponen de manifiesto tras la

obstrucción parcial o completa de una coronaria, provocada, en su mayoría,

por la rotura de una placa ateroesclerotica vulnerable, lo que

genera isquemia o necrosis.

SCA

Existe una alta incidencia en los países desarrollados con incremento en los países en vías de desarrollo. Esto genera un gran impacto en los costos de salud y productividad ya

que en su mayoría se trata de personas económicamente activas.

FACTORES DE RIESGO

Clásicos • Tabaco• Hipertensión • Colesterol• Diabetes

Otros:

• Genéticos• Inflamatorios• Trombogénicos

Lesión y disfunción endotelial por STRESS OXIDATIVO

EL STRESS OXIDATIVO ES EL “GATILLO” DE LA

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

SCA

ENDOTELIO:

• Órgano encargado de la hemostasis y homeostasis vascular.

• Regula la vasodilatación, inflamación y proliferación celular

• Modula trombosis / fibrinolisis

SCA

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL:

• Incapacidad del endotelio para mantener la homeostasis del medio

• ↓ la biodisponibilidad de óxido nitrico (NO) vasodilatador y antiaterogénico

• Alteración del equilibrio a favor de los vasoconstrictores, proaterogénicos y protrombóticos.

SCA

DISFN ENDOTELIAL:

• ↑ la permeabilidad del endotelio para el pasaje de lípidos LDL oxidadas

• Inflamación (liberación de mediadores y expresión de moléculas de adhesión)

• Proliferación celular

• Estado protrombótico

SCA

• Factores de Riesgo→ Disfunción endot→ ↑permeabilidad endotelial para el pasaje de LDL ox cargadas con lípidos→ Inflamación→ migración celular → Monocito→ endotelio→ Macrófago→ fagocita LDL oxidadas y perpetúa la inflamación (cel. Espumosa) → Proliferación celular → ↑ prod de Factor Tisular (FT) y desarrollo de capa fibrosa ►► Placa vulnerable + estado protrombótico

•Alto contenido lipídico (Mayor al 40%) Y de FT.

•Delgada capa fibrosa.

•Infiltración por macrófagos.

•Mastocitos y células T activadas.

•Bajo contenido de colágeno en la capa fibrosa

•Aumento de la neoangiogénesis.

•Generalmente no obstruyen más del 50% de la luz.

PLACA VULNERABLE

SCA

• ↑ c LDL, TBQ, DBT►► ↑ [ FT ] Circulante

• Fuentes de FT circulante

•Restos de macrofagos apoptóticos

•Microparticulas de placas ateroescleróticas

•Pcipalmente MONOCITOS

ACTIVADOS

SCA

• El ↑ FT circul.→ ↑ TROMBOGENICIDAD DE LA SANGRE ►► “ SANGRE VULNERABLE”

• Placa vulnerable + Sangre vulnerable =

“PACIENTE DE ALTO RIESGO”

SCA

• Paciente de ↑ Riesgo → Mayor probabilidad tiene de sufrir un Accidente de placa → exposición del endotelio → Trombosis → OCLUSION CORONARIA ►► FEED BACK POSITIVO :

EJE “ INFLAMACION- TROMBOSIS”

FISIOPATOLOGIA SCA

• ACCIDENTE DE PLACA CON TROMBO • OBSTRUCCION MECANICA ( PROGRESIVA)

• OBSTRUCCION DINAMICA (VASOESPASMO: MACRO Y MICROVASCULAR)

AUMENTO DE LA DEMANDA DE O2 O DISMINUCION DEL APORTE

Placa Ateroma

Stress Circunferencial

HTA

TBQDBT

COLEST

Inflamación

Injuria endotelial mínima

Acumulación de lípidosMigración de monocitos/macrófagos

Placa Vulnerable

¥¥¥¥¥¥ ¥

† ††

†

†† ††

¥

¥

Cascada de la coagulación

TROMBINAFibrinógeno

Fibrina

ACCIDENTE DE PLACAACCIDENTE DE PLACA

Alteración endotelial

Formación placa ateroesclerótica vulnerable

Inflamación Ruptura placa

Trombosis Activación plaquetaria Vasoconstricción

Reducción brusca de aporte de oxigeno miocárdico

Factores de riesgo coronario

FISIOPATOLOGIA

ANGINA 2ria

SCA sin STSCA ST

SCACSST

CORRELACION ECG

SCACSST

0 2 4 6 8 10 12 14 16

Aterotrombosis (enf. vascular)

Enfermedad infecciosa

Enfermedad pulmonar

Cáncer

Muerte violenta

SIDA

0 2 4 6 8 10 12 14 16

Aterotrombosis (enf. vascular)

Enfermedad infecciosa

Enfermedad pulmonar

Cáncer

Muerte violenta

SIDA

Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.

Numero de muertes x 106

ATEROTROMBOSIS

• PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN EL MUNDO

MUCHAS GRACIAS!!