Fisiopatologia Pre

16
FISIOPATOLOGIA CAPÍTULO: FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR GUÍA PRÁCTICA Nº 04 1. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos implicados en las arritmias por alteración en la formación del impulso? Automaticidad normal aumentada La automaticidad incrementada puede ocurrir por disminución del umbral de disparo (un valor más negativo de umbral); porque el potencial de membrana se hace menos negativo, o por un incremento en la pendiente de despolarización de la fase 4 del potencial de acción. Son ejemplos de este mecanismo de arritmia la taquicardia sinusal, las taquicardias ectópicas atriales, de la unión A-V, o algunos ritmos idioventriculares acelerados. La estimulación del vago produce liberación de acetilcolina que actúa sobre receptores muscarínicos produciendo hiperpolarización de las células del nodo sinusal y del A-V a través de canales de potasio, lo que resulta en una frecuencia menor. Contrariamente, la estimulación beta de las células involucradas en la generación automática de impulsos incrementa la frecuencia de descarga de estas taquicardias a través de la fosforilación de los canales de membrana como respuesta a la activación en serie de la adenilato ciclasa, el AMPc y la proteincinasa. Los canales que principalmente participan en este mecanismo son los de calcio tipo L. Las anormalidades metabólicas como la hipoxia (por medio de inhibición de la bomba sodio-potasio) o la hipocalemia (que afecta la pendiente de despolarización de la fase 4) incrementan la actividad de los ritmos automáticos. Cuando es aplicada a ritmos automáticos, la maniobra de sobre- estimulación produce una disminución de la frecuencia de descarga de la taquicardia a través de una atenuación de la pendiente de despolarización durante la fase 4 del potencial de acción. Automaticidad anormal Este mecanismo desencadena arritmia en células contráctiles atriales y/o ventriculares que normalmente no muestran actividad de marcapaso. Los canales de calcio son casi exclusivamente responsables de la generación de los potenciales de acción observados en la arritmia. Otra diferencia en relación con la automaticidad normal incrementada

description

pre requisitos cardiologia 4

Transcript of Fisiopatologia Pre

FISIOPATOLOGIA CAPÍTULO: FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR

GUÍA PRÁCTICA Nº 04

1. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos implicados en las arritmias por alteración en la formación del impulso?

Automaticidad normal aumentadaLa automaticidad incrementada puede ocurrir por disminución del umbral de disparo (un valor más negativo de umbral); porque el potencial de membrana se hace menos negativo, o por un incremento en la pendiente de despolarización de la fase 4 del potencial de acción. Son ejemplos de este mecanismo de arritmia la taquicardia sinusal, las taquicardias ectópicas atriales, de la unión A-V, o algunos ritmos idioventriculares acelerados. La estimulación del vago produce liberación de acetilcolina que actúa sobre receptores muscarínicos produciendo hiperpolarización de las células del nodo sinusal y del A-V a través de canales de potasio, lo que resulta en una frecuencia menor. Contrariamente, la estimulación beta de las células involucradas en la generación automática de impulsos incrementa la frecuencia de descarga de estas taquicardias a través de la fosforilación de los canales de membrana como respuesta a la activación en serie de la adenilato ciclasa, el AMPc y la proteincinasa. Los canales que principalmente participan en este mecanismo son los de calcio tipo L.Las anormalidades metabólicas como la hipoxia (por medio de inhibición de la bomba sodio-potasio) o la hipocalemia (que afecta la pendiente de despolarización de la fase 4) incrementan la actividad de los ritmos automáticos. Cuando es aplicada a ritmos automáticos, la maniobra de sobre-estimulación produce una disminución de la frecuencia de descarga de la taquicardia a través de una atenuación de la pendiente de despolarización durante la fase 4 del potencial de acción.

Automaticidad anormalEste mecanismo desencadena arritmia en células contráctiles atriales y/o ventriculares que normalmente no muestran actividad de marcapaso. Los canales de calcio son casi exclusivamente responsables de la generación de los potenciales de acción observados en la arritmia. Otra diferencia en relación con la automaticidad normal incrementada es la escasa respuesta a la sobre-estimulación, pero sí a los bloqueadores de los canales de calcio. El ejemplo clásico de este tipo de arritmia es la taquicardia ventricular (TV) que ocurre después de un infarto agudo de miocardio (IAM). En las siguientes 72 horas puede ocurrir hacia la “penumbra” isquémica un contraste eléctrico entre las células que sufren isquemia y las “normales”. Durante la isquemia se desarrolla hipercalemia regional y acidosis que llevan a la despolarización de las células que rodean la zona isquémica; también se ha propuesto que un fenómeno de corrientes electrotónicas de injuria, proveniente de la zona isquémica expuesta a altos niveles de potasio, puede extenderse a sus “vecinas normales” con la consiguiente actividad anormal repetitiva.

Actividad “gatillada” o “disparada” Es la iniciación anormal de un impulso eléctrico que ocurre a causa de las llamadas posdespolarizaciones (PD); las PD son oscilaciones del potencial de membrana que ocurren durante o inmediatamente después de un potencial de acción. Se le ha llamado “gatillada” o “disparada” debido a que el potencial de acción que precede la aparición de esta actividad anormal es el gatillo que desencadena la arritmia. Existen dos tipos de posdespolarizaciones: temprana y tardía.

Posdespolarizaciones tempranas: Ocurre en sujetos con QT largo, tanto congénito como adquirido. se desencadenan por desviación transitoria y oscilante de las corrientes iónicas durante las fases 2 y 3 de dicho potencial. El mecanismo inductor de estas arritmias se desencadena por disminución de las corrientes que llevan iones hacia fuera, incremento de las corrientes hacia adentro, o ambos. Las corrientes involucradas en la génesis pueden ser mediadas por potasio, sodio o calcio, siendo este último ión el más involucrado a través de los canales tipo L. Una discreta alteración de estas corrientes puede causar prolongación del potencial de acción al modificar la fase de plateau cuando la conductancia de la membrana es baja. De manera característica, la bradiarritmia aumenta la incidencia de las PD mientras que la taquicardia la disminuye. En la mayor parte de las formas congénitas del síndrome de QT largo, la anormalidad está localizada en una mutación de los canales de potasio, lo que conduce a una alteración en la corriente repolarizante de este ión. No solo hay diferencias con respecto a los canales que codifican la anormalidad (genotipo), sino también en la expresión fenotípica del ECG. Tanto las PD tempranas como las tardías se han observado en este síndrome. En la forma adquirida, el QT largo y las PD tempranas ocurren por drogas, desarreglos metabólicos, principalmente hipoxia y acidosis, así como por alteraciones hidroelectrolíticas tipo hipocalemia. Son ejemplo de agentes que desencadenan las PD tempranas los antiarrítmicos de las clases I y III, las fenotiazinas, los antidepresivos tricíclicos, la eritromicina y los antihistamínicos.

Posdespolarizaciones tardías: Las PD tardías ocurren en la fase 4 del potencial de acción o intervalo diastólico. Son ejemplos de este tipo de mecanismo inductor de arritmias las taquicardias atriales y las ventriculares observadas en la toxicidad digitálica; las taquicardias catecolamino-sensibles, como la taquicardia ventricular idiopática originada en el tracto de salida del ventrículo derecho y algunos ritmos idioventriculares acelerados resultantes del fenómeno de isquemia–reperfusión. En el caso de la toxicidad digitálica, las PD tardías ocurren por inhibición de la bomba sodio/potasio ATPasa, lo que lleva a una alteración en el manejo del sodio y el calcio intracelulares, conduciendo a una prevalencia tóxica de este último; el exceso de calcio intracelular activa corrientes transitorias hacia adentro de la célula, generando actividad transmembrana tardía o potenciales de acción anormales. Por otras rutas, pero con el mismo resultado final, la estimulación beta adrenérgica puede generar incremento de calcio intracelular que lleve a la generación de las PD tardías.

Por otra parte, la isquemia es considerada la mayor causa de sobrecarga de calcio intracelular y, por ende, uno de los principales desencadenantes de este mecanismo arritmogénico. Las arritmias tipo PD tardías ocurren usualmente en corazones estructuralmente normales; su inducción se facilita con el uso de isoproterenol, aminofilina, estimulación en ráfagas rápidas y mediante ejercicio intenso. La arritmia resultante de PD tardías puede desencadenarse por ráfagas de estimulación en ciertos rangos de frecuencia, fenómeno conocido como PD tardías dependientes de frecuencia. Otra característica de esta arritmia es que es sensible al tono autonómico, por lo que su aparición e inducción dependen del balance simpatovagal. Una taquicardia ventricular dependiente de PD tardías de una causada por reentrada puede discriminarse por la forma de inducción y el intervalo de acople. En las PD tardías, cuanto más corto el intervalo de estimulación, más corto es el intervalo de acople del primer latido de la taquicardia.

2. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos implicados en las arritmias por alteración en la conducción del impulso?

Reentrada:Este mecanismo es responsable de la mayoría de las taquicardias supraventriculares y ventriculares en todas las edades. La re-entrada puede ocurrir a cualquier nivel del corazón. El ejemplo más claro y conocido es el síndrome de Wolff-ParkinsonWhite, en el cual el nódulo aurículo-ventricular y el haz accesorio funcionan como las ramas del circuito anormal. También puede observarse a nivel de las aurículas, como en el aleteo auricular o de los ventrículos ante una taquicardia ventricular.Para que se produzca una reentrada son necesarias al menos tres condiciones:

1) Debe existir un circuito eléctrico potencial formado por 2 brazos.2) Debe haber un bloqueo unidireccional en uno de los brazos3) Conducción lenta a través de otro brazo para que la zona proximal al bloqueo unidireccional recupere la excitabilidad y que pueda así reactivarse de forma retrógrada.

Según Jalife “una reentrada es la circulación de un impulso cardíaco alrededor de un obstáculo, conduciendo a

activación repetitiva del corazón a una frecuencia que depende de la velocidad de conducción y del perímetro del obstáculo”.El sustrato para que estas condiciones se den puede ser anatómico y/o funcional, tal cual ocurre, por ejemplo, en el aleteo y la fibrilación atrial, respectivamente. En el primero los “obstáculos” naturales de la aurícula (ostium del seno coronario, orificio de la válvula tricúspide) sirven de obstáculos anatómicos centrales alrededor de los cuales se produce la reentrada.

En la segunda, los cambios dinámicos funcionales de las propiedades electrofisiológicas en las fibras cardíacas son los responsables de la reentrada llamada “al azar” de la fibrilación auricular. Una tercera hipótesis del mecanismo de la reentrada es la reentrada anisotrópica causada por las diferencias de velocidad de conducción longitudinal versus la transversal.

3. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos implicados en las arritmias por alteraciones coexistentes de automaticidad y conducción de impulsos?

Trastornos del automatismo.Normalmente, las células del nódulo sinusal al igual que las de la unión auriculoventricular y del sistema His Purkinje exhiben depolarización diastólica. La depolarización diastólica en las fibras del nódulo sinusal es la más rápida y de ahí, es que sean ellas las que constituyen el marcapaso fisiológico del corazón. Es necesario recordar sin embargo, que en condiciones patológicas o experimentales, cualquier fibra miocárdica puede generar actividad espontánea. Esto puede ocurrir como resultado de una isquemia miocárdica.

Las alteraciones del automatismo se clasifican en: Automatismo exagerado . Es el mecanismo involucrado en las taquicardias

sinusales y en muchas taquicardias auriculares. La estimulación simpática y la hipokalemia favorecen este tipo de arritmias.

Automatismo deprimido: como se observa en la llamada enfermedad del nódulo sinusal.

Postpotenciales: Hablamos de pospotenciales cuando un potencial de acción es seguido de una oscilación de voltaje. Estas oscilaciones pueden producirse antes o después que se haya completado el potencial de acción: Post-potenciales precoces o tardíos. En caso de que esta oscilación alcance el potencial umbral, se producirá un nuevo potencial de acción.Los pospotenciales precoces constituyen el mecanismo involucrado en la génesis de taquicardias ventriculares polimorfas asociadas a síndrome de QT largo (Torsades de Pointes). Los postpotenciales precoses son bradicardia dependientes,en cambio los postpotenciales tardíos son taquicardia dependientes , un ejemplo de postpotenciales tardíos lo vemos en la ,isquemia, infusión de catecolaminas, intoxicación digitálica y en presencia de soluciones ricas en calcio.

Conducción de impulsos.Pueden determinar la aparición de un bloqueo cardiaco. Se clasifican de acuerdo a la severidad:

o 1 GRADO: el impulso atraviesa con lentitud l zona de bloqueo.o 2 GRADO: no todos los impulsos atraviesan la zona de bloqueoo 3 GRADO: ningún impulso atraviesa la zona de bloqueo

Se clasifican también por ubicación:o B.SINOAURICULAR: nodo sinusal y aurículao B.INTRA E INTER AURICULAR: nivel del tejido auricular.

o B. NÓDULO AURICULO-VENTRICULAR,HAZ DE HIZ O RAMAS DE PURKINJEEstos transtornos pueden determinar la aparición no solo de bradiarrtimias por bloqueo sino originar extrasístoles y taquicardias por un mecanismo denominado REENTRADA ya antes descrita.

4. ¿Qué consecuencias clínicas son producidas por las bradi o taquiarritmias principales?

BRADIARRÍTMIAS:

La bradicardia es resultado de una falla en la generación o la conducción del impulso. La falla en la generación del impulso puede ser consecuencia de un automatismo atenuado por la demora o deficiencia de la despolarización diastólica de la fase 4, lo cual es causado por una enfermedad o por medicamentos. Destaca el hecho de que el sistema nervioso autónomo modula la velocidad de la despolarización diastólica de la fase 4 y, por consiguiente, la frecuencia de descarga de los marcapasos primarios (nodo sinusal) y auxiliares. La falla en la conducción de un impulso desde el tejido del nodo hasta el miocardio auricular o ventricular ocasiona bradicardia por un bloqueo en la salida. Los trastornos que alteran la activación y la conectividad de las células cardiacas (p. ej., fibrosis) obedecen en ocasiones a una deficiencia en la conducción del impulso.

Las causas más comunes de bradicardia patológica son la disfunción del nodo sinusal y el bloqueo de la conducción auriculoventricular.

a) DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL:

La disfunción del nodo sinusal se clasifica como intrínseca o extrínseca. Es importante distinguir entre ambas pues la disfunción extrínseca suele ser reversible y por lo general se corrige antes de considerar el tratamiento con marcapasos (cuadro 225-1). La causa más común de disfunción extrínseca del nodo sinusal es la administración de medicamentos y la acción del sistema nervioso autónomo que suprime el automatismo, altera la conducción, o ambos fenómenos a la vez. Otras causas extrínsecas comprenden hipotiroidismo, apnea del sueño y trastornos que quizá se manifiestan en pacientes en estado crítico como hipotermia, hipoxemia, hipertensión intracraneal (respuesta de Cushing) y succión endotraqueal por la activación del nervio vago.La disfunción intrínseca del nodo sinusal es degenerativa y a menudo se caracteriza desde el punto de vista patológico por la formación de fibrosis en el nodo mismo o en sus conexiones con la aurícula. La arteriopatía coronaria aguda y crónica se acompaña de disfunción del nodo sinusal, aunque en el caso del infarto agudo del miocardio las anormalidades son transitorias. Los procesos inflamatorios alteran la función del nodo sinusal provocando finalmente fibrosis de reemplazo. La pericarditis, miocarditis y cardiopatía reumática se acompañan en ocasiones de disfunción del nodo sinusal con bradicardia sinusal, paro sinusal y bloqueo de la salida.

Manifestaciones clínicas de la disfunción del nodo sinusal: La disfunción del nodo sinusal es asintomática y se manifiesta por medio de alguna anormalidad electrocardiográfica, como bradicardia sinusal; paro sinusal y bloqueo de la salida; taquicardia supraventricular alternante, por lo general fibrilación auricular, y bradicardia. Los síntomas de la disfunción del nodo sinusal, y en particular el síndrome taquibradicárdico, son directamente proporcionales a la bradicardia y la taquicardia. La bradicardia puede acompañarse de síncope por hipotensión, presíncope, fatiga y debilidad. En muchos casos, los síntomas que acompañan a la disfunción del nodo sinusal son resultado de enfermedades cardiovasculares concomitantes. Entre un tercio y la mitad de los individuos con disfunción del nodo sinusal desarrolla taquicardia supraventricular, por lo general fibrilación o aleteo auricular.Las manifestaciones electrocardiográficas de la disfunción del nodo sinusal comprenden bradicardia sinusal, pausas sinusales, paro sinusal, bloqueo de la salida sinusal, taquicardia (en el SSS) e insuficiencia cronótropa.La bradicardia sinusal es una característica destacada de la hipersensibilidad del seno carotídeo y la hipotensión controlada por factores neurales y acompañados de síncope vasovagal que responde al tratamiento con marcapasos.

b)

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR:

El bloqueo de la conducción desde la aurícula hasta el ventrículo puede tener causas diversas dependiendo de la situación clínica y clasificarse de varias maneras. Las causas pueden ser funcionales o estructurales, en parte análogas a las causas extrínsecas e intrínsecas de la disfunción del nodo sinusal. El bloqueo se clasifica, según su gravedad, en grados del I al III o bloqueo AV completo o bien según el sitio donde seubica el bloqueo dentro del sistema de la conducción AV.La fibrosis progresiva idiopática del sistema de la conducción es una de las causas más comunes y degenerativas del bloqueo en la conducción AV.

El bloqueo de la conducción auriculoventricular se ha relacionado con enfermedades neuromusculares hereditarias, que incluyen la distrofia miotónica por repetición anómala de nucleótido, el síndrome de miopatía mitocondrial de Kearns-Sayre y diversas distrofias musculares monógenas. El bloqueo auriculoventricular congénito se observa en anomalías cardiacas congénitas complejas.La arteriopatía coronaria puede ocasionar bloqueo auriculoventricular transitorio o persistente. En pacientes con espasmo coronario, la isquemia, sobre todo en la distribución de la coronaria derecha, puede ocasionar bloqueo auriculoventricular transitorio.El bloqueo auriculoventricular de segundo grado y más avanzado tiende a presentarse con más frecuencia en el infarto agudo del miocardio inferior más que anterior; sin embargo, el nivel del bloqueo en el infarto miocárdico inferior tiende a ser en el nodo auriculoventricular con los ritmos de escape estrechos, más estables. En cambio, el infarto miocárdico anterior agudo guarda relación con bloqueo en el complejo del nodo auriculoventricular distal, el haz de His o las ramas de haz y produce ritmos de escape inestables con complejos amplios y un peor pronóstico con una mortalidad elevada.

AQUIARRÍTMIAS:

A. TAQUIARRITMIAS   SUPRAVENTRICULARES

Como su nombre indica, son aquellas taquiarritmias (frecuencia cardiaca >100 lpm) que se producen 'por encima' de los ventrículos, es decir, en las aurículas o en el nodo aurículoventricular, por 'encima' del Haz de His.

Tipos de taquiarritmias supraventriculares:

a) Arritmia sinusal respiratoria

De origen fisiológico, es una variación del ritmo cardiaco según la respiración. Suele ser más acusada en gente joven y no es preciso tratarla.

b) Taquicardia sinusal

Consiste en un ritmo cardiaco originado y conducido normalmente, pero con una frecuencia cardiaca mayor de lo habitual. Es fisiológica y se produce por ansiedad, ejercicio, anemia, consumo de alcohol, insuficiencia cardiaca o nicotina. En general no precisa tratamiento específico, pero sí se debe actuar sobre la causa: dejar el tabaco, corregir la anemia, etc.

c) Contracciones auriculares prematuras o extrasístoles auriculares Se produce cuando se genera un impulso eléctrico adelantado al sinusal en otra zona de las aurículas. Suelen presentarse en personas sanas, aunque en ocasiones se asocian a isquemia miocárdica, insuficiencia cardiaca o la enfermedad pulmonar. Si provocan síntomas pueden tratarse con betabloqueantes.

d) Taquicardias supraventriculares Como su nombre indica, son arritmias con frecuencia cardiaca superior a 100 lpm que se originan en las aurículas o en el nodo aurículoventricular. Se diferencian de las extrasístoles auriculares en que son sostenidas en lugar de latidos aislados. 

Hay distintos tipos de taquicardias supraventriculares:

Taquicardia auricular. Generadas en una zona concreta de las aurículas. Suelen ser persistentes (larga duración y difíciles de eliminar) y se asocian a factores como la bronquitis crónica descompensada o el hipertiroidismo. Para su tratamiento suelen precisar de fármacos, tanto para eliminarlas como para reducir la frecuencia cardiaca y que se toleren mejor. En ocasiones puede ser necesario tratarlas mediante ablación.

Fibrilación auricular. Es la arritmia sostenida más frecuente que aparece sobre todo en personas mayores o con cardiopatía, aunque también puede darse en personas jóvenes con corazones estructuralmente normales. Se caracteriza por un ritmo cardiaco rápido y totalmente irregular, producido por una actividad eléctrica auricular caótica y con múltiples focos de activación. Su presentación clínica es muy

variable, pudiendo provocar síntomas (palpitaciones rápidas e irregulares, sensación de falta de aire, mareo y dolor en el pecho) o ser asintomática. Se asocia a un mayor riesgo tromboembólico (formación de coágulos sanguíneos en el corazón que pueden desprenderse e ir por el torrente sanguíneo hasta que se impactan en un vaso sanguíneo, provocando falta de riego en esa zona) y por tanto de ictus (accidente tromboembólico cerebral). Su tratamiento debe contemplar varios aspectos: control de la frecuencia cardiaca mediante fármacos, eliminación de la arritmia (fármacos o cardioversión eléctrica), prevención de nuevos episodios (fármacos o ablación) y prevención de episodios embólicos (antiagregantes oanticoagulantes). Ver más información en el apartado de fibrilación auricular.

Aleteo o flutter auricular. Similar a la fibrilación auricular en cuanto al riesgo tromboembólico, pero en este caso la frecuencia cardiaca suele ser regular y en torno a 150 lpm. Producida por un fenómeno conocido como reentrada auricular. Generalmente, se asocia a cardiopatías crónicas o a enfermedad pulmonar. El tratamiento es similar al de la fibrilación auricular.

Taquicardias paroxísticas supraventriculares. Se caracterizan por ser de inicio y final brusco. Suelen ser sintomáticas (palpitaciones, mareo, dolor de pecho, sensación de falta de aire, malestar general) aunque bien toleradas y generalmente aparecen en personas sin cardiopatías. También se producen por reentradas, pero en este caso situadas en el nodo aurículoventricular. Su tratamiento contempla dos aspectos: tratamiento de la arritmia cuando se presenta (mediante una maniobras que se conocen como 'estimulación vagal' o, en caso de que no sean efectivas, fármacos o incluso cardioversión) y prevención de los episodios (pudiendo utilizarse fármacos, aunque son poco efectivos y también realizarse una ablación, que suele ser curativa).

B. TAQUIARRITMIAS   VENTRICULARES:

Son las que se originan en los ventrículos. Son más frecuentes en pacientes con cardiopatías y, en general, más peligrosas que las supraventriculares.

Hay distintos tipos de taquiarritmias ventriculares:

a. Contracciónes ventriculares prematuras o extrasístoles ventriculares. Es un impulso que surge de un punto aislado del ventrículo (foco ectópico) y que se anticipa respecto al ritmo habitual, seguido normalmente de una pausa hasta el siguiente latido normal (pausa compensadora). Aunque son más frecuentes en pacientes cardiópatas, también son muy frecuentes en pacientes con corazones normales. Generalmente no producen síntomas, pero en ocasiones son percibidas como una pausa en el latido cardiaco seguida de un latido más fuerte. No suelen tratarse cuando no producen síntomas, ya que no se asocian a mal pronóstico en pacientes sin cardiopatías. Si son sintomáticas y molestas, pueden tratarse con beta-bloqueantes.

b. Taquicardia ventricular no sostenida. Se trata de una salva de impulsos ventriculares consecutivos que dura menos de 30 segundos, y después, cede espontáneamente. En pacientes con cardiopatías suele asociarse a un peor pronóstico y mayor riesgo de muerte súbita.

c. Taquicardia ventricular sostenida. Es la sucesión de impulsos ventriculares a una frecuencia de más de 100 latidos por minuto (lpm) y que dura más de 30 segundos. Son más frecuentes en pacientes con cardiopatías. Los síntomas suelen ser palpitaciones y, muy frecuentemente, mareo, dolor torácico y pérdida de consciencia (síncope). Si no ceden espontáneamente, puede ser necesario tratarlas, ya sea mediante fármacos antiarrítmicos, cuando son bien toleradas por el paciente, o mediante cardioversión eléctrica (choque eléctrico a través del tórax, administrado generalmente tras sedar al paciente mediante unas palas, que permite resincronizar la actividad eléctrica cardiaca, con lo que suele reanudarse el ritmo cardiaco normal, desapareciendo la arritmia) cuando son mal toleradas o los fármacos no son eficaces. Tras tratar la taquicardia, debe estudiarse el corazón en busca de enfermedades cardiacas causales, si no se conocen previamente (cardiopatía isquémica, miocardiopatías, canalopatías…). 

d. Fibrilación ventricular. Es una alteración del ritmo cardiaco consistente en una gran desorganización de los impulsos ventriculares con ausencia de latido efectivo. Los síntomas son ausencia de pulso y pérdida de conocimiento inmediata. Si no se actúa a tiempo, resulta mortal en sólo unos minutos. El tratamiento es siempre cardioversión eléctrica inmediata y maniobras de reanimación cardiopulmonar. Es una arritmia frecuente en el infarto agudo de miocardio, aunque no tiene mal pronóstico a largo plazo si el paciente es reanimado a tiempo y supera la fase aguda del infarto. Cuando se asocia a otras cardiopatías, el pronóstico a largo plazo suele ser peor por una mayor

tasa de recurrencias, precisando frecuentemente la implantación de un desfibrilador.