fisiopatológia renal

INTEGRANTES• Jacobo Duran Octavio• Martínez Espinoza

Christyan francisco• Ojeda Mendoza Erick • Reyes Soto Nataly• Rodríguez Perea Johana

Riñón: Uno de los órganos mas diferenciados en el cuerpo al concluir su desarrollo embrionario se pueden diferenciar mas de 30 tipos de células.Esta diversidad de células modula procesos fisiológicos muy complejos que dependen de la maravillosa arquitectura nefronal que evolucionó conforme los órganismos abandonaron el agua para vivir en la tierra

Localización:A nivel de D12 –L3

Medida: 10-12 cm longitud5-6 ancho, 2.5 espesor

Peso: 113-170 gramos

ESTRUCTURA

CONFIGURACION EXTERNA

MEDULA RENAL

PIRAMIDE RENAL

HILIO RENAL

PELVIS RENAL

PAPILAS RENALES

CALIZ MENOR

CALIZ MAYOR

ESTRUCTURA

CORTEZA RENAL

URETER

IRRIGACION

ARTERIA RENAL

ARTERIAINTERLOBULAR

ARTERIAARCIFORE

ARTERIAINTRALOBULILLA

UNIDAD FUNCIONAL

NEFRONA

Glomérulo

Túbulo Contorneado

proximal

Asa de HenleDescendente

Asa de HenleAscendente

Gruesa y delgada

Túbulo Contorneado

distalConductoColector

Podocito

Endotelio vascular

Membrana basar del endotelio

UNIDAD FUNCIONAL

NEFRONA

IRRIGACION

Excreción urinaria=Filtración glomerular(+) Secreción tubular

(-)Reabsorción tubular.

1)Filtración

Tasa de filtración glomerular: 125ml/min.

Constricción en arteriola eferente: Aumenta presión glomerular y filtración.Constricción en arteriola aferente: Reduce presión glomerular y filtración.

Reabsorción y secreción tubular.

El transporte tubular puede producir la reabsorción de sustancias del liquido tubular en los capilares peritubulares o secreción desde la sangre en los capilares peritubulares.

Mecanismos de transporte:

Agua y Urea: Forma pasiva.

Na, K, Cl, Ca y PO, uratos,

Glucosa, y aminoacidos: Transporte activo Primario.

H+, K, Uratos: Secretados.

Tasa de reabsorción tubular:124ml/min.

FUNCION ENDOCRINA

FUNCION METABOLICA

FORMACION DE LA ORINA Y ELIMINACION DE SUSTANCIAS

FISIOLOGIA

Conclusión

TGIHígado

Torrente sanguíneo

RIÑON

Medula ósea

DETERMINANTES DE LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS

CONCENTRACIONES PLASMATICAS Y EN ORINA

1. BUN: 8-20 mg/dl2. Creatinina: 1-1.5 mg/dl3. Na: 135-145 mEq/L4. Cl: 98-106 mEq/L5. K: 3.5-5 mEq/L6. Co2: 24-29 mEq/L7. Ca: 8.5-10.5 mg/dl8. Po4: 2.5-4.5 mg/dl9. Àcido urico: -Hombres: 2.4-7.4 mg/dl-Mujeres: 1.4-5.8 mg/dlPH: 7.35-7.45

Plasmática Orina

Albumina en orina: 8-10 mg/24 hrs.Microalbuminemia: 30-300

mg/24hrs.Proteinuria: >300 mg/24hrs.

SX.NEFROTICO

SX.NEFROTICO

Consecuencia clínica del aumento en la permeabilidad de la pared

capilar glomerular

Definición

Provoca

Proteinuria Masiva

Hipoalbuminemia

Edema, hiperlipidemia, y lipiduria

Criterios

Proteinuria>3,5 g/1,73m2 en

24 hrs(adulto)40mg/h/m2(niño)

Hipoalbuminemia (albumina < 3 g/100 ml)

Edema periférico

Representa una lesión glomerular importante

Puede evolucionar a lesión renal

Causas del síndrome nefrótico

Glomerulonefritis primaria

Nefropatía de cambios mínimos - Glomerulonefritis esclerosante y focal - Glomerulonefritis membranosa - Glomerulonefritis mesangiocapilar- Nefropatía IgA –- Otras lesiones glomerulares primarias -

Enfermedades glomerulares secundarias

• Ex. Sitemicas• Enfermedades metabólicas y genético-familiares• Enfermedades infecciosas• Neoplasias• Fármacos

Multietiologica

FISIOPATOLOGIA DEL SX.NEFROTICO

Trastorno electroquímico/ Alteración estructural de la

membrana

Lesión glomerular

Aumento de la permeabilidad

glomerular

Trastorno electroquímico/ Alteración estructural de la membrana

Proteinuria

Hipoalbuminemia

¿Por qué HIPOALBUMINEMIA?

Secundaria a la excreción abundante proteínas en la orina y al incapacidad

del hígado de compensación

Presión oncótica= volumen sanguíneo

Hígado

¿Por qué EDEMA?

EDEMA

Aumento del liquido extravascular, por disminución de la presión oncótica.

Activación del SRAA

Aumentaría el tono simpático y la liberación de hormona

antidiurética

Hiperlipidemia

¿Por qué HIPERLIPIDEMIA?

Aumento en la síntesis hepática de lipoproteínas que contienen apolipoproteínas B y colesterol, defecto funcional del aclaramiento de las lipoproteínas, catabolismo inadecuado de los triglicéridos

Trombosis¿Por qué TROMBOSIS?

Alteraciones en la cascada de la coagulación y en la fibrinólisis, en la función plaquetaria y endotelial, incremento en el fibrinógeno circulante, aumento de la viscosidad sanguínea, estasis venosa

Déficit de antitrombina III

Anemia

¿Por qué ANEMIA?Eritropoyetina

Transferrina

Tendencia a infecciones

¿Por qué INFECCIONES? INMUNOGLOBULINAS

P. COMPLEMENTO

Hipocalcemia, hiperparatiroidismo secundario

¿Por qué?Perdida de calcioDeficit de vitD

DIAGNOSTICO

CLINICA

Anamnesis:

Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico, vasculitis, amiloidosis, diabetes)

Antecedentes de enfermedades infecciosas (infección faríngea, VHC o VIH)

Ingesta de fármacos (sales de oro, captopril, penicilamina, AINE) y exposición a fármacos

Exploración física:

Signos de enfermedad sistémica

Situación hemodinámica (presión arterial, ortostatismo, frecuencia cardíaca, ingurgitación yugular)

Intensidad de edemas. Peso y diuresis diarios

DIAGNOSTICO

LABORATORIO

EGO: proteinuria, lipiduria, cilindros grasos, cruces. En un 15-20 % seencuentra hematuria microscópica.

Examen de sangre: albumina plasmática con valores < 3,5g/dl.Hiperlipidemia e hiponatremia.

Otras: dependiendo de cada historia en particular para determinar causassecundarias.

DIAGNOSTICO

BIOPSIA RENAL

Indicada en todos los pacientes > 10 años con síndrome nefrótico. Esencialpara determinar diagnostico, tratamiento y pronostico.

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

Tratamiento general del síndrome nefrótico

Tratamiento del edema

objetivo

Reducirlo a un nivel tolerable

Este tratamiento abarca medidas higiénico-

dietéticas y diversas pautas farmacológicas

Tratamiento para la hipoproteinemia

Dietas hipoproteicas, con

seguimiento estrecho del

balance nitrogenado

Se puede administar, IECA, Antagonistas de los receptores de la angiotensina II(útiles para disminuir de forma no específica la proteinuria )

Tratamiento de la hiperlipemia

Las dietas pobres en colesterol, se recomienda

ejercicio razonable y reducción de peso si el

paciente es obeso

Tratamiento farmacológico

inhibidores de la hidroximetilglutaril-

coenzima A-reductasa

Tratamiento de las complicaciones

trombóticas

Uso de anticoagulantes orales y heparina

Tratamiento de las complicaciones

infecciosas

Antibioterapia profiláctica y vacunación

frente al neumococo

SX.NEFRITICO

SX. NEFRITICO

Es el conjunto de signos y síntomas generados por la

inflamación glomerular con colapso de la luz capilar

Definición

Oliguria

Proteinuria (generalmente <3,5 g/24)

Hematuria microscópica y macroscópica

Hipertensión arterial

Edema

Características

El deterioro de la función renal puede ser de moderado a severo

constituyendo una lesión renal agudo o de rápida

progresión

Evolución

Causas del síndrome nefrítico

Frecuentemente se presenta después de una infección faríngea o de la

piel por streptococcus pyogenes

AGENTES INFECCIOSOS

Otras agentes infecciosos, bacterianos, parasitarios o virales se

han asociado también con la presencia de glomérulonefritis aguda

AGENTES NO INFECCIOSOS

LES, purpura de Henoch-Schonlein, glomerulonefritis por IgA, crioglobulinemia

esencial, sx. De Guillain-Barre y nefritis post-radiación

Nefropatía por IgA

Púrpura de Henoch-Schoenlein

Síndrome urémico hemolítico

Glomerulonefritis posestreptocócica

CAUSAS MAS COMUNES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

Abscesos abdominales

Endocarditis infecciosa

Neumonía por Klebsiella

Síndrome de Goodpasture

Hepatitis

Glomerulonefritis membranoproliferativa I,II

Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar)

LES o nefritis lúpica

Sífilis y otras enfermedades de transmisión sexual

Fiebre tifoidea

Vasculitis

Enfermedades virales como mononucleosis, sarampión paperas

Las causas mas comunes en adultos

FISIOPATOLOGIA

INFLAMACION GLOMERURLAR

COMPLEJOS Ag-Ac ANTICUERPOS ANTI MEMBRANA BASAL CITOQUINAS

Activación del SRAA

INFLAMACION GLOMERURLAR

COMPLEJOS Ag-Ac ANTICUERPOS ANTI MEMBRANA BASAL CITOQUINAS

PROLIFERACIÓN y EXUDACION

¿Por qué PROLIFERACIÓN y

EXUDACION?

Depósito de monocitos, linfocitos y PMN y

provocan daño capilarAumentando la permeabilidad

Proteinuria

HEMATURIA

¿Por qué HEMATURIA?

Escape de eritrocitos debido al daño

glomerular existente

TFG

f

¿Por qué DISMINUCION TFG?

HipercelularidadGomerular(Depósito de monocitos, linfocitos y

PMN)

OCLUSIÓN CAPILAR,

HTA Y EDEMA

¿Por qué HTA Y EDEMA?

Retención

H2O e Na+

oliguria

Insuficiencia cardiaca y encefalopatía

Aumento del gasto cardíaco y secundariamente leve aumento de la

resistencia periférica.Encefalopatía- Hiperazoemia y

disminución del volumen sanguíneo al cerebro

¿Por qué Insuficiencia cardiaca

y encefalopatía?

DIAGNOSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

Oliguria (<400 ml en 24 horas).

Proteinuria (<3,5 gr por día) variable.

Hematuria

Edema palpebral o facial en las

mañanas


Cilindros hemáticos

Hiperazoemia

Hemoglobina, hematocrito.

Disminución de la tasa de filtración

glomerular

Cuando el síndrome se debe a

enfermedad sistémica, se agregan

los signos y/o síntomas propios

de la enfermedad (fiebre, púrpura,

hemoptisis, artralgias, artritis,

etc.).

Tratamiento:• Reducción de la hipertensión, sobre carga de líquidos y

uremia• Restricción de sal y agua• Terapéutica dietética• La lesión glomerular inflamatoria se puede revertir con

corticoesteroides y agentes citotoxicos

Lesión renal aguda (Insuficiencia renal)

Disminución rápida del funcionamiento del riñón suficiente para aumentar los niveles sanguíneos de deshechos nitrogenados y para alterar el equilibrio hidroelectrolítico

Enfermedades que producen la suspensión

renal.

1) Enfermedades que generan deficiencia deperfusión del riñón con lo cual disminuye la función de ese órgano sin dañofranco del parénquima (ARF prerrenal o hiperazoemia) (en promedio, 55%);.

2) Enfermedades que dañan directamente el parénquima renal (ARF intrinseca) (aproximadamente 40%)

3) Enfermedades que se acompañan de obstrucciónurinaria (ARF posrenal) (5% en promedio)

PRERENAL

RENAL

POSRENAL

(acute renal failure, ARF)

INSUFICIENCIA PRERRENAL

Trastorno que genere hipovolemia↓ gasto cardiaco

Vasodilatación generalizada

hipovolemia↓ de la presión

general

Baroreceptores

Lo detectan


Sistema nervioso simpáticoSistema renina angiotensina aldosteronaVasopresinaSed, apetito por Na

LA RESPUESTA COMPENSATORIA QUEDA REBAZADA EN HIPOTENSION MAS GRAVE

SI EL DESESO ES LEVE, LA FRACCIÓN DE FILTRACIÓN SE ANTIENE GRACIAS A LOS MECANISOS COMPENSATOIOS DE AUTORREGULACIÓN


Características:

-Aumento rápido de urea & creatinina

-Oliguria(<400ml/24hrs).

Urea: 6-20mg/dlCreatinina: 0-1 mg/dl

INSUFICIENCIA PRERRENAL-FISIOPATOLOGIA-

HIPOVOLEMIA

Activa SRAA

Angiotensina II

Aumento de reabsorción de

HCO3-, Na+, K, Cl, agua y UREA.

Aldosterona

Reabsorción de Na+

ADH

Retenciòn de agua en túbulo colector.

Na+ en orina

Oliguria(<400 ml).

Causa mas frecuente


Hipovolemia

Catecolaminas, Anfotericina B

Alteración de la hemodinámica renal que ocasiona deficiencia de perfusión sanguínea

-Gasto cardiaco: enfermedades del miocardo, válvulas y pericardio.

-Vasodilatación generalizada:

-Vasoconstricción renal:

Disminución de la perfusión renal a causa de mediadores, fármacos y materiales usados para el diagnostico.

Pacientes con grados menores de hipotensión:

-Ancianos

Fármacos inhibidores de la biosíntesis de prostaglandinas ciclooxigenasa

IECA

Bloqueadores del receptores de angiotensina II

Deterioro de las respuestas autorreguladoras renales:

• Hipovolemia• Disminución del gasto cardiaco• Shock• Vasodilatación periférica• Alteración autorregulación renal

Hipoperfusion renal

SRAA

Aumento de Na y H2O

Aumento del volumen

Si no se revierte el problema persistirá y evolucionara a

Hiperazoemia intrínseca/renal

ADH

Hipotensión

SNS

BARORRECEPTORES

Manifestaciones

↓ Producción de orina

↑ de urea en sangre (BUN)

Detección de una excreción de sodio disminuida <1% sugiere que es producida por hipoperfusión renal.

Urea : creatinina sérica normal : 10:1 se puede encontrar en 20:1

Clinicas y laboratorio

Pronostico y tratamiento

Corregir la causa desencadenante.

Hipovolemia

Líquidos intravenosos.

Presión arterial y gasto cardíaco

Medicamentos(Dopamina,

dobutamina).

Insuficiencia renal/ Intrínseca

Insuficiencia renal/ Intrínseca

ETIOLOGIA

Lesión directa al túbulo.

-Glomérulo y vasos renales intactos.

-Lo producen las cuasas de IR prerrenal.

-Afecta tubulo distal y parte gruesa de asa de Henle.

Isquémica:

Tóxica: -Afecta asa de Henle y

túbulo proximal.Endógenos: Hemoglobina(Hemolisis) mioglobina(Rabdomiolosis) Bilirrubina.Exógenos:Fármacos(Antibioticos, AINES)Productos industriales(Diolventes, mercurio, plomo, arsénico).

Lesión indirecta al túbulo.

Glomerular

Vasculares

Obstrucción intratubular:

-GN primarias y secundarias.

-Trombosis o infarto

-Ácido úrico, proteínas de Bence-Jones.

Fisiopatología

Isquémica:

-La isquemia produce menor presión capilar glomerular.

Tóxica

Produce desprendimiento de las células tubulares de la

membrana basal, caen al interior de la luz.

Extravasación de Liquido

intratubular

Edema que comprime los vasos intrarrenales y agrava la isquemia.

Menor oxígeno

Necrosis tubular aguda(NTA)

Necrosis tubular aguda(NTA)

Clínica

Fase de inicio

Periodo de tiempo en el que la causa esta actuando.-Descenso de diuresis-Dolor bilateral-Elevación de urea

Fase de mantenimiento

-Descenso marcado de la FG-Retención de urea, potasio, sulfato y creatinina.-Gasto urinario bajo

Fase de recuperación

-Periodo en que se reparan los tejidos renales-Aumento del gasto urinario-Descenso de la creatinina sérica-BUN y Creatinina normal.

Diagnostico y Laboratorio

NTA: -Células epiteliales tubulares, cilindros granulosos .

-Elevación de la creatinina y urea, además de los iones.

Ecografía renal (diferenciar una IRA de una IRC)

Tratamiento

Isquémica:

Tóxica

Restaurar la hemodinámica generalizada y la perfusión renal

por medio de fluidoterapia y vasopresores.

-Eliminar nefrotóxicos-Medidas especificas contra

toxinas.

La diálisis esta indicada solo cuando se presente:-Edema pulmonar

-Persista la hiperpotasemia-Severa acidosis metabólica

-Convulsiones

Insuficiencia Renal Aguda Posrenal

IRA posrenalAparece cuando el flujo

urinario de ambos riñones se encuentra obstruido.

5%

Desarrolla IRA intrínseca

IRA posrenal

Causas de la obstrucción

Pueden ser a nivel:-Ureterales-Cuello de vejiga-uretraDependen de la edad y sexo:-En niños de ambos sexos; Alteraciones congénitas del tipo de la estenosis pieloureteral-Varones; valvas de la uretra posterior-Jóvenes; obstrucción por litiasis-Adultos: Agrandamiento benigno o maligno de la próstata-Mujeres; patología ginecológica neoplasica.

Obstrucción

permanente

Intermitente

Anuria total

Periodos de anuria que alternan con poliuria

Fisiopatología

Presión intraluminar

Obstrucción del flujo urinario

Distención gradual del uréter, pelvis renal y cálices renales

Filtrado glomerular

Manifestaciones clínicas

Esta determinado por la localización anatómica de la obstrucción:

-Dolor suprapubico

-Cólico de costado que irradia hacia la ingle

-Vejiga palpable

Diagnostico

Estudios imagenologos:

-Ecografía renal

Si se sospecha de IRA obstructiva, se indica la cateterizacionvesical

Análisis de orina:

-Proteinuria leve o ausente

-El sedimento urinario es poco significativo

-Microhematuria (sin cilindruria característica)

Tratamiento Eliminación de la obstrucción.

Lesión renal crónica (Insuficiencia renal

crónica)

Persistencia durante al menos 3 meses de alteraciones

estructurales ofuncionales del riñón con o sin

descenso de la tasa de filtración glomerular

Lesion renal crónica(IRC)

IRC

DEFINICION Criterios

Hiperazoemia progresiva

Síntomas y signos prolongados de

uremia Hipertensión

Riñones pequeños

Es un proceso fisiopatológico

multifactorial de carácter progresivo e

irreversible

Evolución

Anemia

CLASIFICACION

Estadio I• Tasa de FG > 50%• Ausencia de síntomas (sólo los de la

enfermedad causal)• Normalidad bioquímica• Reserva funcional disminuida

Estadio II• Tasa de FG < 50% >40%• Pocos síntomas, Poliuria (incapacidad para

concentrar la orina)• Elevación moderada de urea y creatinina

Anemia discreta

La clínica en este primer escalón corresponde a la de las enfermedades causales del daño renal

Estadio III• Tasa de FG < 40% >20%• Síntomas de intensidad variable

dependiendo de dieta y medicación (astenia, náuseas, vómitos, prurito)

• Aumento marcado de residuos ni-trogenados, < Ca, < P

• Poliuria con nicturia

Estadio IV• Tasa de FG < 15%• Sintomatología intensa (alteraciones

digestivas, nerviosas, cardiovasculares,cutáneas, etcétera)

• Acentuación de las alteraciones bioquímicas

• Progresión al coma urémico irreversible y la muerte si no se aplican técnicas sustitutivas

CLASIFICACION

CLASIFICACION

LEVE: VFG 30 -50 ml/min/m2 87-50 ml/min/1.73 m2Creatinina 1- 2 mg%

MODERADA: VFG 5-30 ml/min/m2 50-10 ml/min/1.73 m2Creatinina 2-8 mg%

GRAVE: VFG menor de 10 ml/min/1.73 m2Creatinina 8-10 mg%

SEVERA: VFG < 5 ml/min/m2

ETIOLOGIA

1. Enfermedades glomerulares

2. Uropatías obstructivas

3. Nefropatías hereditarias

4. Hipoplasia displasia

5. Nefropatías vasculares

6. Nefropatías Tubulointersticiales

7. Nefropatías no clasificables

PRE

RENAL

POS

ETIOLOGIA

PRE

RENALPOS

Alteraciones estructurales ofuncionales del riñón

#nefronas

Hiperfiltracion/hipertrofia¿Por qué

HIPERFILTRACION?

Reacción miogenaVasodilatación de la arteriola

aferente secundario a una alteración en la autorregulación

Factores de crecimiento

(TGF-β)

Angiotensina II

¿Por qué HIPERTROFIA?

HTA

ProteinuriaNo se presenta edema, ni

hipoalbuminemia

¿Por qué ?

Desconocido (?)

Glomeruloesclerosis

Incremento en la síntesis de proteínas de matriz extracelular (colágenos,

fibronectina, laminina, osteopontina)

¿Por qué GLOMERULOESCLEROSIS?

¿Por qué INFILTRACION?

Aumento de la actividad

oxidativa y en la síntesis de

diversas citocinasproinflamatorias

Lesión a la nefrona

¿Por qué LESION?

Infiltración de MǾ y otras

células

Congestión de proteínas reabsorbidas en los

lisosomas, los cuales se rompen

ALTERACIONES SISTÉMICAS

HEMATOLÓGICAS

MÚCULOESQUELETICAS

CARDIOVASCULARES

GASTROINTESTINALES

METABÓLICAS

NEUROLÓGICAS

ENDOCRINAS

DERMATOLÓGICAS

FUNCIÓNRENAL

REPRODUCCIÓNSEXUALIDAD

FISIOPATOLOGIA

ALTERACIONS SISTEMICAS

Alteraciones cardiovasculares en la insuficiencia renal crónica

IRC Cambios estructurales del sistema circulatorio

Cambios estructurales en la capa muscular de

los vasos arteriales

• Aumento de la rigidez• Calcificación

Arterioesclerosis grave: coronaria, periférica, cerebral


¿Por qué HIPERTENSION?

Aumento de las resistencias vasculares Disfunción ventricular

Hipertrofia del ventrículo

Insuficiencia cardiaca

Tendencia formar trombos e infartos

Arritmias

¿Por qué ARRITMIAS?

Calcificación de vías de conducción

Alteraciones miocárdicas

Calcificaciones y disfunción valvular

Alteraciones del metabolismo Ca/P

(PTH)

¿Por qué CALCIFICACION?

ALTERACIONES SISTEMICAS

Trastornos gastrointestinales en la insuficiencia renal crónica

IRC Síntomas inespecíficos asociados a la IRC

Anorexia, náuseas, vómitos, fetor urémico

¿Por qué Síntomas?

Niveles elevados de leptina, modula la sensación de

saciedad y controla la ingesta y gasto de energía

Enfermedades de la orofaringe

. Enfermedades del tracto digestivo alto

Esofagitis, Gastroparesia, Reflujo biliar Gastritis y

duodenitis, Úlcera péptica y Angiodisplasia

Enfermedades del tracto digestivo bajo

Estreñimiento, Diverticulosis, Colitis urémica, Perforación de

colon, Angiodisplasia, Isquemia intestinal

Enfermedades del páncreas y de las vías biliares

Pancreatitis, Colelitiasis

Enfermedades del peritoneo

ROJA ANEMIA

BLANCADEFICIENTE

PLAQUETA DEFICIENTE


ALTERACIONES HEMATOINMUNOLOGICAS


Alteraciones endocrinas en la uremia

Disfunción sexual

LH, FSH, LHRH

TESTOSTERONA & PROGESTERONA

• Impotencia

• atrofia testicular

• disminución del

recuento de

espermatozoide

• amenorrea

• dismenorrea

• disminución de la

fertilidad

• hiperprolactinemia

Eje hipofisario-gonadal

T4 total, T3 total y T3 libre

T4 libre, T3 reversa y TSH

TRH

hipotiroidismo relativo

eutiroideos


Alteraciones endocrinas en la uremia

Eje hipófisis-tiroides

EVCEncefalopatía urémica DisartriaTemblormiocloniasHiperreflexiaclonus patelarsigno de Babinski

Electroencefalograma neuropatía periférica


Alteraciones neurologicas

Otras manifestaciones:• Hipoacusia• Alteraciones visuales• Calambres musculares


Alteraciones oseas

Osteodistrofia renal

Es el conjunto de lesiones óseas que aparecen como consecuencia de la

insuficiencia renal crónica

a) alteraciones bioquímicas en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D

b) alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen, crecimiento lineal y fuerza

c) calcificaciones vasculares y de tejidos blandos

DOLOR OSEO Y FRACTURAS, SOBRE TODO EN LOS HUESOS

PLANOS,ACUMULO DE ALUMINIO EN LOS HUESOS.

HIPERCALCEMIA DEBIDO A LA CAPTACION DISMINUIDA DE

CALCIO EN EL HUESO, ASI COMO POR UN

MAYORRIESGO DE FRACTURAS.

calcificaciones metastásicas


Alteraciones cutáneas en la uremia

Pálido

uñas : equisegmentada

prurito

«escarcha urémica»,

equimosis y hematomas

necrosis cutáneas

Lesiones de tipo ampolloso

historia clínica

exploración física

laboratorio e imagen

BIOPSIA

DIAGNOSTICO

Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV

No tratamiento Dieta

IECA

Dieta

IECA

Corrección de acidosisQuelantes del P y del K

Diálisis-Trasplante

1,25(OH)2D3Eritropoyetina

Hormona de crecimiento

Si HTA, tratamiento

TRATAMIENTO

fisiopatológia renal

Science

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