Integrantes Mónica Cañete

Flori Alcaraz

Fernando Benítez

Lisa Alderete

Prof. Patricia Machado

El vitíligo es una enfermedad degenerativa de la piel en la que

los melanocitos (las células responsables de la pigmentación de la piel) mueren, dejándose así

de producir melanina (la sustancia que produce de la pigmentación de la piel) en la zona donde

ha ocurrido la muerte celular.

En la mayoría de los casos comienza entre los 10 y los 30 años y se manifiesta por la aparición de manchas blancas que resultan de la ausencia del pigmento en la piel. En principio suelen ser zonas circulares con bordes definidos y con una extensión variable que suelen observarse más frecuentemente en las extremidades (manos y pies), zonas de extensión y flexión (rodillas y codos), la cara o los genitales. Las zonas despigmentadas con el tiempo pueden crecer y extenderse a cualquier otra parte del cuerpo. El vitíligo no es contagioso, ni por el tacto ni por ningún otro tipo de contacto, ya que los procesos que lo desencadenan son inherentes a la persona

Sus consecuencias son leves: incrementa la susceptibilidad a las quemaduras solares en las zonas sin pigmentación y causa principalmente problemas estéticos.La prevalencia de esta afección está entre el 0,5 y el 3% de la población.No hay diferencias por sexo o raza.

Existen tres teorías que intentan explicar el mecanismo etiopatogénico:

La teoría autoinmune: Los melanocitos se destruyen por ciertos linfocitos activados. Sería similar a lo que ocurre en otros procesos autoinmunes mejor conocidos (como algunas tiroiditis), y se ve confirmada por la respuesta de algunos casos a tratamientos con fármacos inmunosupresores.

La teoría neurógena: Se postula una posible interacción entre los melanocitos y células nerviosas que liberarían un mediador neuroquímico tóxico. Este sería el causante de la destrucción de los melanocitos.

La teoría de la autodestrucción: Según esta propuesta los melanocitos serían destruidos por sustancias tóxicas formadas en los procesos metabólicos de biosíntesis de la melanina (a través de determinadas rutas metabólicas activas tan sólo en algunos sujetos).

Recientemente ha habido estudios que han demostrado que el vitíligo está originado por el aumento de la cantidad de adrenalina en la corriente sanguínea que produce una sobrecarga en el funcionamiento del bazo, hígado, riñón y páncreas, por el exceso de toxinas (radicales libres) que no son capaces de eliminar. Estas toxinas son acumuladas en el hígado y en todos aquellos órganos responsables de su eliminación, y esto lleva a que los melanocitos permanezcan indiferenciados en la capa basal como consecuencia de la falta de flujo sanguíneo, llevando a los melanocitos a perder sus funciones y permanecer íntegros en la zona basal como células indiferenciadas

Se caracteriza por la aparición de zonas de despigmentación en forma de máculas de crecimiento progresivo, de bordes nítidos y color blanco. En casos con componente inflamatorio aparece el borde inflamado, pruriginoso, enrojecido y sobreelevado. Pueden aparecer también cambios en anejos cutáneos (encanecimiento del pelo, alopecia areata, etc.).

La distribución de las lesiones puede seguir varios patrones: Focal: Mancha única o en unas pocas localizaciones concretasSegmentario: Las manchas se distribuyen en un solo lado del

cuerpo.Generalizado: Es la distribución más frecuente. Las lesiones

aparecen distribuidas de manera difusa por todo el cuerpo.Acrofacial: Las lesiones aparecen en la región peribucal

(alrededor de la boca) y en extremidades (dedos de manos y pies).

Universal: Las lesiones ocupan toda o prácticamente toda la superficie del cuerpo.

El diagnóstico es clínico, a simple vista o mediante el examen bajo la Luz de Wood. Sólo en raras ocasiones es necesaria una biopsia que confirma la ausencia de melanocitos

Tratamiento En la actualidad no se dispone de un tratamiento eficaz contra la destrucción de los melanocitos que se produce en el vitíligo. Se ha intentado la repigmentación mediante el uso deesteroides o inmunomoduladores (tópicos y sistémicos) con resultados escasos. También se emplean, con una eficacia bastante limitada, los psoralenos en combinación con sesiones de luz UVA. Se recomienda el uso sistemático de fotoprotectores(factor superior a 30), ya que la ausencia de melanina en las zonas hipopigmentadas aumenta la susceptibilidad a lesiones por la radiación solar. En algunos casos de vitíligo generalizado o universal se propone la despigmentación de las zonas sanas residuales para mejorar el aspecto estético..

El término vasculitis engloba un conjunto de enfermedades diversas pero que con frecuencia se solapan entre sí, y que se caracterizan por inflamación de las paredes de los vasos sanguíneos. Dicha inflamación da lugar a fenómenos isquémicos y, finalmente, a necrosis de los tejidos debido a oclusión de la luz de los vasos. La inflamación puede también actuar debilitando la pared de los vasos sanguíneos y dando lugar al desarrollo de aneurismas con la consecuente morbilidad derivada de la rotura de los mismos.

El mecanismo principal de producción es el depósito de inmunocomplejos. Estos inmunocomplejos pueden activar el sistema de complemento, produciendo la fracción C3 y C5, lo que produce la quimiotaxis de polimorfonucleares, los cuales liberan enzimas lisosomales que producen el daño tisular. El origen de los complejos Ag-Ac es idiopática en el 50% de los casos. Un 20% se asocian a infecciones especialmente víricas y bacterianas, un 22% se asocian a medicaciones y un porcentaje menor a enfermedades del tejido conectivo (12%) y a antigenos tumorales (<5%) especialmente de origen linfoproliferativo o mieloproliferativo.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son dermatológicas. Más del 95% de los pacientes desarrollan púrpura palpable. Otras manifestaciones clínicas incluyen urticaria, eritema multiforme y livedo reticularis. Las lesiones cutáneas suelen tener una distribución simétrica afectando a áreas acrasy de declive, inicialmente pueden no ser purpúricas y en su progresión desde pequeñas pápulas purpúricas pueden aumentar de tamaño y evolucionar hasta formar placas de varios centímetros y desarrollar vesículas y ulceración

La mayoría de las vasculitis requiere tratamiento esteroidal en dosis altas, que puede ser dado en forma oral (Prednisona 0.5-1 mg /kg peso/día) o en pulsos endovenoso, cuando exista riesgo de compromiso de órgano vital (ej desarrollo de rápida insuficiencia renal, hemorragia pulmonar masiva, compromiso visión etc). La duración del tratamiento esteroidal es variable, dependiendo del tipo de vasculitis y la respuesta al tratamiento instaurado. En general se debe intentar la disminución rápida, aunque gradual, de las dosis para evitar las temidas complicaciones de los corticoides

Una de las clasificaciones más utilizada es aquella que las agrupa según el tamaño del vaso comprometido Vasos Pequeños

Asociadas con ANCA:Síndrome de Wegener o Granulomatosis deWegenerPoliangiitis Microscópica (Micropoliangiitis)Síndrome de Churg-Strauss .Secundarias a infecciones y drogas

Asociada con Complejos InmunesPúrpura de Henoch-SchönleinCrioglobulinemiaVasculitis urticarial hipocomplementémicaSíndrome de GoodpastureEnfermedad de BehcetEnfermedad del sueroSecundaria a otras ETC: Lupus, Artritis Reumatoide y SjögrenSecundaria a drogas e infecciones

ParaneoplásicasSecundarias a neoplasias linfoproliferativas, mieloproliferativas y carcinoma

Asociada con Enfermedad Intestinal Inflamatoria Vasos medianos Poliarteritis Nodosa (PAN)Enfermedad de Kawasaki

Vasos GrandesArteritis de Células GigantesArteritis de Takayasu

Muchas gracias