Fracaso Renal Crónico
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Petra María González CastilloUnidad de Nefrología- Plasencia
2- Junio 2011
¿ FRACASO RENAL o
ERC ?
¡¡¡¡ Tengo un paciente con insuficiencia renal !!!!!
B:A:
FUNCIONES DEL RIÑÓN
Homeostasis del medio interno:
Depuración: filtración glomerular secreción tubular
Regulación del equilibrio hidro-electrolítico
Funciones hormonales y metabólicas
FRACASO RENAL AGUDO Síndrome clínico caracterizado por el deterioro brusco de la función renal, con retención de productos nitrogenados y tóxicos depurados por el riñón.
SITUACIÓN PERSISTENTE
COMPROMISO DE LA VIDA
HISTORIA CLÍNICAexhaustiva
ANAMNESIS
AparatosIngestaPérdidasSobrecargaControl de PAClínica urinaria: sd. miccional, dolor lumbar,
nicturia.Características orinas: episodios
macrohematuria, espuma en la orina.Cambios en lo tratamientos, búsqueda de
nefrotóxicos, pruebas radiológicas.
EXPLORACIÓN FÍSICA meticulosa
Exploración físicaPliegue cutáneo en frente, clavículaSequedad de mucosas y tono globo ocularFrialdad distal PA y TemperaturaACP y frecuencia cardiacaGlobo vesicalEdemas
¿FRA Ó ERC?
Analíticas previas ( web- LAB/ Cornalvo)
Antecedentes personales (VER HISTORIA ANTIGUA)
Clínica
Tamaño renal ( Eco- renal)
Sospecha FRA prerrenal/obstructivo
Controles analíticos posteriores
Cálculo de CCr
• Fórmula de Cockcroft-Gault
(140-Edad) x Peso
CCr= (x 0.85, si mujer) 72 x Crs
• MDRD-4
• CKD- EPI
EPIDEMIOLOGÍA 50% en la comunidad: obstructivaobstructiva,
deshidrataciones, enf. parenquimatosasdeshidrataciones, enf. parenquimatosas
50% en el hospital: secundarios a técnicas diagnósticas y terapéuticas
INTRAHOSPITALARIOS peor evolución
60% oligúricos45% necrosis tubular aguda
FRACASO RENAL AGUDOPara el funcionamiento renal son necesarias 3
premisas:
1. Perfusión sanguínea adecuada.2. Integridad del parénquima renal3. Permeabilidad de vías excretoras
EL FLUJO SANGUINEO RENAL 1200 ml/min. EN CONDICIONES NORMALES RECIBE EL 25% DEL
GASTO CARDIACO.
FRACASO RENAL AGUDO 1. Alteración perfusión sanguínea adecuada
FRA PRERRENAL o funcional
2. Alteración integridad del parénquima renal: FRA RENAL o parenquimatoso
3. Alteración permeabilidad de las vías excretoras:
FRA POSTRENAL u obstructivo
Fracaso Renal Agudo
MultifactorialMultifactorial
Dinámico: prerrenal NTA
Valorar las causas más frecuentes... sin sin olvidar que orígenes insospechados olvidar que orígenes insospechados son posiblesson posibles
FRA prerrenalEL MÁS FRECUENTE (70%)
Si se trata adecuadamente es REVERSIBLE
Si no se corrige la causa de forma precoz: se transforma en RENAL, lo que empeora mucho el pronóstico
Se debe a un descenso de la perfusión renal(SI LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA <80 mmHg., EL MECANISMO AUTORREGULADOR RESULTA INSUFICIENTE)
CAUSAS FRA prerrenal
HIPOVOLEMIA: diarrea, vómitos, sangrado, 3er espacio, Se. nefrótico...
BAJO GASTO CARDIACO: IAM, arritmias graves, taponamiento, TEP, ...
VASODILATACIÓN GENERALIZADA: shock séptico
AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO RENAL: AINES, IECAS, ARA II,.....
AUTORREGULACIÓN RENAL
FG
AA AE
ANGIOTENSINA
VC
PG/ ON
VD
AINES IECAS/ARA IIFRFRAA
PA MEDIA < 80 mm Hg.
NTANTA
Hacer un balance aproximado de entradas y salidas
Salidas Entradas
• Drenajes• SNG• Fiebre• 3er espacio • Pérdidas respiración• Nº y cantidad deposiciones• Sudor• DIURESIS
• Ingesta• Comida• Sueros• Nutriciones• Medicación endovenosa• Transfusiones
FRA prerrenal
FUNDAMENTAL:
AP: DM, HTA, Ttos previos, ingresos previos, exploraciones complementarias días previos, IRC,...
Interrogar al paciente y familiares.Si paciente ingresado, ver constantes previas y
notas de enfermería.NEFROTÓXICOS!!!
FRA prerrenalEXPLORACIÓN FÍSICA
• Sequedad de mucosas• Pliegue cutáneo positivo (frente, esternón)• Edematización/ Anasarca• Taquicardia e hipotensión ortostática• Hipotensión relativa !!!!!!• Vasoconstricción, frialdad• Disminución de peso• Signos de enfermedad sistémica
Necrosis Tubular Aguda
Responsable de 90% de los FRA parenquimatosos
Muchas veces es multifactorial (reducción de volumen + bajo gasto + nefrotoxicidad)
60% oligúrico
Valorar situación respiratoria (RX tórax, gases)
FRA PARENQUIMATOSO
1. NTA:
Isquémica (causas de FRA prerrenal)
Tóxica (endógenos ó exógenos)
2. NTIA 3. VASCULAR4. GLOMERULONEFRITIS
FRA NEFROTÓXICOo CUARTETO NEFROTÓXICO:
o CONTRASTES YODADOSo AMINOGLUCÓSIDOSo AINEso IECAs/ARA2
o Cisplatino, metotrexate,...o Trasplantes: ciclosporina, tacrolimus..o HIV: aciclovir, foscarnet...
Factores de riesgo FRA
Edad avanzada Mujeres IR previa DM Hipovolemia Sepsis, shock Sinergia entre varios nefrotóxicos Estados edematosos: ICC, cirrosis, Se nefrótico
Fracaso renal agudo
SOLICITAR:
HEMOGRAMA COAGULACIÓN UREA, Cr (normal: 40/1) CALCIO, PT, CPK/MIOGLOBINA* IONES (Na, K, Cl, Ca) GASOMETRIA VENOSA/ ARTERIAL
K
HCO3
Ca
ORINA: SISTEMÁTICO Y SEDIMENTO Na, K, Cr
GASOMETRIA!!!!!
¡ ESENCIAL EN TODO FRA!
¿ ECO RENAL?
¿Analítica de orina?
Sistématíco: proteinuria, pH, cuerpos cetónicos, glucosuria, densidad…
Sedimento: hematuria, leucocituria, cristales, cilindros hialinos
Bioquímica: concentración creatinina y urea, iones Na y Potasio, cloro.
Diagnóstico diferencial
NaO x CrpEFNa= x 100 Nap x CrO
<1% prerrenal
>2% NTA
Puede estar falseado por tratamiento farmacológico( diuréticos, ISRAA)
Diagnóstico diferencialPRE-RENAL NTA
Osm o >400 <300
Nao <20 >40
Osm o/p >1.1 <1.1
Urea/ Cr >30 <30
EFNa <1 >2
IFR <1 >2
Uo/ Up >10 <10
Cro/Crp >20 <15
Correción causa Responde No responde
¡¡¿¿SONDAJE VESICAL??!!
Fracaso renal agudo
EKG
REALIZAR UNA ECOGRAFÍA abdómino- renal
-OBSTRUCCIÓN
-TAMAÑO RENAL
Erasmo de Rotterdan
“ “ Mejor prevenir que curar”Mejor prevenir que curar”
TRATAMIENTO1º TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS VITALES
HIPERPOTASEMIA TÓXICA
EDEMA AGUDO DE PULMÓN: diuréticos a dosis altas, oxígeno,...
DIALISIS: - ANURIA- RETENCIÓN NITROGENADA GRAVE - ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
GRAVES
TRATAMIENTO FRA PRERRENAL ¿balance?
¿DIURETICOS/LÍQUIDOS?
SUEROTERAPIA???? Ojo con ClK !!?
Mitad del déficit calculado en las primeras 24 h
ó comenzar a 70-100 ml/h (tener en cuenta superficie corporal paciente)
- Déficit VEC = 0,2 x peso x (Hto/Hto normal – 1)
- ml/Kg/ h = necesidades basales
TRATAMIENTO. FRA PRERRENAL
Si se precisa reposición rápida o hay riesgo de IC por
sobrecarga de volumen controlar PVC
REEVALUAR AL PACIENTE
Control de PA/PVC
Una vez alcanzado volumen circulante eficaz (PVC = + 6-8 cm H2O) ↑ diuresis espontánea o iniciar diuréticos de asa
H2O
TRATAMIENTO FRA PRERRENALOLIGURIA
Ajuste de aportes a la pérdidas
Paciente normohidratado
aportes = diuresis + 800-1000 cc (pérdidas insensibles)
Diuréticos de asa para forzar la diuresis Convertir FRA oligúrico en no oligúrico Ajustar dosis según el efecto No respuesta suspender
TRATAMIENTO. FRA DIÁLISIS (30-40%)
• EAP rebelde al tto diurético intensivo
• Hiperpotasemia tóxica
• Acidosis metabólica grave
• Pericarditis urémica
• Encefalopatía urémica
• Retención nitrogenada severa (U > 250 mg/dl)
INDIVIDUALIZAR
Conclusiones El 70% de los fracasos renales son prerrenales
Los FRA hospitalarios son más severos
Es necesario realizar un análisis de orina y del equilibrio ácido- base de los Es necesario realizar un análisis de orina y del equilibrio ácido- base de los pacientes con FRA y pacientes con FRA y valorar necesidad de ECO abdominal- renalvalorar necesidad de ECO abdominal- renal
Pensar en las causas más frecuentes sin olvidar que existen otras causas. Hacer siempre diagnóstico diferencial.
Individualizar tratamiento y pruebas a cada paciente
MODALIDADES DE DIALISISHEMODIALISIS DIALISIS PERITONEAL
¡NO MUERDEN!
NORMAS CON EL PACIENTE EN HEMODIÁLISIS EN URGENCIAS
NO
SONDAR
NORMAS CON EL PACIENTE EN DIÁLISIS EN URGENCIAS
CUIDADO CON LOS SUEROS
¡¡¡¡¡NO ORINAN!!!!
URGENCIAS PACIENTE EN DIALISIS
SOBRECARGA DE VOLUMEN TRATAMIENTO
HD DE URGENCIA AVISAR A NEFRÓLOGO
HIPERPOTASEMIA GRAVE
TRATAMIENTO HD DE URGENCIA AVISAR A NEFRÓLOGO
DOLOR ABDOMINAL EN PACIENTE DIALISIS PERITONEAL
Valorar peritonitis: avisar Nefrólogo
¡¡ NO DIURÉTICOS!!¡¡ NO DIURÉTICOS!!
1. AJUSTAR LA MEDICACIÓN A FUNCIÓN RENAL: Medimecum, Vademecum, Sandford….
2.OJO CON LA YATROGENIA/ NEFROTÓXICOS: Contrastes yodados, AINEs, diuréticos ahorradores potasio…
FÁRMACOS EN LA IRC
FÁRMACOS EN LA IRC
Tópicos y colirios: no ajuste Paracetamol y metamizol: no ajuste(paracetamol en ERCA: máx 2 gr/24h) ANTIMICROBIANOS: tablas de ajuste de dosis. Penicilina y Cefalosporinas: sólo en IR severa Especialmente recomendable el ajuste en:
Aciclovir Aminoglucósidos Vancomicina Fluconazol Etambutol
FLUIDOTERAPIA
INDICACIONES GENERALESShock hipovolémico, distributivo y obstructivoDeplección moderada a grave ¿ se puede usar la
vía oral?Trastornos electrolíticos moderados y gravesAcidosis o alcalosis metabólicasIRAComa hiperosmolarCetoacidosis diabéticaDieta absolutaDisolución fármacos vía intravenosa
INDIVIDUALIZAR
FluidoterapiaORDEN DE ACTUACIÓN:
1º. Corregir volumen
2º. Corregir trastornos hidroelectrolíticos
3º. Corrección equilibrio ácido- base
4º. Prever las necesidades diarias
5º. Atender a las necesidades calóricas
SUEROTERAPIA
1 litro de suero1 litro de suero OsmOsm NaNa ClCl Glu Glu g/100mLg/100mL
HCOHCO33
S.salino 0.9% 308 154 154
S.salino 3% 684 513 513
S.glucosado (5, 10, 20%)
278 555
1100
51020
S.glucosalino (0.3 - 0.9%)
270560
51 154
51 154
3.3 5
S.bicarbonato (1/6 M - 1M)
166 1000
166 1000
Hiponatremia Hiperpotasemia
Acidosis metabólica
HIPONATREMIA Na < 135 mEq/L
Buscar proceso que conlleve liberación de ADH:
Deplección de volumenNáuseas o vómitosFármacosSIADH
No hay hiponatremia sin ADH.Hiponatremia = hiposmolaridad (excepciones)
Osmolalidad plasmática
Osmp= Na x 2 + Glu / 18 + BUN / 2.8
Osm p efectiva = Na x 2 + Glu /18
BUN = urea x 0.47
HIPONATREMIA
SIADHHipotiroidismoI suprarrenal
Osmolalidad p 275-290 mOsm/kg
Normal Baja Alta
HipoNa isotónica (pseudohiponatremia)
Lípidos, proteínasVolemia
HipoNa hipertónica (compensadora)
Hiperglu, manitol, glicerol
Baja AltaNormal o alta
Nao >20Pérdidas renales
Nao >20IRAIRC
Nao <20ICCS. NefróticoCirrosis
Nao<20Pérdidas extrarrenales
SUSTANCIA O TRASTORNO
OSMOLARIDAD PLASMA
Na
Hiperglucemia Aumenta Disminuye
Manitol, glicina Aumenta Disminuye
Uremia Aumenta No cambios
Ingestión metanol, etanol, etilenglicol
Aumenta No cambios
Lípidos/ proteínas plasmáticas
elevadas
No cambios Disminuye
Hiponatremias verdaderas
A) Depleción volumen: - Pérdidas renales - Pérdidas extrarrenales
B) Sobrecarga y edema:- Sd. Nefrótico - Cirrosis - IC
C) Volemia normal: - SIADH- Potomanía o iatrogenia
(diuréticos/sueros)
Tratamiento causa Con VEC alto: Restricción hídrica ± furosemidaCon VEC normal: restricción hídrica.VEC bajo: sueros hipertónicos.
Si Na >120 o asintomática: S fisiológico 0.9%.Si Na <115 o sintomática: S salino 3%.
Ritmo de corrección 0.5-1 mEq/L/h (12 mEq/L/24h)Objetivo: desaparición de síntomas o Na 120-125.
Si corrección rápida: MIELINOSIS PONTINA
Déficit de Na = 0,6 x peso corporal x ( Na deseado – Na actual)
• La mitad de los miliequivalentes se administrarán en las primeras 12 horas
• Hasta Na= 125 o desaparición síntomas
Hiperpotasemia K>5.5 mEq/L
Disminución de la elimación renal: IRC, AINEs, IECAs/ARA2, heparina, ahorradores de K
Redistribución: Acidosis, déficit de insulina, -bloq, ejercicio, ayuno.
Aporte exógeno, liberación tisular (rabdomiolisis, lisis tumoral, hemólisis)
Hiperpotasemia
Excreción de K orina
Ko < 40mEq/l Alta¿Aporte¿Aportes?s?
SI
IR severa oligoanúricaHipoaldosteronismoATR IVFármacos:•IECAs•AINES•Diuréticos ahorradores de k•Heparina•ciclosporina
Redistribución:-Acidosis-Déficit de insulina-B-bloq.-Parálisis periódica-Ejercicio-Daño tisular-Succinilcolina-Arginina
Liberación tejidos:-Hemólisis-Rabdomiolisis-Lisis tumoral
NO
Clínica hiperpotasemiaDebilidad muscular
ECG
5-7 mEq/l: T picudas 7-8 mEq/l: PR alargado, ST negativo 8-9 mEq/l: QRS ancho, onda bifásica 10 mEq/l: Fibrilación ventricular
Tratamiento hiperpotasemiaDepende de la sintomatología y de los niveles de
K.
Siempre:
Restricción del potasio de la dieta (fruta, verduras, tomate, descafeinado).
Eliminar ClK de los sueros y medicación que eleve el K.
Mecanismos de acción frente a la hiperpotasemia
Mecanismo Agente Dosis Inicio
Antagonizar efecto cardiológico
Gluconato cálcico 10%
2-3 amp en 50ml SF pasar en 5´Repetir en 5-10´
<5´
Meter K en la célula
Glucosa + insulina
Bicarbonato Na-agonistas
SG10% 500ml+10 UI insulina en 2 hSólo si acidosis (50 mEq en 5´)Salbutamol neb.2-4 cc ó 0.5-1mg iv
15-30´30-60´15-30´
Eliminar K Resincalcio
FurosemidaDiálisis
Enema 100g/200ml SFOral 20-40 g en comidasSegún función renal (40 mg iv)
1-4h>6h30´1´
Tratamiento según severidad
Leve (5.5-6 mEq/L)Resincalcio 20 g en comidas (asociar laxante)Diuréticos de asa
Moderada (6-7) sin alt. ECGSG 10% 500 ml + 10 UI insulina en 2 hBicarbonato Na en función de acidosis (50-100 mEq en 30´)Salbutamol nebulización
Grave (>7 y/o con alt. ECG)Gluconato cálcicoMedidas anterioresDiálisis
¿ El paciente orina? Sondar si es preciso !!!!
ECG
Valores normales Gasometría
Arterial Venosa
pH 7,35- 7,45 7,36paCO2 35- 45 46paO2 > 80 40HCO3 23-27 23-27SO2 97% 72%
Equilibrio ácido- base ClasificaciónEquilibrio ácido- base ClasificaciónALTERACIÓN pH pCO2 CO3H-
ACIDOSISACIDOSIS
METABÓLICAMETABÓLICA↓↓
--↓↓
--↓ ↓↓ ↓
----
ALCALOSIS ALCALOSIS
METABÓLICAMETABÓLICA↑↑
++↑↑
++↑↑↑↑++++
ACIDOSISACIDOSIS
RESPIRATORIARESPIRATORIA↓↓ --
↑↑↑↑
++++↑↑++
ALCALOSISALCALOSIS
RESPIRATORIARESPIRATORIA↑↑
++↓↓ ↓↓----
↓↓
--
Acidosis metabólica
pH <7.35. HCO3 . pCO2 (mec. compensador)
Anión GAP = Na - (Cl+ HCO3) = 8 ± 3.
Acidosis met.
AG elevado (normoclorémicas)
Acidosis met.
AG normal (hiperclorémicas)
Acidosis metabólica
Anión gap elevado Anión gap normal
K bajo K alto
ATR IVAdición de cloro (NPT, ClH)
Pérdidas digestivasDerivaciones ureteralesATR I, IIAcetazolamina ( edemox)
IR Intoxicaciones
Manifestaciones
Hiperventilación
CV: hipotensión y arritmias.
Neurológicas: cefalea, deterioro del nivel de conciencia, convulsiones.
TratamientoTratamiento de la causa.
Corrección del déficit con HCO3 1/6 M- 1M
Déficit de HCO3=0.6 x Peso (HCO3 deseado – HCO3 plasma)
H+ = 24 x pCO2 /HCO3
HCO3 deseado para pH 7.20 = 24 x pCO2 / 63
Corregir el 50% del déficit en primeras 12 h.Niveles de seguridad: pH > 7.2, HCO3 15.
Situaciones especiales A. láctica asociada a EAP: sólo en caso
extremo (pH < 7.10 o HCO3 < 6-8)
Cetoacidosis diabética: primero corregir el
déficit de volumen e insulina.
Cetoacidosis alcohólica: expandir volumen y S. glucosados.
Precauciones con HCO3
o Sobrecarga de volumen
o Hipernatremia
o Hipopotasemia (ojo con K falsamente normal)
o Arritmias (infusión rápida, HCO3 1M, catéter central)
o Tetania (por hipocalcemia, hay que corregirla previamente)
¿ Diagnóstico y tratamiento?
Mujer 80 años
DM, HTA, IAM, ERC estadio 3
Tratamiento: furosemida, candesartan, lercadipino, bisoprolol, pravastatina
MC: diarreas, vómitos.
EF: hipotensa, taquipneica pliegue cutáneo +, ACP: rítmica, taquicardica, mvc, no edemas periféricos
Analíticas: cr 3.2, urea 140, k 5.7. Nao 10, EFNa <1. pH 7. 32, HCO3 17, pCO2 40, pO2 70.
Mujer 80 años
DM, HTA, IAM, ERC estadio 3
Tratamiento: furosemida, candesartan, lercadipino, bisoprolol, pravastatina
MC: cansancio, dificultad respiratoria
EF: hipotensa, taquipneica, pliegue +, ACP rítmica taquicardica, crepitantes hasta medios campos. Edemas hasta raíz de muslo
Analíticas: cr 3.2, urea 140, k 5.7. Nao 10, EFNa <1. pH 7. 32, HCO3 17, pCO2 40, pO2 55.
Caso clínico 3Caso clínico 3 ♂ ♂ de 70 años
Hipercolesterolemia
Alérgico a polaramine y a esteroides ni hábitos tóxicos
Intervenido de pólipos benignos en cuerdas vocales en 2004
Episodios previos de pielonefritis aguda en dos ocasiones en último año
ERC estadio 3b, cr 1.6-1.8 mg/dl no filiada
Antecedentes familiares: hermana hipertensa
Tratamiento: simvastatina 20mg
Motivo de IngresoMotivo de Ingreso
Diarrea profusa con dolor lumbar izquierdo, fiebre y orinas oscuras ( COCA-COLA)
Síndrome febril y cuadro de hematuria macroscópica con síndrome miccional de 24 horas de evolución sin expulsión de piedras. Diarreas líquidas desde inicio del cuadro.
Exploración físicaExploración física PA 180/95. Normocoloreado, bien hidratado eupneico. Tª 39°C.
No lesiones mucocutáneas.
ACP: rítmico sin soplos, mvc sin ruidos sobreañadidos.
Abdomen: blando, depresible, RHA presentes, no doloroso, sin masas ni megalias.
PPRB negativa
Genitales externos normales
EEII sin edema si signos TVP
Tacto rectal: próstata volumen I, adenomatosa
Pruebas complementariasPruebas complementarias Hemograma: leucocitos 19.600 con neutrofilia 86%, Hb 14.2, Ht°
41.5 %, plaquetas 211000.
Bioquímica: cr 3.21, urea 90, Na 137, K 4.3, glucemia 109, transaminasas en rango normal.
Orina: proteinuria 75 mg/dl, nitritos positivos; sedimento > 100 hematíes campo, 50-70 leucocitos.
Coagulación normal.
ECG, radiografía de tórax y abdomen sin hallazgos.
¿ Planteamiento?
Episodio macrohematuria
Síndrome febril
Infección orina con sd. Miccional y dolor lumbar
Fracaso renal agudo no oligúrico
HTA
ERC previa no filiada en controles analíticos previos.
Diagnóstico diferencial
Pielonefritis aguda complicada con FRA
Uropatía obstructiva con FRA y SRIS en relación ITU
Hematuria glomerular con cuadro de afectación sistémica y con FRA agudo
♀ 75 años con desorientación y Na 112 mEq/L, Glu 98. P 60 kg.Osmp= 112x2 +98/18= 229 mOsm/kg
Plan: iniciar S. salino 3%. Objetivo: desaparición de síntomas o Na 120-125.
Cálculo del cambio de Na = (Na infundido – Na plasma) / (agua total + 1)
Na infundido – Na plasma = 513 - 112 = 401 mEqAgua total = peso x 0.45 = 60 x 0.45 = 27 LCambio de Na = 401 / (27 + 1) = 14 mEq/L
Si quiero subir 3 mEq/L en las primeras 3 horas (1 mEq/L/h), infundiré?
1.000 mL ----------- 14 mEq/L x --------------- 3 mEq/L x = 210 mL/3h = 70
mL/h.
♀ 75 años con Ictus y Na 136 mEq/L, Glu 98. P 60 kg.Osmp= 136x2 +98/18= 277 mOsm/kg
Sueroterapia: S. glucosalino 0.3% 2000 mL/24h.
Cálculo del cambio de Na = (Na infundido – Na plasma) / (agua total + 1)
Na infundido – Na plasma = 51 - 136 = - 85 mEqAgua total = peso x 0.45 = 60 x 0.45 = 27 LCambio de Na = - 85 / (27 + 1) = -3 mEq/L
A las 24 horas tendremos Na 130 mEq/L. Si la dejo 72 horas con la misma solución, entonces Na 118 mEq/L.
pH 7.35; pCO2 20, HCO3 5
Acidosis metabólica. ¿Compensada o no?HCO3 = 20; pCO2 = 20 compensada.
pH 7.21; pCO2 35, HCO3 15
Acidosis metabólica, no compensada (Acidosis mixta).
pH 7.32; pCO2 23, HCO3 14
Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria.
Mujer 78 años
DM, HTA, ICC, CI tipo IAM
ERC estadio 3b. Anemia renal. Deficit vit D.
IQ: ulcus peptico, histerectomía radical.
Tratamiento: candesartan 32/12.5, espironolactona 25, bisoprolol 5, hierro oral, carbonato cálcico/ vit D, diclofenaco 75.
MC: astenia intensa, diarrea, abdominalgia y dificultad respiratoria, edemas.
Exploración físicaPA 100/60 mmHg, afebril, sat basal 88%.
Palidez mucocutánea, IY, taquipneica en reposo, pliegue cutáneo positivo, lengua seca.
ACP: rítmica a 100lpm, mvc con crepitantes bibasales
Abd: abdominalgia difusa, sin masas, murphy y blomberg negativos.
EEII: edemas pretibilaes ++/+++ hasta tercio distal piernas sin signos de TVP, pedios presentes
a) ¿ Qué le pedirias ?
a) Hemogramab) Bioquímica con perfil renalc) Gasometria arterial/venosad) ECGe) Orina ???f) RX tórax y abdomen
b) ¿ Qué harías con la señora en urgencias inicialmente?
Pruebas complementariasPruebas complementarias Hemograma: leucocitos 10.600 con neutrofilia 86%, Hb 8.2, Ht°
23.5 %, plaquetas 211000. Coagulación normal
Bioquímica: cr 3.21, urea 190, Na 130, K 6.4, glucemia 109, transaminasas en rango normal.
Gasometría: ph 7.32, pO2 55, pCO2 40, HCO3 17, Sat 87%, EB -5.3.
Orina: proteinuria 75 mg/dl, nitritos positivos; sedimento 10 hematíes campo, 50-70 leucocitos. Na0 20, ko 10mEq/L, cr 88
ECG taquicardica a 100 lpm, T picudas, BRI ya conocido
Radiografía de tórax infiltrado alveolo-intersticial bilateral y cardiomegalia, abdomen sin hallazgos.
DiagnósticoFRA sobre ERC multifactorial por factores
prerremalesHiperpotasemia moderadaAcidosis metabólica con acidosis respiratoriaICCAnemización agudaDiarrea a filiar
Planteamiento diagnóstico
¿¿¿¿¿¿Tratamiento??????
Ingreso????
Actitud terapeúticaAbsolutaTransfusión?SueroterapiaDiuréticos ivIBPAntibióticos: cual, para qué y dosis???Monitorización
SIEMPRE TEN PRESENTE QUE LA PIEL SE ARRUGA, EL PELO SE VUELVE BLANCO, LOS DÍAS SE CONVIERTEN EN AÑOS …
PERO LO IMPORTANTE NO CAMBIA; TU FUERZA Y TU
CONVICCIÓN NO TIENEN EDAD
TU ESPÍRITU ES EL PLUMERO DE CUALQUIER TELA DE ARAÑA
DETRÁS DE CADA LÍNEA DE LLEGADA, HAY UNA DE PARTIDA
DETRÁS DE CADA LOGRO, HAY OTRO DESAFÍO
MIENTRAS ESTÉS VIVO, SIÉNTETE VIVO
SI EXTRAÑAS LO QUE HACÍAS, VUELVE A HACERLO
NO VIVAS DE FOTOS AMARILLAS…
SIGUE AUNQUE TODOS ESPEREN QUE ABANDONES
HAZ QUE EN VEZ DE LÁSTIMA, TE TENGAN RESPETO
CUANDO POR LOS AÑOS NO PUEDAS CORRER, TROTA
CUANDO NO PUEDAS CAMINAR, USA EL BASTÓN PERO
NUNCA TE DETENGAS …
Y RECUERDA SIEMPRE QUE DETRÁS DE CADA ROSTRO EXISTE UN HOMBRE
Madre Teresa de Calcuta
Gracias !!