1

REA DE SALUD

NIVELES DE CIDO FLICO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL

CRNICA AVANZADA Y PACIENTES EN DILISIS PERITONEAL

Tesis para optar al grado de:

Master Internacional en nutricin y diettica

Presentado por:

Amagoia Otsanda Celayeta Zamacona

ESSNMND1068150

Directora:

Dra. Mercedes Briones Urbano

DONOSTIA-SAN SEBASTIAN, ESPAA.

14/07/15

2

Marco Terico

PLANILLA DE CORRECCIN PF MARCO TERICO

CorrectoNecesario mejorarIncorrectoPuntuacin

Ttulo y resumen (0,5 puntos)El ttulo refleja el contenido de la Memoria de Investigacin0.10.050.10.1

Se presenta el resumen y las palabras clave0.10.0500.1Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima

La estructura de la tesis contiene: ndice, Introduccin, Marco terico, Marco emprico (en PF investigacin), Conclusiones y Bibliografa0.3-0,05 por apartado faltante00.30.50.5

COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:

Introduccin (0,6 puntos)El tema de investigacin est suficientemente delimitado.0.10.0500.1

El proyecto presenta elementos innovadores (en cuanto al contenido, al abordaje de los mismos, etc.) y es relevante.0.10.0500.1

Se explica el problema de investigacin, exponiendo antecedentes del trabajo a realizar.0.10.0500.1

La justificacin de la eleccin de la temtica est bien planteada y referenciada.0.20.100.2Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima

Indica la necesidad de los captulos incluidos y describe brevemente su contenido.0.10.0500.10.60.6

Objetivos (0,4 puntos)Se diferencian el objetivo general y los especficos.0.10.0500.1

Su redaccin es clara y en infinitivo.0.10.0500.1Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima

Son medibles y verificables en el desarrollo del PF.0.20.100.20.40.4

COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:

Marco Terico (5,5 puntos)Aborda los conceptos y trminos fundamentales, vinculados al problema y los objetivos.10.501

La consecucin de los captulos es ordenada y coherente.0.50.2500.5

Aborda enfoques tericos e investigaciones previas referidos al problema de investigacin.10.501

Sistematiza informacin reciente, confiable y novedosa sobre los temas estudiados.1.50.7501.5Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima

Presenta de manera clara y lgica las ideas y conceptos principales de los autores, y reflexiona sobre ellos, complementando el anlisis con su punto de vista argumentado.1.50.7500.754.85.5

La nota mnima para aprobar el Marco terico es de 1,5 puntos. Es indispensable aprobarlo para obtener una nota aprobatoria en la Memoria de Investigacin.

Conclusiones y Recomendaciones (1,5 puntos)Se analiza el cumplimiento de los objetivos de la investigacin.0.50.2500.25

Se incluyen los resultados ms significativos.0.30.1500.3

Se indican futuras lneas de trabajo que abre el PF realizado.0.20.100.2Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima

Se ofrecen Recomendaciones a distintos actores, instancias, etc.0.50.2500.51.31.5

Bibliografia (0,5 puntos)La bibliografa manejada es relevante para la temtica.0.150.07500.15

La bibliografa manejada est actualizada.0.150.07500.15

Realiza citas bibliogrficas en texto segn normativa establecida (Vancouver, APA).0.10.0500.1Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima

Realiza citas bibliogrficas al final del texto segn normativa establecida (Vancouver, APA).0.10.0500.10.50.5

Aspectos formales (1 punto)Correcto espaciado entre lneas, mrgenes y prrafos.0.10.0500.1

Realiza la numeracin de pginas.0.10.0500.1

Se ajusta a la Plantilla Oficial.0.10.0500.1

Extensin: 40-60 pginas para especializacin y 80-120 pginas para mster (sin anexos).0.10.0500.1

Numeracin de apartados y subapartados.0.10.0500.1

Identificacin de tablas y figuras.0.10.0500.1

Tiempo verbal apropiado.0.10.0500.1

Uso de estilos de redaccin (destaca ideas, referencias cruzadas, itemizaciones)0.10.0500.1

Estilo narrativo (tercera persona, estilo coherente)0.10.0500.1Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima

Ha cumplido adecuadamente las fases exigidas en la elaboracin de la tesis (D0, D1, Avance 1, Avance 2)0.10.0500.11.01

9.0

PUNTUACIN TOTAL MEMORIA INVESTIGACIN

Marco Terico + Emprico

PLANILLA DE CORRECCIN PF MARCO TERICO + MARCO EMPRICO

CorrectoNecesario mejorarIncorrectoPuntuacin

Ttulo y resumen (0,5 puntos)El ttulo refleja el contenido de la Memoria de Investigacin0.10.050

Se presenta el resumen y las palabras clave0.10.050Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima

La estructura de la tesis contiene: ndice, Introduccin, Marco terico, Marco emprico (en PF investigacin), Conclusiones y Bibliografa0.3-0,05 por item faltante00.00.5

COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:

Introduccin (0,6 puntos)El tema de investigacin est suficientemente delimitado.0.10.050

El proyecto presenta elementos innovadores (en cuanto al contenido, al abordaje de los mismos, etc.) y es relevante.0.10.050

Se explica el problema de investigacin, exponiendo antecedentes del trabajo a realizar.0.10.050

La justificacin de la eleccin de la temtica est bien planteada y referenciada.0.20.10Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima

Indica la necesidad de los captulos incluidos y describe brevemente su contenido.0.10.0500.00.6

COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:

Objetivos (0,4 puntos)Se diferencian los objetivos generales y los especficos.0.10.050

Su redaccin es clara y en infinitivo.0.10.050Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima

Son medibles y verificables en el desarrollo del PF.0.20.100.00.4

COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:

Marco Terico (3 puntos)Aborda los conceptos y trminos fundamentales, vinculados al problema y los objetivos.0.50.250

La consecucin de los captulos es ordenada y coherente.0.20.10

Aborda enfoques tericos e investigaciones previas referidos al problema de investigacin.0.70.350

Sistematiza informacin reciente, confiable y novedosa sobre los temas estudiados.0.80.40Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima

Presenta de manera clara y lgica las ideas y conceptos principales de los autores, y reflexiona sobre ellos, complementando el anlisis con su punto de vista argumentado.0.80.400.03.0

COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:

La nota mnima para aprobar el Marco terico es de 1,5 puntos. Es indispensable aprobarlo para obtener una nota aprobatoria en la Memoria de Investigacin.

Marco Emprico (2,5 puntos)La estrategia metodolgica responde a los objetivos planteados.0.350.1750

La muestra estudiada es apropiada para alcanzar los objetivos.0.10.050

Describe el entorno de la muestra, el tamao y sus caractersticas sociodemogrficas (edad, sexo).0.10.050

Se especifica el tipo de muestreo o proceso de seleccin de la muestra estudiada.0.10.050

Se describe la metodologa usada en la recoleccin de datos.0.10.050

Las tcnicas de anlisis utilizadas en la recoleccin de datos son fiables y vlidas.0.10.050

El procedimiento para el anlisis de los datos est suficientemente descrito.0.10.050

Plantea posibles respuestas al problema de investigacin (hiptesis de trabajo)0.10.050

Los resultados se muestran de forma ordenada con grficas, tablas o figuras (si fuera conveniente).0.30.150

Se distingue la descripcin de los datos, de su anlisis crtico e interpretacin (elaboraciones del autor).0.350.1750

Las afirmaciones realizadas en el anlisis se fundamentan en evidencias empricas.0.30.150Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima

La interpretacin de los resultados se presenta de manera ordenada, relacionada y coherente, en vnculo con la metodologa empleada.0.50.2500.02.5

COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:

La nota mnima para aprobar el Marco Emprico es de 1,25 puntos. Es indispensable aprobarlo para obtener una nota aprobatoria en la Memoria de Investigacin.

Conclusiones y Recomendaciones (1,5 Puntos)Se analiza el cumplimiento de los objetivos de la investigacin.0.50.250

Se incluyen los resultados ms significativos.0.30.150

Se indican futuras lneas de trabajo que abre el PF realizado.0.20.10Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima

Se ofrecen Recomendaciones a distintos actores, instancias, etc.0.50.2500.01.5

COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:

Bibliografia (0,5 Puntos)La bibliografa manejada es relevante para la temtica.0.150.0750

La bibliografa manejada est actualizada.0.150.0750

Realiza citas bibliogrficas en texto segn normativa establecida (Vancouver, APA).0.10.050Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima

Realiza citas bibliogrficas al final del texto segn normativa establecida (Vancouver, APA).0.10.0500.00.5

COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:

Aspectos formales (1 Punto)Correcto espaciado entre lneas, mrgenes y prrafos.0.10.050

Realiza la numeracin de pginas.0.10.050

Se ajusta a la Plantilla Oficial.0.10.050

Extensin: 40-60 pginas para especializacin y 80-120 pginas para mster (sin anexos).0.10.050

Numeracin de apartados y subapartados.0.10.050

Identificacin de tablas y figuras.0.10.050

Tiempo verbal apropiado.0.10.050

Uso de estilos de redaccin (destaca ideas, referencias cruzadas, itemizaciones)0.10.050

Estilo narrativo (tercera persona, estilo coherente)0.10.050Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima

Ha cumplido adecuadamente las fases exigidas en la elaboracin de la tesis (D0, D1, Avance 1, Avance 2)0.10.0500.01.0

COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:

0.0

PUNTUACIN TOTAL MEMORIA INVESTIGACIN

Plan3

MercedesArchivo adjuntoPlantilla Correccin-PF_ES_20130502 (1).xls

3

DEDICATORIA

Que la comida sea tu alimento y el alimento tu medicina

Hipcrates

A mis mentores

4

AGRADECIMIENTOS

Muchas gracias a todos aquellos que me han

ayudado en este proyecto: familia, amigos y

compaeros.

5

COMPROMISO DE AUTOR

Yo, Amagoia Otsanda Celayeta Zamacona con clula de identidad

ESSNMND10681 y alumno del programa acadmico master Internacional en

nutricin y diettica, declaro que:

El contenido del presente documento es un reflejo de mi trabajo personal y

manifiesto que ante cualquier notificacin de plagio, copia o falta a la fuente

original, soy responsable directo legal, econmico y administrativo sin afec-

tar al Director del trabajo, a la Universidad y a cuantas instituciones hayan

colaborado en dicho trabajo, asumiendo las consecuencias derivadas de

tales prcticas.

Firma: _______________________

6

AUTORIZACIN

Para: Fundacin Universitaria Iberoamericana-FUNIBER

Att: Direccin Acadmica

Por este medio autorizo la publicacin electrnica de la versin aprobada

de mi Proyecto Final bajo el ttulo NIVLES DE CIDO FLICO EN PACIENTES

CON ENFERMEDAD RENAL CRNICA AVANZADA Y PACIENTES EN DILI-

SIS PERITONEAL en el campus virtual y en otros espacios de divulgacin elec-

trnica de esta institucin.

Informo los datos para la descripcin del trabajo:

Ttulo Niveles de cido flico en pacientes con enfermedad renal crnica avanzada y pacientes en dilisis perito-neal

Autor Amagoia Otsanda Celayeta Zamacona

Resumen Estudio en el que se describe la que es la enferme-dad renal crnica, su epidemiologa, clnica y la re-percusin que produce en el estado nutricional de los pacientes, centrndose en el estado de las vitaminas hidrosolubles, y en concreto en el cido flico. En el marco prctico, se analiza cules son los niveles del cido flico en un grupo de pacientes con enferme-dad renal crnica avanzada y otro grupo de pacien-tes en dilisis peritoneal.

Programa Master internacional en nutricin y diettica

Palabras clave cido Flico, Enfermedad renal crnica avanzada, Dilisis peritoneal, dieta baja en potasio, vitaminas hidrosolubles

Contacto Amagoiaotsanda.celayetazamacona@osakidetza.eus amagoyis@yahoo.es

ATENTAMENTE

mailto:Amagoiaotsanda.celayetazamacona@osakidetza.eusmailto:amagoyis@yahoo.es

7

NDICE

INTRODUCCIN 12

RESUMEN .16

ABSTRACT....17

MARCO TERICO

CAPTULO 1. ENFERMEDAD RENAL CRNICA..18

1.1. Definicin, etiologa y epidemiologa18

1.1.2. ERC en Espaa.. 29

1.2. Clasificacin de la Enfermedad Renal Crnica: Estadios 30

1.3. Manifestaciones clnicas y bioqumicas33

1.4. Terapia renal sustitutiva: Hemodilisis, Dilisis Peritoneal y Trasplante renal..44

CAPTULO 2. ASPECTOS NUTRICIONALES ESPECIALES EN EL PACIENTE RENAL.....53

2.1. Enfermedad renal crnica y riesgo de malnutricin...53

2.2. Valoracin nutricional en la insuficiencia renal...55

2.3. Necesidades dietticas en la insuficiencia renal....57

2.4. Requerimiento de macronutrientes, micronutrientes y energa, segn el estadio de enferme-

dad renal crnica.....63

CAPTULO 3: ESTADO DE LAS VITAMINAS HIDROSOLUBLES EN LA ENFERMEDAD RENAL

CRNICA....66

3.1. Causas de dficit de vitaminas hidrosolubles en el paciente renal.66

3.2. Vitamina B1 (Tiamina)..68

3.3. Vitamina B2 (Riboflavina)69

3.4. Vitamina B3 (Niacina)...69

3.5. Vitamina B5 (cido pantotnico)69

3.6. Vitamina B6 (Piridoxina)..70

8

3.7. Vitamina B7 (Biotina)....72

3.8. Vitamina B9 (cido flico)......72

3.9. Vitamina B12 (Cobalamina).72

3.10. Vitamina C (cido ascrbico)..73

CAPTULO 4. NIVELES DEL CIDO FLICO EN LA ENFERMEDAD RENAL CRNICA...77

4.1. Metabolismo del folato en la Enfermedad Renal Crnica: Folato y eritropoiesis......77

4.2. cido flico y dilisis.79

4.4. Suplementacin de cido flico.80

CAPTULO 5: HOMOCISTENA Y ENFERMEDAD RENAL CRNICA.....80

5.2. Homocistena: Metabolismo...80

5.3. Hiperhomocisteinemia en la Enfermedad Renal Crnica..83

5.4. Suplementacin con cido flico para control de hiperhomocisteinemia en ERC83

MARCO EMPRICO

CAPTULO 6. DISEO METODOLGICO......85

6.1. Introduccin...85

6.2. Variables..85

6.3. Muestra........87

6.4. Instrumentos de Medicin y Tcnicas......89

6.5. Procedimientos.90

6.6. Hiptesis de trabajo.90

CAPTULO 7. RESULTADOS....90

CAPTULO 8. DISCUSIN..95

CAPTULO 9. CONCLUSIONES GENERALES..96

CAPTULO 10. RECOMENDACIONES........96

9

BIBLIOGRAFA98

NDICE DE FIGURAS

- Figura 1.1 Incidencia de ERCT por milln de poblacin, por pas. 2012..19

- Figura 1.2.Revalencia de ERCA por pases. 31 de diciembre 2012.......20

- Figura 1.3.Porcentaje de DM como causa primaria de ERCA por pas. 201221

- Figura 1.4.Prevalencia de dilisis por milln de habitantes por pases 2012..................26

- Figura 1.5. Distribucin del porcentaje de pacientes prevalentes en dilisis segn la tcni-

ca utililizada.....27

- Figura 1.6. Tasa de trasplante renal por milln de habitantes, por pases.

2012...28

- Figura 1. 7. Incidencia de ERC en Espaa por provincias. Inicio de terapia renal sustitutiva

segn tcnica ...........................30

- Figura 1.8. Manifestaciones seas en la insuficiencia renal37

- Figura 1.9. Circuito de hemodilisis.46

- Figura 1.10 . FAVI radioceflica izda..47

- Figura 1.11. Intercambio manual de dilisis peritoneal.49

- Figura 1.12. Tipos de catter en dilsis peritoneal50

- Figura 1.13. Entrenamiento de dilisis peritoneal.........51

- Figura 1.14. Dilisis peritoneal a travs de cicladora51

- Figura 2.1..Clculo de la ingesta proteica (frmula y ejemplo) a partir de la eliminacin de

nitrgeno urinario..58

- Figura 4.1. Metabolismo del cido flico .....79

- Figura 5.1. Metabolismo de la homocisteina.82

- Figura 6.1. Adherencia a la dieta recomendada en ERCA.91

- Figura 6.2. Adherencia a la dieta recomendad en DP.91

- Figura 6.3. Correlacin entre cido flico y homocisteina..93

10

NDICE DE TABLAS

- Tabla 1.1. Estadios de la Enfermedad renal crnica ...31

- Tabla 1.2. Clasificacin adaptada de la ERC, segn las KDIGO...32

- Tabla 2.1. Requerimientos nutricionales en predilisis.63

- Tabla 2.2. Requerimientos nutricionales en hemodilisis y dilisis peritoneal................65

- Tabla 6.1 Caractersticas basales principales de los pacientes en cada grupo......88

- Tabla 6.2. ERCA. Creatinina, FG, Cl y proteinuria....89

- Tabla 6.3. DP. Creatinina, diuresis, Cl y proteinuria..89

- Tabla 6.4. Diferencias entre los valores entre grupos...92

- Tabla 6.5. Correlacin entre cido flico y potasio segn el cumplimiento de la dieta reco-

mendada..........92

- Tabla 6.6. Niveles de homocistena segn enfermedad cardiovascular y arteriopata perif-

rica.....94

11

NDICE DE ANEXOS o APNDICES

1. Documento de comit tica Hospital Donostia. Autorizacin 108

12

INTRODUCCIN

Est descrito que los pacientes con un filtrado glomerular disminuido o aquellos

que estn en dilisis tienen un mayor riesgo de presentar una deficiencia vitamni-

ca. Son muchas las razones que pueden explicar dicho dficit: una menor ingesta

(por prdida de apetito, alteracin del sentido del gusto y olfato, dificultad para

realizar la compra y cocinar...), las restricciones dietticas bien por la misma insu-

ficiencia renal (restriccin de fosforo y potasio) o bien por las enfermedades con-

comitantes; y adems, en los pacientes en dilisis la perdida de vitaminas hidro-

solubles por el dializado (1).

El cido flico, es una vitamina hidrosoluble del grupo de las vitaminas B, en con-

creto la B9, necesaria para una adecuada eritropoiesis y por lo tanto, para un

buen control de la anemia en los pacientes con insuficiencia renal, participa ade-

ms en el metabolismo de la homocistena; factor que se ha visto que aumenta en

dichos pacientes y que adems se relaciona con un mayor riesgo cardiovascular

(1).

Segn las guas de la Sociedad Espaola de Nefrologa, el control evolutivo de los

niveles del cido flico en dilisis es opcional (no es obligatorio) (2), y no se men-

ciona la nada en fases de Enfermedad Renal Crnica Avanzada (ERCA, estadios

4 y 5) (3). Tampoco existe ninguna indicacin al respecto en las guas internacio-

nales KDOQUI (4).

El objetivo de este trabajo es conocer si los pacientes con insuficiencia renal tie-

nen realmente un mayor riesgo de presentar un dficit de vitamnico, para ello se

realizar una revisin bibliogrfica y posteriormente se evaluar el cido flico

(vitamina que se puede medir en sangre en nuestro centro) en un grupo de pa-

cientes con insuficiencia renal.

La motivacin que me lleva a realizar este trabajo es conocer la realidad del tema,

ya que si se confirmar ese posible dficit (en este caso del cido flico), dicha

determinacin debera ser seriada peridicamente en los pacientes renales.

Mi experiencia personal, trabajando en el rea de la Nefrologa, es que los pacien-

tes en tratamiento con dilisis (tanto en hemodilisis como en dilisis peritoneal),

13

tienden a presentar una carencia de cido flico meses despus de iniciar el tra-

tamiento. En cambio, no se ha observado dicho dficit en los pacientes con ERCA

(estadios 4 y 5), a pesar de que una gran proporcin de pacientes cumple las res-

tricciones dietticas recomendadas. Si bien es cierto que a los pacientes en ER-

CA no se les realiza seriacin de dichos niveles.

S existe un dficit vitamnico en estos pacientes, la monitorizacin de algunas de

estas vitaminas debera ser necesaria, y no opcional; teniendo en cuenta las

complicaciones que pueden derivar de las carencias vitamnicas.

El objetivo general de este trabajo es medir los niveles de cido flico en pacien-

tes con Enfermedad Renal Crnica Avanzada (estadios 4 y 5) y en los pacientes

en Dilisis Peritoneal, para analizar si hay un mayor dficit en aquellos que estn

en dicho tipo de terapia renal sustitutiva, por un aumento de prdidas del mismo a

travs del efluente de lquido peritoneal.

Para ello se analizar un grupo de aproximadamente 38 pacientes en situacin de

Enfermedad Renal Crnica Avanzada (ERCA), en estadios 4 y 5 (orientados a la

tcnica de dilisis peritoneal en un futuro o bien a un trasplante renal de vivo) y

otro grupo de 41 pacientes en Dilisis Peritoneal (DP), con un tiempo mnimo en

dicha tcnica de 3 meses, todos ellos clnicamente estable.

Se registrar la patologa renal de base y enfermedades concomitantes de inte-

rs, y se revisaran los parmetros analticos (una nica determinacin de analtica

de sangre y de la orina de 24 horas), el estado clnico (exploracin fsica y anam-

nesis) y el tratamiento, en sus visitas rutinarias.

Se preguntar a los pacientes sobre el seguimiento de las recomendaciones die-

tticas indicadas por el Nefrlogo, enfermera o nutricionista, centrndonos en la

restriccin de frutas (a travs de test de frecuencia de consumo de las frutas ms

habituales) y las medidas culinarias para la eliminacin del potasio (la doble coc-

cin, el uso del remojo antes de cocinar las verduras y la eliminacin del caldo de

las verduras).

Los objetivos especficos del trabajo sern:

14

- Conocer cuntos de los pacientes en Dilisis Peritoneal (DP) estn en tra-

tamiento con suplementos de cido flico y cuntos en el grupo de ERCA.

- Analizar si hay una relacin entre las restricciones dietticas recomenda-

das para stos pacientes y los niveles de cido flico.

- Conocer el grado de adherencia de nuestros pacientes a las recomenda-

ciones dietticas: restriccin de frutas ricas en potasio y medidas culinarias

para eliminar el potasio de los alimentos (sobre todo de las verduras).

- Observar la correlacin de los niveles de cido flico con los niveles de

homocistena.

La estructura del trabajo se divide en dos partes, el marco terico y el marco em-

prico con sus resultados y conclusiones.

En el marco terico, se divide en 5 captulos, en el captulo n1 se define la en-

fermedad renal crnica, su epidemiologa en el mundo (con un apartado que se

centra en Espaa), su clnica y unos conceptos generales sobre los tratamientos

renales sustitutivos para los pacientes con enfermedad renal avanzada: la dilisis

(hemodilisis y dilisis peritoneal) y el trasplante renal.

En el captulo n2 se detallan los aspectos nutricionales en el paciente renal, deta-

llando los parmetros para realizar una valoracin nutricional en este grupo de

pacientes, y con un resumen de cules son las necesidades nutricionales del pa-

ciente con insuficiencia renal en general y del paciente en tcnicas de terapia re-

nal sustitutiva como la hemodilisis y la dilisis peritoneal.

En el captulo n3 se realizar una revisin de cules son los niveles de las distin-

tas vitaminas hidrosolubles en la insuficiencia renal, centrndonos en el captulo

n4 en la vitamina B9, el cido flico (que posteriormente se estudiar en el marco

parctico). En el captulo n5 se analizar la relacin de la homocistena con la

insuficiencia renal, con el riesgo cardiovascular y con los niveles del cido flico.

El captulo n6 da comienzo al marco emprico, estudio realizado en el servicio de

Nefrologa del Hospital Universitario Donostia, donde se han analizado los niveles

de cido flico en dos grupos de pacientes (uno con pacientes que presentan en-

15

fermedad renal crnica estadio 4 y 5 en un grupo, y otro de pacientes en dilisis

peritoneal), se explican los pasos que se han dado para realizar el diseo metodo-

lgico; en el captulo n7 los resultados obtenidos, en el n8 la discusin de los

resultados y en el n9 y n10 se detallarn las conclusiones generales y las reco-

mendaciones respectivamente, respectivamente..

16

RESUMEN

Est descrito que los pacientes con un filtrado glomerular disminuido o aquellos que es-

tn en dilisis tienen un mayor riesgo de presentar una deficiencia vitamnica, como es el

caso del cido flico. Muchas son las razones que pueden explicar dicho dficit: una me-

nor ingesta, las restricciones dietticas (bien por la misma insuficiencia renal o bien por

las enfermedades concomitantes) y en los pacientes en dilisis la perdida de vitaminas

hidrosolubles por el lquido de dializado.

El objetivo de este trabajo es analizar si los pacientes en dilisis peritoneal presentan un

mayor dficit de cido flico comparando con aquellos pacientes con enfermedad renal

crnica avanzada (estadios 4 y 5).

Para ello, en una primera parte (marco terico) se ha realizado una revisin bibliogrfica

sobre la enfermedad renal crnica, su epidemiologa, clnica y el tratamiento renal susti-

tutivo, detallando cuales son los requerimientos nutricionales del paciente renal y las cau-

sas de las carencias de las distintas vitaminas hidrosolubles (centrndose en el cido

flico). En una segunda parte (marco emprico), se ha realizado un anlisis de los niveles

de cido flico en un grupo de pacientes con enfermedad renal crnica avanzada (ERCA)

y otro grupo de pacientes en dilisis peritoneal (DP). Adems, se ha observado si existe

una relacin entre el dficit de cido flico y las recomendaciones nutricionales que si-

guen los pacientes con insuficiencia renal.

Se trata de un estudio transversal, donde se analizan 38 pacientes con ERCA y 41 en

DP; se han revisado sus analticas sanguneas y de la recogida de orina de 24 horas,

enfermedades concomitantes, tratamientos (aquellos que influyen en la anemia, inclu-

yendo la suplementacin de cido flico) y el grado de cumplimiento de las recomenda-

ciones dietticas (restriccin de frutas ricas en potasio y medidas culinarias para la elimi-

nacin del mismo).

Como conclusin, se ha observado los pacientes en DP presentan cifras de cido flico

por debajo de la normalidad con ms frecuencia que aquellos con ERCA (22 % vs 0%), y

que en consecuencia requieren mayor suplementacin con cido flico (30 % vs 2,63 %).

Adems, en los pacientes en DP dicha carencia puede agravarse si se realiza una res-

triccin estricta de frutas ricas en potasio (p

17

ABSTRACT

It has been described that patients with a decreased glomerular filtration rate or those who

receive a renal replacement treatment have higher risk of presenting a vitamin deficiency,

as it is in the case of the folic acid. Many are the reasons that explain this deficiency: a

lower intake, the dietetic restrictions (due to renal disease or for other associated patholo-

gies), and in those patients who are in a chronic dialysis program, the losses of hydro-

soluble vitamins for the dialysate.

The aim objective of this study was to analyse if the patients who receive a peritoneal di-

alysis treatment have a higher deficiency of folic acid vitamin comparing with those who

have an advanced chronic kidney disease (4 and 5 stages).

To find this out, first (in the theoretical area), it has been carried out a bibliographic review

about the chronic kidney disease, its epidemiology, clinic and the kidney replacement

treatment, detailing which are the nutritional requirements of the renal patients and which

the reasons that explain hydrosoluble vitamin deficiencies (specifically the folic acid).

Secondly (in the empiric area), an analysis of the folic acid levels in a group of advanced

chronic kidney disease (ACKD) patients and in another group of peritoneal dialysis pa-

tients has been done. In addition, it has been observed if there is a relation between the

acid folic deficiency and the nutritional recommendations patients with kidney chronic dis-

ease follow.

In this transversal study, 38 ACKD patients and 41 DP patients have been analysed, go-

ing through blood and 24 hours urine collection analysis, the associated pathologies,

treatments (the ones that have an effect on anemia, including the folic acid supplements),

and the rate of dietetic recommendations adherence (potassium rich fruits and the culi-

nary measurements to eliminate it).

To sum up, it has been observed that a higher proportion of DP patients present folic acid

level below the normal range comparing with ACKD patients (22 % vs 0 %), and in conse-

quence, the folic acid supplement needs are higher in those patients (30 % vs 2,63 %).

Moreover, in DP patients this deficiency may be more severe in those who follow a strict

restriction of potassium rich fruits (p< 0,000).

Keywords: Folic acid, advanced chronic kidney disease, peritoneal dialysis, low potassi-

um diet, hidrosoluble vitamins.

18

CAPTULO 1. ENFERMEDAD RENAL CRNICA

1.1 Definicin, etiologa y epidemiologa.

La enfermedad renal crnica (ERC) es un trmino genrico que define un conjun-

to de enfermedades heterogneas que afectan a la estructura y funcin renal. La

variabilidad de su expresin clnica es debida, al menos en parte, a su etiopato-

genia, la estructura del rin afectada (glomrulo, vasos, tbulos o intersticio re-

nal), su severidad y el grado de progresin (3).

Desde el ao 2002, todas las guas, incluyendo la KDIGO 2012 (Kidney Disease

Improving Global Outcomes) publicadas en 2013 (4), definen la de ERC (indepen-

dientemente del diagnstico clnico), como la presencia durante al menos tres

meses, de al menos una de las siguientes situaciones:

FG (filtrado glomerular) inferior a 60 ml/min/1,73 m2.

Lesin renal, definida por la presencia de anormalidades estructurales o

funcionales del rin, que puedan provocar potencialmente un descenso

del FG.

La lesin renal se pone de manifiesto directamente a partir de alteraciones histo-

lgicas en la biopsia renal (enfermedades glomerulares, vasculares, tbulo-

intersticiales) o indirectamente por la presencia de albuminuria, alteraciones en el

sedimento urinario, alteraciones hidroelectrolticas o de otro tipo secundarias a

patologa tubular o a travs de tcnicas de imagen.

La ERC es un problema emergente en todo el mundo; aunque la incidencia y pre-

valencia de la enfermedad renal crnica avanzada (ERCA) difiere en los diferen-

tes pases y regiones del mundo (6).

19

Figura .1.1. Incidencia de ERCT por milln de poblacin, por pas. 2012 (7)

Segn el registro Nacional Renal de Estado Unidos (United States Renal Data

System USRDS), donde se recogen datos de distintos pases en el mundo, la

incidencia de pacientes con ERCA vara desde 25 a 467 nuevos pacientes por

milln de poblacin. Mxico, Taiwan y Estados Unidos presentan las tasas ms

elevadas, con una incidencia de 467, 450 y 359 por milln de poblacin, respecti-

20

vamente. En cambio, se observa una incidencia ms baja en Ucrania, Rusia, Qa-

tar, Islandia, Finlandia y Escocia (Ver figura 1) (7).

Respecto a la prevalencia, definido como el nmero de pacientes tratados por

milln de poblacin (hasta diciembre del 2012), fue mas elevado en Taiwan,

Japn y en EU, con una prevalencia de 2902, 2365 y 1976 pacientes por milln de

poblacin, respectivamente. Las tasas mas bajas se observan en Ucrania, Rusia,

Qatar, Bahrain, Indonesia y Sudafrica. (Ver figura 2) (7)

.

Figura 1.2. Prevalencia de ER-CA por pases. 31 de diciembre 2012 (3b)

21

La diabetes y la hipertensin son las principales causas de ERC en los pases

desarrollados y muchos de los pases en vas de desarrollo, pero la glomerulone-

fritis y otras etiologas desconocidas son ms comunes en pases como Asia y

frica sub-Sahariana. Dichas diferencias se deben a que en los pases desarro-

llados se observa un aumento de las enfermedades relacionadas con el estilo de

vida, con un descenso en el ratio de la natalidad y con un aumento de la expecta-

tiva de vida. En cambio, en los pases con pocos recursos, sigue existiendo una

alta prevalencia de enfermedades infecciosas (6).

Figura 1.3. Porcentaje de DM como causa primaria de ERCA por pas. 2012 (7).

22

Segn el registro nacional de enfermedad renal de Estados Unidos (7), la diabe-

tes mellitus (DM) es la primera causa de ERCA en el 75% de los pases analiza-

dos. En el 2012, Singapur y Malasia registraron la tasa ms elevada de ERCA

secundaria a DM, 66 y 61% respectivamente. Adems, la DM fue la causa prima-

ria de ERCA en el 48-59% de los casos en Mxico, Kuwait, Omn, Israel, Repu-

blica de Korea, Hong Kong y Nueva Zelanda. Por el contrario, en pases como

Irn, Rumania, Rusia, Ucrania, Francia, Blgica, Pases Bajos y Noruega, la DM

fue la primera causa de ERCA en menos del 22% de los casos (Ver figura 3) (7).

Muchos son los factores que pueden influir en la enfermedad renal crnica, entre

ellos tenemos los siguientes (6):

- Hipertensin, diabetes mellitus y obesidad. La enfermedad renal crnica es

considerada una de las enfermedades no transmisibles que va en aumen-

to. La hipertensin, la diabetes mellitus y la obesidad son parte de las en-

fermedades no transmisibles que han aumentado su incidencia en los lti-

mos aos y son factores de riesgo de la enfermedad renal crnica. La pre-

valencia global de la hipertensin en los adultos fue del 26% (972 millones

de casos) en el 2000, encontrndose la mayora de los casos (639 millo-

nes, el 66%) en los pases desarrollados. Por ejemplo, en latino-Amrica, el

40,7% de los hombres y el 34,8% de las mujeres presentaba hipertensin,

mientras que en el frica Sub-Sahariana los valores eran del 27,0% en

hombres y 28,0% en mujeres. La prevalencia es mayor en poblaciones ur-

banas que en las poblaciones rurales, en los pases desarrollados.

Las tendencias son similares en el caso de la DM, la prevalencia global pa-

ra la diabetes es del 6,4%, de manera que afecta a 285 millones de perso-

nas, y se estima que aumente hasta al 7,7% para el 2030 (439 millones de

casos). Los mayores aumentos se esperan en los pases en vas de desa-

rrollo: el oriente medio (163%), el frica Sub-Sahariana (161%), India

(151%), Latino-merica (148%) y China (104%).

La prevalencia de la obesidad en el mundo tambin est aumentando. Se

estima que 312 millones de adultos en el mundo eran obesos al principio

del siglo 21. Adems, es muy alarmante el aumento del nmero de nios

con sobrepeso y obesidad. En China, la prevalencia de personas que pre-

23

sentaba sobrepeso aument un 49,3% desde 1992 hasta 2002. En los pa-

ses en vas de desarrollo, la obesidad est aumentando en las poblaciones

afluentes y que han recibido educacin escolar.

- Hierbas: Las medicinas compuestas por hierbas son muy utilizadas en po-

blaciones rurales de frica y Asia, y se estn convirtiendo cada vez ms

populares en los pases desarrollados. Los efectos nefrotxicos pueden ser

secundarios al consumo de hierbas potencialmente txicos, por sustitucin

de hierbas inocuas por hierbas txicas, por la contaminacin de las mismas

con compuestos txicos (como por ejemplo los metales pesados) o por in-

teraccin entre distintas hierbas y tratamientos convencionales.

El consumo de hierbas puede producir insuficiencia renal aguda, disfuncin

tubular, alteraciones electrolticas, hipertensin, necrosis papilar, urolitiasis,

enfermedad renal crnica y cncer urotelial. El consumo de hierbas debera

considerarse como etiologa de una enfermedad renal sin causa clara, en

aquellas reas donde el uso de preparados de hierbas es elevado.

- cido aristoclico y la nefropata de los Balcanes. La nefropata por cido

aristoclico es una nefritis intersticial progresiva que evoluciona hacia una

insuficiencia renal crnica terminal y hacia una enfermedad urolgica ma-

ligna. Fue descrito por primera vez en 1993, en una mujer joven que haba

recibido una hierba denominada Aristolocia fangchi en una clnica de adel-

gazamiento en Blgica. Datos epidemiolgicos de Taiwan y China mues-

tran una asociacin entre el cido aristoclico y la enfermedad renal crni-

ca. Probablemente, la nefropata por cido aristoclico es mayor de lo pen-

sado; en pases asiticos, donde la medicina tradicional es muy popular,

muchos de estos productos de hierbas contienen cido aristoclico.

La nefropata de los Balcanes afecta a la poblacin que vive en las horillas

del rio Danubio, se caracteriza por fibrosis intersticial crnica y enfermedad

urotelial maligna. Se origina por el consumo de trigo cultivado en campos

contaminados con cido aristoclico (aristolochia clematis).

- Las infecciones: La infeccin por VIH es endmica en el frica sub-

Sahariana. Se ha observado algn tipo de afectacin renal en el 5-83 % de

los pacientes infectados en dicha regin. En EEUU, la nefropata por VIH

se observa en pacientes afro-americanos pero no en la raza blanca. En

Asia, a pesar de que existe una amplia poblacin que est infectada por el

24

VIH, la nefropata por VIH es rara. Las diferencias por regin probablemen-

te se expliquen por la diferente prevalencia de alelos de alto riesgo, el

MYH9 y el APOL1. El inicio precoz de antirretrovirales reduce la nefropata

por VIH, pero a su vez puede ser nefrotxico, induciendo obstruccin por

cristales, lesin tubular, nefritis intersticial, acidosis lctica y desordenes

electrolticos.

Otras infecciones que producen lesiones renales graves a lo largo de todo

el mundo, son el virus de la hepatitis B y C.

- El agua: las alteraciones del agua, tanto de forma directa como indirecta

pueden producir una enfermedad renal. Las altas temperatura en regiones

tropicales, pueden producir una carencia de agua lo que provoca un au-

mento del riesgo de deshidratacin. El agua que cae puede estar contami-

nada por metales pesados o compuesto orgnicos que se han filtrado des-

de la tierra, y los cultivos pueden contaminarse por sustancias lesivas. Mu-

chas de las enfermedades trasmitidas por el agua (esquistosomiasis, lep-

tospirosis, tifus, hantavirus y la malaria) afectan a los riones. Los nios

son particularmente vulnerables a desarrollar una insuficiencia renal aguda

secundaria a procesos diarreicos.

Las infecciones entricas pueden producir un sndrome hemoltico urmico,

que puede evolucionar hacia una enfermedad renal crnica. En Alemania,

se observ un brote de sndrome hemoltico urmico en el 2011, debido a

una infeccin por Escherichia Coli productor de shiga toxina. En Asia, es

frecuente desarrollar dicho sndrome tras infecciones por shigella dysente-

riae.

- Enfermedad renal crnica de origen desconocido. Se han observado casos

de enfermedad renal crnica en algunas reas de Sri Lanka e India; los in-

dividuos afectados son principalmente granjeros jvenes, que presentan

una nefritis intersticial. Se sospecha que la causa podra ser una contami-

nacin del agua y/o comida por metales pesados, compuestos qumicos

producidos por las industrias, fertilizantes y pesticidas (6).

25

Ms del 80 % de los pacientes que recibe tratamiento para la ERCA se encuentra

en aquellos pases con mayor poblacin anciana y acceso universal a la sanidad.

Por otro lado, es difcil calcular el nmero de pacientes que presenta una ERC

menos sintomtica o asintomtica (se considera que son el 80-90 % de todos los

casos) (6). A pesar de que se ha reconocido que es un problema sanitario impor-

tante, la conciencia o conocimiento de presentar una enfermedad renal crnica es

baja; en un programa nacional de screening realizado en EEUU, en el que partici-

paron 90000 adultos con alto riesgo de presentar una enfermedad renal crnica,

la prevalencia y el conocimiento, eran de 29,7% y 8,6% en pacientes de raza

blanca, de 22,8% y 6,3% en los afro-americanos, 29,2% y 6,8% en los america-

nos nativos, 20,3% y 11,1% en los hispanos, y del 23,4% y 11,9 en los asiticos y

poblacin de las islas del pacfico. El desconocimiento de padecer una insuficien-

cia renal, fue ms elevado en aquellos pacientes con una enfermedad renal crni-

ca avanzada y aquellos con diabetes mellitus, hipertensin y proteinuria. Adems,

la proporcin de aquellos pacientes que estaban en seguimiento por un nefrlogo

era muy baja: menos del 6% en los pacientes con estadio 3 y menos del 30% en

pacientes en estadios 4 y 5 (6).

Estudios realizados en Taiwan muestran que el conocimiento de la enfermedad

renal crnica es del 3,5-9,7% y an es ms bajo en aquellas personas con menor

estado socioeconmico y educativo. En China el conocimiento de la presencia de

enfermedad renal crnica en la poblacin rural podra ser del 8% (6).

La hemodilisis es la terapia comnmente ms utilizada para el tratamiento susti-

tutivo de la ERCA, seguida por el trasplante renal. El nmero de pacientes que

recibe tratamiento renal sustitutivo (TRS) vara dependiendo del pas, de 2902 y

2365 pacientes/pmp en Taiwan y Japn, respectivamente, a 133-185/pmp en Su-

dfrica, Rusia y Filipinas (figura 4) (7).

26

Figura 1.4. Prevalencia de dilisis por milln de habitantes por pases. 2012. (7)

Como se ha mencionado anteriormente la hemodilisis (HD) continua siendo la

terapia de dilisis ms utilizada en la mayora de los pases, en un 60% de los

pases registrados, al menos el 80% de los pacientes estaba recibiendo HD (figu-

ra 5) (7).

27

Figura 1.5. Distribucin del porcentaje de pacientes prevalentes en dilisis segn la tcnica utili-

zada: HD en centro hospitalario , HD domiciliaria y DP.(7)

Respecto al trasplante renal (Tx), existen grandes diferencias segn el pas, lo

que no solo refleja una variacin geogrfica en la incidencia y prevalencia de la

ERCA, sino tambin las diferencias del sistema nacional de salud, la infraestructu-

ra, la disponibilidad de rganos y las creencias culturales de cada pas. En la figu-

28

ra 6, se puede observar que la tasa de Trasplante renal vara dependiendo del

pas de un 2 a 60 riones trasplantados por milln de poblacin. Las tasas ms

altas de Tx renal se pueden observar en pases como Noruega, Mxico, Pases

Bajos, EU, Croacia y Espaa, con 54-60 riones trasplantados por milln de po-

blacin. Los pases con tasas de Tx renal ms bajos son Ucrania, Malasia, Filipi-

nas, Sudfrica, Qatar, Rusia, Rumania, Bosnia y Tailandia (7).

Figura 1.6. Tasa de trasplante renal por milln de habitantes, por pases. 2012. (7)

29

1.1.2. ERC en Espaa

Aproximadamente 4 millones de personas padecen ERC en Espaa. De ellas

unas 50.909 estn en tratamiento renal sustitutivo, la mitad en dilisis y el resto

con un trasplante renal funcionante. Cada ao, unas 6.000 personas con insufi-

ciencia renal progresan hasta requerir uno de los tres tipos de tratamiento sustitu-

tivo renal (TSR): hemodilisis (HD), dilisis peritoneal (DP) y trasplante renal (Tx)

(5).

La prevalencia de la ERC aumenta de forma progresiva con el envejecimiento (el

22% en mayores de 64 aos, el 40% en mayores de 80 aos), y con otras enfer-

medades como la diabetes tipo 2, la hipertensin arterial y la arterioesclerosis.

En Espaa, La enfermedad renal crnica se presenta asociada a cuatro patolo-

gas crnicas de alta prevalencia como son la diabetes, hipertensin arterial, insu-

ficiencia cardiaca y cardiopata isqumica, segn evidencia el registro oficial de

Dilisis y Trasplante de la Sociedad Espaola de Nefrologa de 2011 (5). En la

prctica, muchos de estos pacientes son pluripatolgicos y pacientes crnicos

complejos.

Se estima que el TSR consume entre el 2,5% y el 3% del presupuesto del Siste-

ma Nacional de Salud y ms del 4% de atencin especializada, esperando un in-

cremento anual de estos costes puesto que unos 6.000 nuevos pacientes inician

la terapia de reemplazo renal y se produce un aumento del 3% en la prevalencia.

El coste medio por paciente en tratamiento sustitutivo renal (TSR), estadio 5D, es

seis veces mayor que el tratamiento de pacientes con infeccin por el VIH y 24

veces mayor que el tratamiento de pacientes con EPOC y asma. El coste medio

anual por paciente tratado con HD es de 46.659,83 (43.234 13.932 ) y de

32.432,07 en DP (5).

En algunos registros se aprecia que la tasa de prevalencia contina mostrando

una tendencia creciente en los ltimos aos (1.092 pacientes por milln de pobla-

cin-pmp). La tasa de incidencia se ha estabilizado en los ltimos aos en torno a

30

120 pm, estando en la media europea entre otras causas por la no limitacin de

entrada en programas de tratamiento sustitutivo (5).

Segn el Registro Espaol de Enfermos Renales en el ao 2012, el 80% de los

pacientes incidentes en TSR lo hicieron mediante HD. Un 16,4% empezaron DP y

el resto, poco ms del 3,5% inici TSR directamente con un Tx renal. Los datos

sobre prevalencia, sin embargo, muestran que el 43,8% de los pacientes en TSR

estn en HD, el 50,78% estn trasplantados y slo un 5,42% estn en DP. Diver-

sos estudios de costes realizados en nuestro pas muestran ventajas econmicas,

clnicas y sociales de la DP, lo que junto a los datos anteriores avala la necesidad

de promover un mayor uso de la DP (5).

Figura 1.7. Incidencia de ERC en Espaa por provincias.

Inicio de terapia renal sustitutiva segn tcnica (8)

31

1.2. Clasificacin de la Enfermedad Renal Crnica: Estadios.

La mejor herramienta para evaluar la funcin renal es el filtrado glomerular (FG).

El FG vara segn la edad, sexo y masa corporal, y en adultos jvenes sanos se

sita entre 90-140 ml/min/1.73m2. Las guas actuales recomiendan la estimacin

del FG mediante ecuaciones obtenidas a partir de la medida de la creatinina sri-

ca, edad, sexo y raza. Estas ecuaciones son ms exactas que la creatinina srica

aislada (3).

Pese a todo esto, el uso de ecuaciones para estimar el FG no debe utilizarse en

una serie de situaciones clnicas:

- Personas con peso corporal extremo (IMC 35 Kg/m2)

- Personas que siguen dietas especiales (vegetarianos estrictos, suplemen-

tos de creatinina/creatina) o con malnutricin

- Personas con alteraciones de la masa muscular (amputaciones, prdida de

masa muscular, enfermedades musculares o parlisis)

- Edad < 18 aos

- Enfermedad heptica grave, edema generalizado o ascitis

- Mujeres embarazadas

- Fracaso renal agudo o deterioro transitorio de la funcin renal en ERC

- Estudio de potenciales donantes de rin

- Ajuste de dosis de frmacos de gran toxicidad y de eliminacin renal (p.ej.

aminoglucsidos y quimioterpicos)

En todos estos casos debera medirse el aclaramiento de creatinina con recogida

de orina de 24h. Basndonos en el valor del FG (calculado o estimado), clasifica-

mos la ERC en estadios (3).Tabla 1:

32

Tabla 1.1. Estadios de la Enfermedad renal crnica (3)

Entre los estadios 3-5D, se considera que existe una Insuficiencia Renal Crnica

(IRC). Los trasplantados renales: por definicin tienen enfermedad renal crnica

(ERC), y se clasifican 1T, 2T, 3T, 4T y 5T. Los pacientes que presentan, FG 60-89

ml/min/1.73 m2 sin lesin renal: FG disminuido sin ERC, frecuente en personas

mayores, no requiere intervenciones especficas.

Ms recientemente se ha planteado la posibilidad de aadir la determinacin de la

albuminuria como 3 categoras de riesgo segn el cociente Albmina/Creatinina

(3):

- A1: 300 mg/g

Segn los grados de FG y las categoras de albuminuria, los pacientes quedaran

clasificados segn su riesgo relativo para cinco eventos (mortalidad global, morta-

lidad cardiovascular, necesidad de dilisis o trasplante, fracaso renal agudo y pro-

gresin de enfermedad renal) en riesgo bajo moderado, alto y muy alto (3).

En la tabla 2, se observa el pronstico de la enfermedad renal crnica segn las

categoras de filtrado glomerular y de albuminuria. Riesgo de complicaciones es-

pecficas de la enfermedad renal, riesgo de progresin y riesgo cardiovascular: el

verde, es el riesgo de referencia, no hay enfermedad renal si no existen otros

marcadores definitorios; amarllo, riesgo moderado; naranja, riesgo alto; rojo, ries-

Estadio FG (ml/min/1.73 m2) Descripcin

1 >90 Dao renal con FG normal

2 60-89 Dao renal y ligero descenso del FG

3A 45-59 Descenso ligero-moderado del FG

3B 30-44 Descenso moderado del FG

4 15-29 Descenso grave del FG

5

33

go muy alto. La albmina, como se ha explicado previamente, se expresa como

cociente albmina/creatinina.

Tabla 1.2. Clasificacin adaptada de la ERC, segn las KDIGO (3)

KDIGO 2012 Albuminuria

A1 A2 A3

< 30 mg/g 30-300 mg/g >300 mg/g

ESTADIO FG

Estadio 1 90

Estadio 2 60-89

Estadio 3A 45-59

Estadio 3B 30-44

Estadio 4 15-29

Estadio 5 < 15

1.3. Manifestaciones clnicas-bioqumicas:

1.2.1 Transtornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base

1.2.1.1. Homeostasis de sodio y agua

La funcin renal normal garantiza que la reabsorcin tubular del sodio y agua fi l-

trados est compensada de forma que la excrecin de estos dos elementos equi-

valga a la ingesta neta de los mismos (3). La capacidad para mantener un volu-

men circulante adecuado se mantiene en la ERC, generalmente, hasta que el fil-

trado glomerular es inferior a 10-15 ml/min, pero con notables oscilaciones indivi-

duales (9). En muchas nefropatas este equilibrio se altera y el sodio ingerido so-

brepasa al excretado, existe una retencin de sodio y a consecuencia de la misma

una expansin del volumen del lquido extracelular (VEC). Esta expansin puede

contribuir a la hipertensin que a su vez acelera la prdida de funcin renal (3).

Si la ingesta de agua no es superior a la capacidad de excrecin, la expansin del

VEC ser isotnica y habr normonatremia. Habitualmente no suele haber hipo-

34

natremia y si la hay mejora con la restriccin hdrica.Adems de los problemas de

excrecin de sodio y agua, algunos pacientes con ERC tambin pierden la capa-

cidad de conservar estas sustancias.

Si hay una prdida extrarrenal de lquidos (p.ej. por el aparato GI) o falta de inges-

ta, puede existir una contraccin del VEC porque el rin no es capaz de retener

de forma adecuada el sodio. Esta contraccin, por ingesta insuficiente, prdidas

GI o uso excesivo de diurticos, puede deteriorar ms la funcin renal por meca-

nismos prerrenales, produciendo una insuficiencia renal aguda sobre la crnica

(3).

1.2.1.2. Homeostasis de potasio

La concentracin de potasio plasmtico es el resultado de la relacin entre su in-

gesta, su eliminacin y su distribucin transcelular. Los requerimientos mnimos

diarios de potasio son de aproximadamente, 1600 a 2000 mgr (40 a 50 mmol, 40

mgr= 1 mmol), en la poblacin general, pero en la enfermedad renal crnica

avanzada conviene reducir esta cantidad. Su principal va de eliminacin es la

renal. Casi el 80 % del potasio ingerido se excreta por los riones, el 15 % por el

tracto gastrointestinal y el 5 % restante por el sudor (9).

La disminucin de la eliminacin renal de potasio es la causa de hiperpotasemia

que aparece en la insuficiencia renal aguda o crnica. Sin embargo, de no inter-

venir otros factores (frmacos, hipercatabolismo marcado), la insuficiencia renal

solamente produce hiperpotasemia cuando las cifras de filtrado glomerular han

descendido por debajo de 10-15 ml/min. Antes, la excrecin de potasio por nefro-

na indemne est aumentada y se mantiene el balance del potasio (9).

A pesar de ello, hay factores que pueden desencadenar hiperpotasemia en fases

ms precoces, como una mayor ingesta de potasio en la dieta, un aumento del

catabolismo proteico, hemlisis, hemorragia, transfusin de hemates viejos y

acidosis metablica. Adems, hay frmacos que pueden disminuir la entrada de

potasio en la clula o su excrecin renal, como por ejemplo Inhibidores de la en-

cima conversora de la angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de

angiotensina II (ARA II) y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (3).

35

Algunas causas de ERC se relacionan con una prdida ms precoz de la capaci-

dad de secrecin de potasio por la nefrona distal, incluso sin disminucin del FG.

Entre estas causas tenemos la diabetes (por hipoaldosteronismo hiporreninmico)

o enfermedades que afectan a la nefrona distal (uropata obstructiva, drepanocito-

sis) (3). As, los pacientes diabticos, los que toman inhibidores de la ECA o ARA

II o los que presentan acidosis metablicas graves, pueden precisar restricciones

estrictas de potasio con una estadio de insuficiencia renal moderado, dada su

tendencia a la hiperpotasemia (9).

La hiperpotasemia puede producir alteraciones en la conduccin cardaca (ondas

T elevadas y picudas, aumento del intervalo PR, ensanchamiento del complejo

QRS y aplanamiento de la onda P) e incluso una fibrilacin ventricular, por lo que

es una complicacin grave (10).

Adems de la afectacin cardaca, se puede manifestar con:

- Clnica muscular: debilidad muscular, parestesias y/o parlisis ascendente

flcida.

- Gastrointestinal: nauseas, vmitos, dolor abdominal e ileo.

- Alteraciones hidroelectrolticas: reducida excrecin urinaria de amonio, aci-

dosis metablica y natriuresis aumentada.

- Alteraciones endocrinas: reduccin de la renina, secrecin aumentada de

prostaglandinas F2-alfa, secrecin aumentada de la kalicreina y elevacin

de insulina y glucagn.

- Alteraciones hemodinmicas, en forma de disminucin de la presin arterial

(10).

La hipopotasemia no es frecuente en la ERC, y generalmente es debida a una

ingesta muy disminuida de potasio en la dieta, asociado al uso de diurticos (furo-

semida y torasemida) o a prdidas gastrointestinales. Adems puede existir hipo-

potasemia, junto con otras alteraciones, en el sndrome de Fanconi, en la acidosis

tubular renal y en otras nefropatas tubulointersticiales hereditarias o adquiridas.

Pero incluso en estas patologas, a medida que disminuye el FG se reduce la ten-

dencia a la hipopotasemia y puede aparecer hiperpotasemia. Por ello a lo largo de

la evolucin de la ERC hay que vigilar el uso de suplementos de potasio y de diu-

36

rticos (3).

1.2.1.3. Acidosis metablica

La presencia de acidosis metablica es constante en la insuficiencia renal crnica,

debido a la incapacidad para excretar hidrogeniones (10). La mayora de los pa-

cientes sigue acidificando la orina pero generan menos amoniaco por lo que no

son capaces de eliminar la cantidad normal de hidrogeniones mediante este tam-

pn urinario. Si adems existe hiperpotasemia, la produccin de amoniaco an

disminuye ms (3).

Existe controversia sobre la necesidad de su correccin, pero la acidosis metab-

lica disminuye la sntesis de albmina y exacerba la prdida de masa muscular,

adems de causar una prdida de calcio y fsforo por el hueso (9).

La combinacin de hiperpotasemia ms acidosis metablica hiperclormica puede

aparecer incluso en fases precoces (ERC 1-3) en la nefropata diabtica, en la

tubulointersticial o en la obstructiva. El tratamiento de la hiperpotasemia estimula

la produccin de amoniaco, mejora la produccin de bicarbonato y la acidosis me-

tablica (sin anion gap) (3).

Generalmente la acidosis metablica es leve, con pH raramente por debajo de

7.35 y se corrige con suplementos orales de bicarbonato sdico. Se recomienda

mantener una concentracin plasmtica de bicarbonato por encima de 20-23

mmol/L, que puede atenuar el estado catablico que produce la acidosis e incluso

reducir la progresin de la ERC (3).

1.2.2 Trastornos del metabolismo del calcio y del fsforo

Para describir estos trastornos, antiguamente se utilizaba el trmino Osteodistro-

fia renal. Actualmente hablamos de unas alteraciones del metabolismo seo-

mineral relacionadas con la ERC, que integran todas las alteraciones bioqumicas,

esquelticas y calcificaciones extraesquelticas que ocurren como consecuencia

de las alteraciones del metabolismo mineral en la ERC como una entidad sistmi-

ca. Se manifiestan por una o por la combinacin de las siguientes manifestacio-

nes (3):

37

1. Alteraciones del calcio, fsforo, hormona paratiroidea (PTH) y vitamina D.

2. Alteraciones en el remodelado, mineralizacin, volumen, crecimiento o fragili-

dad del esqueleto.

3. Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos.

1.2.2.1 Manifestaciones seas de la ERC

La divisin principal se realiza en dos grupos:

- Remodelado seo aumentado (ostetis fibrosa qustica), con PTH elevada.

- Remodelado seo disminuido, con PTH normal o baja (osteopata adinmi-

ca y osteomalacia).

Figura 1.8. Manifestaciones seas en la insuficiencia renal (3)

En el remodelado seo aumentado, el inicio de la alteracin metablica ocurre

debido a la prdida de masa y funcin renal. Es conocido que con FG < 70 ml/min

hay aumento de la fosfatemia junto con disminucin de la calcemia, que pueden

objetivarse forma puntual y precoz en la evolucin de la ERC (62).

Poco despus se produce un descenso discreto pero significativo del calcitriol

(1,25 (OH) D3), secundario a (3):

1) Disminucin del FG, por lo que disminuye la excrecin de fsforo y como con-

secuencia, aumenta su retencin.

38

2) El fsforo retenido estimula la produccin de PTH y aumenta la masa de las

glndulas paratiroides.

3) Hipocalcemia a consecuencia de la disminucin de la produccin de calcitriol a

nivel renal (falta de paso de 25-OH-D3 a 1,25-OH-D3 por dficit de 1--

hidroxilasa). Esta disminucin de calcitriol contribuye al hiperparatiroidismo va

hipocalcemia y por efecto directo sobre el gen de la PTH (3).

El dficit de sntesis de calcitriol disminuye la absorcin intestinal de calcio. ste

fenmeno ocurre precozmente ya en estadios 2 y 3 de la ERC. El incremento de

los niveles sricos de fsforo ocurre en estadios 4 y 5 de la ERC, si bien la reten-

cin de fsforo no detectada en las determinaciones sricas puede ocurrir ms

precozmente (11).

El FGF-23 forma parte de las fosfatoninas que fomentan la excrecin de fsforo.

Esta hormona, secretada en el hueso, aumenta desde fases iniciales de la ERC y

acta a tres niveles: 1) aumenta la excrecin renal de Fsforo; 2) estimula la PTH,

que tambin es fosfatrica y 3) suprime al calcitriol, por lo que disminuye la absor-

cin intestinal de fsforo (11)

El hiperparatiroidismo estimula el recambio seo y origina la ostetis fibrosa qusti-

ca, que en sus fases avanzadas forma quistes seos denominados tumores par-

dos. Existe dolor y fragilidad sea, debilidad muscular y aumento de resistencia a

la eritropoyetina (3).

Por otra parte, la enfermedad sea de bajo remodelado se subdivide en dos: en-

fermedad sea adinmica y osteomalacia.

La osteomalacia presenta una matriz sea no mineralizada, por dficit de vitamina

D, depsito de aluminio o acidosis metablica.

La enfermedad adinmica ha aumentado en su prevalencia en los ltimos aos, y

aparece sobre todo en diabticos y ancianos. Existe una disminucin del volumen

y de la mineralizacin del hueso y puede ser debida a una inflamacin crnica y/o

una excesiva supresin de la PTH (por uso excesivo de vitamina D o de calcio

bien como suplemento, como quelante del fsforo o en el lquido de dilisis). Exis-

te una mayor incidencia de fracturas y calcificaciones a nivel vascular y miocrdi-

39

co (3).

1.2.2.2. Calcio, fsforo y aparato cardiovascular

Los datos epidemiolgicos correlacionan la hiperfosfatemia con un aumento de la

morbimortalidad de causa cardiovascular en todas las etapas de la ERC (3). Las

calcificaciones vasculares no se presentan como un proceso pasivo. Se ha obser-

vado que el incremento de los niveles de fsforo en la uremia favorece la trans-

formacin de la clula muscular lisa en clulas de estirpe osteognica, que produ-

cen matriz colgena que posteriormente se mineraliza (11).

1.2.2.3. Otras complicaciones del metabolismo anormal seo-mineral

Las calcificaciones de tejidos blandos y la calcifilaxis son tambin complicaciones

de importancia (11).

La calcifilaxis es una enfermedad que aparece casi exclusivamente en pacientes

en fases avanzadas de ERC y que est viendo incrementada su incidencia en los

ltimos aos. Inicialmente aparece un livedo reticularis y posteriormente una ne-

crosis isqumica en piernas, muslo, abdomen y mamas. AP: signos de oclusin

vascular y calcificacin vascular extensa.

Se crea que era debida a hiperparatiroidismo grave, con trastornos del calcio y

fsforo en pacientes en dilisis; sin embargo se est viendo sin niveles excesiva-

mente elevados de PTH, por lo que se sugieren otras causas como la ingesta ex-

cesiva de calcio o la anticoagulacin oral (por su efecto antivitamina K) (3).

1.2.3. Trastornos cardiovasculares

Son la principal causa de morbimortalidad en todas las etapas de la ERC. De he-

cho, los pacientes con ERC tienen un riesgo de padecer una enfermedad cardio-

vascular que se multiplica por 10 y hasta por 200 respecto a la poblacin general

(de misma edad y sexo). El 30-45% de los pacientes que desarrola una ERC 5

tienen ya complicaciones cardiovasculares avanzadas (3). Los diabticos y los

sujetos de edad avanzada (que constituyen hoy en da la gran proporcin de pa-

cientes con ERC) son especialmente proclives a estas complicaciones (9).

40

1.2.3.1. Enfermedad vascular isqumica.

La ERC, en cualquier estadio, es un importante factor de riesgo de enfermedad

cardiovascular isqumica (coronaria, cerebrovascular o vascular perifrica). La

mayor prevalencia de enfermedad vascular en la ERC proviene de dos tipos de

factores de riesgo (3):

- Factores de riesgo clsicos o tradicionales: hipertensin, hipervolemia, dis-

lipemia, hiperactividad simptica e hiperhomocisteinemia.

- Factores de riesgo no tradicionales o propios de la ERC: anemia, hiperfos-

fatemia, hiperparatiroidismo, apnea del sueo, inflamacin crnica.

1.2.3.2. Insuficiencia cardaca..

La funcin cardaca anormal es consecuencia de la isquemia miocrdica y de la

hipertrofia ventricular izquierda asociada a la retencin hidrosalina, que lleva a la

insuficiencia cardaca y a riesgo de episodios de edema de pulmn. La insuficien-

cia cardaca puede ser secundaria a disfuncin diastlica, sistlica o ambas (3).

En fases muy avanzadas puede aparecer la pericarditis urmica, que es uno de

los criterios clsicos de inicio de dilisis, poco frecuente actualmente (3). Se ha

descrito una tasa de hasta un 6-10 % en pacientes con ERCA, y de un 13 % en

los pacientes en tratamiento sustitutivo crnico, con hemodilisis. La etiologa no

est bien definida, aunque se considera que son determinantes la uremia (o dili-

sis inadecuada) y/o la hiperhidratacin (11).

1.2.3.3. Hipertensin arterial e Hipertrofia ventricular izquierda.

La hipertensin es una de las complicaciones ms frecuentes de la ERC, ms del

80 % de los pacientes con ERC presentan HTA (9). Suele aparecer desde el inicio

de la ERC y se relaciona con la aparicin de hipertrofia ventricular izquierda (HVI)

y con una prdida ms rpida de la funcin renal (3).

La HVI y la miocardiopata dilatada son unos de los factores de riesgo ms impor-

tantes para la aparicin de complicaciones y muerte en los pacientes con

ERC.Son causados fundamentalmente por la HTA mantenida y por la sobrecarga

del VEC, pero tambin contribuyen la anemia y, en los pacientes de hemodilisis,

41

la creacin de una fstula arteriovenosa.El uso de agentes estimulantes de la eri-

tropoyesis tambin puede producir un aumento de la presin arterial y requerir el

uso de antihipertensivos (3).

1.2.4 Anomalas hematolgicas

1.2.4.1. Anemia

La mayora de los pacientes con ERCA presentan anemia. Se trata de una

anemia normoctica y normocrmica y con una distribucin eritrocitaria normal

(11). Sobre todo es muy frecuente es estadios 4 y 5 de la ERC (con filtrados glo-

merulares < 30 ml/min). En algunas causas de ERC como la nefropata diabtica

puede aparecer ms precozmente y en otras como la poliquistosis hepatorrenal

estar ausente (3).

La disminucin progresiva de sntesis de eritropoyetina es la base fisiolgica de

esta complicacin y su administracin, por va subcutnea, el tratamiento idneo

(10). Otros factores que pueden contribuir a la anemia en estos pacientes son:

dficit de hierro, hiperparatiroidismo severo, prdidas sanguneas debido a ex-

tracciones repetidas, hemorragias gastrointestinales o a travs de las lneas y dia-

lizadores, procesos inflamatorios agudos o crnicos, dilisis inadecuada, toxicidad

por aluminio, dficit de cido flico o vitamina B12, vida media de los hemates

acortada, otras comorbilidades (neoplasia, mieloma mltiple, malnutricin, hemo-

globinopatas) y el uso de distintos frmacos (IECAS, ARA II) (11).

Como consecuencia de la anemia podemos encontrar un menor aporte y utiliza-

cin de oxgeno a los tejidos, aumento del gasto cardaco, dilatacin e hipertrofia

ventricular. Adems, pueden presentar otro tipo de sintomatologa como por

ejemplo intolerancia al ejercicio, ngor, insuficiencia cardaca, disminucin funcio-

nes cognitivas y de defensas. En nios influye en el retraso del crecimiento (3).

1.2.4.2. Hemostasia anormal

Podemos encontrar una prolongacin del tiempo de sangrado, alteraciones de la

agregacin y adherencia plaquetarias y menor consumo de protrombina. Por ello

hay una mayor tendencia a la aparicin de hemorragias y equimosis y al sangrado

gastrointestinal (3).

42

Por otro lado, estos pacientes tambin tienen una mayor predisposicin a los fe-

nmenos trombo-emblicos, sobre todo en nefropatas con proteinuria nefrtica

(3).

1.2.4.3 Alteracin de la inmunidad

Los enfermos con ERC presentan un deterioro de la respuesta inmune que se

refleja en una mayor susceptibilidad a padecer infecciones bacterianas y vricas,

enfermedades autoinmunes y neoplasias (9).

En los pacientes con ERCA sin tratamiento de dilisis, se han observado altera-

ciones que afectan tanto a linfocitos, como a clulas polimorfonucleares (granulo-

citos y monocitos/macrfagos).

En aquellos pacientes en tratamiento con dilisis, la inmunodeficiencia afecta

principalmente a las clulas mononucleares y se caracteriza por que las clulas

presentan activacin celular, aunque se asocia con una ineficaz respuesta funcio-

nal e incremento de la apoptosis celular esponnea (9).

1.2.5. Trastornos neuromusculares

Pueden existir anomalas del sistema nervioso central y perifrico y neuropata

autonmica. La retencin de los metabolitos nitrogenados y molculas medias

contribuyen a la fisiopatologa de estos trastornos. Las manifestaciones iniciales

son sutiles y generalmente aparecen desde la ERC 3 como trastornos leves de la

memoria, concentracin y del sueo. Posteriormente aparece irritabilidad neuro-

muscular, hipo, calambres, fasciculaciones, contracciones musculares. En la ERC

avanzada no tratada aparece asterixis, mioclonias, convulsiones y coma (3).

A nivel del sistema nervioso perifrico las alteraciones aparecen a partir de ERC

4. Inicialmente afecta ms a los nervios sensitivos que a los motores y ms a nivel

distal. Es frecuente el sndrome de piernas inquietas. En fases avanzadas no tra-

tadas aparecen los trastornos motores, empezando por la debilidad muscular (3).

1.2.6. Trastornos nutricionales y del aparato gastrointestinal

El ftor urmico, el olor a orina en el aliento, proviene de la degradacin de urea

43

en amoniaco en la saliva y frecuentemente se acompaa de una sensacin/sabor

metlico (disgeusia).

Pueden existir complicaciones a cualquier nivel como gastritis, ulcus pptico, nu-

seas, vmitos y hemorragia. Es frecuente el estreimiento, que puede empeorar

con el uso de quelantes del fsforo y hierro.

La restriccin de protenas puede ser til para reducir la nusea y los vmitos,

aunque puede producir desnutricin (3).

1.2.7. Trastornos endocrino-metablicos

El tejido renal es extremadamente pobre en glucgeno, y, por lo tanto, la produc-

cin renal de glucosa procede casi en su totalidad de la gluconeognesis. La con-

tribucin renal a la produccin de glucosa es escasa en condiciones normales

(alrededor del 10 % de la glucosa disponible). Sin embargo, tras ayuno prolonga-

do, o en la diabetes mellitus, un 30 % o ms de la glucosa disponible procede del

rin. El consumo renal de glucosa es de, aproximadamente, el 20 % del total de

glucosa disponible (9).

Adems, el rin tambin desempea un papel importante en el metabolismo de

la insulina. Con un peso molecular de 6000 Da, esta hormona es filtrada a travs

del glomrulo, con un aclaramiento que excede la tasa de filtrado glomerular de-

bido a la secrecin tubular (aclaramiento renal de insulina: 200 ml/min). Una vez

filtrada, la insulina se degrada en los tbulos (principalmente, en el tbulo proxi-

mal), resultando as inapreciable su presencia en la orina. La tasa de catabolismo

de la insulina por el rin sano es de, aproximadamente, un 25% del total de su

produccin diaria por el pncreas. La extraccin y posterior degradacin de la in-

sulina disminuye, considerablemente, en estadios avanzados de la enfermedad

renal crnica, incrementndose de esta forma sus niveles plasmticos. A pesar de

ello, la intolerancia a los hidratos de carbono es el trastorno endocrino ms carac-

terstico de la uremia crnica, siendo las alteraciones en la secrecin y resistencia

a la insulina sus principales causas (9).

En la mujer con ERC, se observan alteraciones de las hormonas sexuales; estas

variaciones hormonales provocan ciclos anovulatorios, con amenorrea hasta un

44

40 % de las mujeres en hemodilisis e infertilidad (9). Cuando el FG est por de-

bajo de 40 ml/min, el ndice de abortos espontneos es muy elevado, solo un 20%

de los embarazos llegan a trmino. Adems, la gestacin puede acelerar la pro-

gresin de la nefropata (3).

Los varones con ERC tienen menores concentraciones de testosterona y a veces

hay disfuncin sexual y oligospermia (3).

1.2.9. Trastornos de la piel

En la ERC son frecuentes las alteraciones de la piel, sobre todo en estadios

avanzados. El prurito es muy frecuente, a menudo debido a la sequedad de piel o

xerosis cutnea que tienen estos pacientes; por ello, el tratamiento inicial es el

uso de humectantes locales. Tambin se ha relacionado con las concentraciones

de fsforo, que conviene controlar. Se habla tambin de depsito de metabolitos

pigmentados (urocromos), que dan una mayor pigmentacin cutnea. En ocasio-

nes mejora con la dilisis. Si el prurito es persistente hay que descartar otras cau-

sas. Pueden utilizarse adems corticoides tpicos de intensidad leve, antihistam-

nicos e incluso rayos UVA (3).

Existe un trastorno que inicialmente se ve en la piel a modo de induracin subcu-

tnea progresiva, sobre todo de brazos y piernas, llamado Fibrosis nefrognica

sistmica, que es un trastorno semejante a la esclerodermia y que se ha descrito

en sujetos con ERC que han sido sometidos a una resonancia magntica con ga-

dolinio. Este trastorno puede ser potencialmente fatal por lo que las recomenda-

ciones actuales son que los pacientes con ERC a partir de estadio 3 no reciban

gadolinio como medio de contraste a no ser que sea estrictamente necesario y

teniendo en cuenta el riesgo-beneficio. En pacientes con ERC 5D, mediante he-

modilisis puede eliminarse de forma rpida el gadolinio administrado (3).

1.4 Terapia renal sustitutiva: Hemodilisis, Dilisis Peritoneal y Trasplante

renal.

La terapia renal sustitutiva es un trmino general que describe el procedimiento

que ayuda a reemplazar la labor de los riones sanos: filtrar desechos de la san-

gre y mantener el equilibrio de sustancias qumicas importantes. Hay dos tipos

45

generales de terapia de reemplazo renal: basado en la dilisis (bajo cualquiera de

sus modalidades) o en el trasplante renal.

1.4.1) Dilisis: se define como un tratamiento sustitutivo, que cumple como prin-

cipal funcin la de la depuracin a nivel renal. La inclusin de un paciente en un

programa de dilisis se debe individualizar en funcin de las condiciones clnicas,

fsicas, mentales y sociales del mismo (12).

Los criterios de inicio de dilisis son (3):

- Presencia de sntomas urmicos.

- Hiperpotasemia no controlable.

- Expansin volumtrica (sobrecarga hidrosalina) que no responde al uso de

diurticos.

- Acidosis metablica rebelde al tratamiento mdico.

- Pericarditis urmica.

- Encefalopata urmica.

- Filtrado glomerular menor a 10-15 ml/min/1.73 m2.

Actualmente, segn comisiones de expertos, influenciado a su vez por los avan-

ces tecnolgicos, no existe contraindicacin alguna para desestimar este tipo de

tratamiento nicamente por cuestiones de edad (12).

Existen dos modalidades de dilisis: dilisis peritoneal y hemodilisis. La eleccin

de una u otra depende de los deseos del paciente, de su estado clnico, de la ex-

periencia del profesional que la prescribe y de los recursos disponibles (12).

1.4.1.1 Hemodilisis: tratamiento depurativo, realizado a travs de un acce-

so vascular (catter o fstula), con direccin hacia un circuito extracorpreo y

membrana artificial donde se produce la dilisis con regreso de la sangre una vez

depurada, a travs del acceso, al organismo (12).

46

El paciente se suele someter, al menos, a 3 sesiones semanales, cada una de 4

horas. Hay personas que realizan la sesin en el domicilio (opcin menos habitual

en Espaa) y otras lo hacen en el hospital. Si se realiza en el hospital, hay que

incluir el tiempo de desplazamiento en la sesin (13).

Se basa en los principios bsicos de la difusin y la conveccin, con los cuales se

consigue el paso de solutos y agua a travs de una membrana semipermeable

(15).

- Difusin: constituye el principal mecanismo de depuracin de toxinas en el

proceso de HD y consiste en el transporte pasivo de solutos a travs de la

membrana semipermeable. La difusin de una molcula depende de la di-

ferencia de concentracin a ambos lados de la membrana, del peso mole-

cular (menor difusin cuanto ms elevado) y de las caractersticas de la

membrana (espesor, superficie, tamao y nmero de poros).

- Conveccin: permite el desplazamiento de la solucin en su totalidad (sol-

vente y solutos) del compartimento de mayor al de menor presin, hasta

que las diferencias de presin hidrosttica u osmtica se igualan a ambos

lados de la membrana. Permite el movimiento neto de agua a travs de la

membrana (ultrafiltracin) (15).

Figura 1.9. Circuito de hemodilisis (14). A travs del catter yugular venoso central de dos luces; la sangre sale por una de las luces del catter, a un flujo de 350-400 ml/min, y tras pasar por el filtro es nuevamente introducido en el cuerpo de la paciente, a travs de la otra luz del catter.

47

En el dializador tiene lugar el contacto de la sangre con el lquido de dilisis. Am-

bos compartimentos estn separados por una membrana, habitualmente, dispues-

ta en forma de millares de capilares huecos de un dimetro de 200-300 U y por

cuyo interior circula la sangre. Estos capilares estn incluidos en un cilindro y se

hallan baados externamente por el lquido de dilisis. La sangre entra por un ex-

tremo del dializador y el lquido de dilisis por el extremo opuesto, baando los

capilares de tal forma que la diferencia de concentracin de solutos entre ambos

siempre sea lo ms alta posible (15).

Las membranas de HD se clasifican de distintas formas en funcin de su compo-

sicin, de su permeabilidad hidrulica o coeficiente de ultrafiltracin (CUF) o de su

biocompatibilidad (15).

Los accesos vasculares utilizados son: fstula arteriovenosa interna (FAVI) nativa,

protsica o catter venoso central. La FAVI ideal se realiza entre la arteria radial y

vena ceflica, en la mueca, ya que proporciona un tramo de puncin amplio, con

ptima hemostasia y larga duracin.

Sin embargo, no todos los pacientes disponen de vasos adecuados para su reali-

zacin, por lo que, en ocasiones se realiza una FAVi entre la arteria humeral y las

Figura 1.10. FAVI radioceflica izda (14) Ambas agujas canalizan la vena cefli-ca, pero con una separacin suficiente para que la sangre no recircule. La san-gre se extrae del tronco del paciente a travs de una de las agujas (la ms dis-tal al cuerpo) y se introduce tras a ver pasado por el filtro de hemodilisis, por la aguja ms proximal al tronco.

48

venas del coso. Cuando no se puede realizar una FAVi nativa hay que recurrir a la

protsica, pero su duracin suele ser limitada. Los catteres permanentes, usual-

mente ubicados en la vena yugular interna derecha, han pasado de ser un recurso

temporal a constituir un acceso vascular de larga duracin, y en ocasiones, el ni-

co acceso vascular posible (15).

En la prctica, la sesin se desarrolla conectando la mquina de hemodilisis a la

fstula. La sangre se bombea hacia la mquina y en sentido contrario. Se utilizan

agujas para extraer la sangre por un extremo de la fstula (arterial) e introducirla

por el otro (venoso). Al extraer las agujas cuando finaliza la sesin, se cubre la

zona con apsitos (15).

Los problemas relacionados con el punto de acceso son uno de los motivos ms

frecuentes de visita al hospital. Las complicaciones ms comunes son la infeccin

(septicemia), la trombosis y la estenosis de la misma. Estos problemas inciden en

el correcto funcionamiento de la hemodilisis (15). En ancianos, una de las dificul-

tades se centra en la realizacin de un buen acceso vascular, debido a la alta in-

cidencia de esclerosis que padecen (12).

Otras complicaciones que pueden aparecer en la HD (durante la sesin de HD),

son: sndrome de desequilibrio (se atribuye a un rpido descenso de solutos de la

sangre con hipotona plasmtica que provoca edema cerebral; ms frecuente en

las primeras sesiones si no se realizan con flujos bajos y corta duracin), hipoten-

sin, manifestaciones cardiovasculares, embolia gaseosa y fiebre (15).

Adems, el tratamiento a largo plazo con HD se ha relacionado con la aparicin

de algunas enfermedades, como son: infecciones bacterianas (en un 80 % de los

casos, originada en el acceso vascular, especialmente por catteres venosos cen-

trales), hepatitis vricas, pericarditis, amiloidosis por depsito de beta microglobu-

lina, intoxicacin por aluminio (aos setenta y ochenta, por niveles elevados en el

lquido de dilisis), enfermedad cardiovascular (incidencia 7 veces superior a la de

la poblacin general) y otras como por ejemplo neoplasias, enfermedad renal

qustica adquirida, angiodisplasia digestiva, polineuropata, disfuncin sexual y

trastornos psquicos (15).

49

1.4.1.2. Dilisis peritoneal: depuracin a travs de la membrana peritoneal natural.

Se trata de un tratamiento domiciliario, realizado por el propio enfermo tras un

perodo de adiestramiento (12).

Consiste en el hecho fisiolgico de que el peritoneo es una membrana semi-

permeable que puede ser considerada un rgano excretor. Recibe un flujo san-

guneo constante de 90-120 ml/min y su superficie oscila entre 2.08 y 1.72 m2. A

travs de dicha membrana se dan los fenmenos de dilisis: difusin, conveccin

y ultrafiltracin. Las sustancias que atraviesan la membrana peritoneal son las de

pequeo peso molecular: urea, potasio, cloro, fosfatos, bicarbonato, calcio, mag-

nesio, creatinina, cido rico y otras sustancias como pueden ser las vitaminas

hidrosolubles (15).

Utilizando estos principios fisiolgicos, la dilisis infunde, en la cavidad peritoneal,

un lquido dializante de composicin similar al lquido extracelular (vase la figura

11), dejndolo un tiempo en el interior del peritoneo. Siguiendo el gradiente osm-

tico, se producir la difusin y osmosis de toxinas y electrolitos desde la sangre al

lquido introducido y este ser drenado al cabo del tiempo prescrito (15).

Existen distintos tipos de catteres, pero todos ellos constan de tres por-

ciones bien definidas, una porcin intraperitoneal con perforaciones para facilitar

el paso de lquido del exterior de la cavidad peritoneal y viceversa; una intraparie-

tal con uno o dos manguitos o cuffs de Dacron que favorecen la fijacin del cat-

ter y una porcin externa que se observa a partir del orificio de salida y donde se

Figura 1.11. Intercambio manual de dilisis peritoneal (16) El catter implantado en el peritoneo (en saco de Douglas), drena el lquido saturado de molculas urmicas a la bolsa para solucin de drenaje, a conti-nuacin a travs de la fuerza de la gra-vedad, se introduce el lquido de la nueva bolsa (solucin para infusin) en el abdomen, donde permanece las ho-ras pautadas, para realizar la dilisis. Las bolsas estn conectadas por el circuito que se conecta al catter, tras finalizar el intercambio el paciente se desconectar de dicho circuito.

50

conecta un prolongador apropiado al sistema que se va a utilizar (15). Ver la figu-

ra 12.

La composicin de los lquidos de DP se caracteriza por la presencia de un

agente osmtico, habitualmente la glucosa (con distintas concentraciones de la

misma), aunque son tambin utilizados la icodextrina y los aminocidos (15).

Las complicaciones observadas en la DP pueden ser las derivadas del au-

mento de la presin intraabdominal o derivadas de la propia tcnica.

Las secundarias al aumento de la presin intraabdominal son: hernias in-

guinales, umbilicales, epigstricas e incisionales, fugas tardas del lquido perito-

neal (con edema genital y fuga a travs de la pared abdominal) y el hidrotrax

(15).

Las complicaciones relacionadas con la propia tcnica son: hemoperitoneo

(habitualmente leve), neumoperitoneo (en muchas ocasiones sin significacin cl-

nica), quiloperitoneo, infeccin del orificio de salida y peritonitis (un 59.4 % de los

casos son tratados de forma ambulatoria (17), sin precisar ingreso; en nuestro

centro, el Hospital Donostia, un 95 % son tratados de forma ambulatoria, sin re-

querir ingreso), alteraciones hidroelectrolticas (hiperhidratacin, si la ultrafiltracin

es baja) y metablicas (hiperlipemia por ejemplo) (15).

Existen principalmente dos modalidades de DP:

Figura 1.12. Tipos de catter en dilisis peritoneal.

51

DPCA: dilisis peritoneal continua ambulatoria. Tcnica manual, donde se

introduce en forma manual la solucin de la dilisis en la cavidad peritoneal du-

rante el da y se cambia tres a cuatro veces en ese tiempo (permanencias de 6-8

horas del lquido dentro del abdomen), mediante una tcnica estril. El drenaje del

lquido introducido se realiza en forma manual con la ayuda de la fuerza de gra-

vedad, para que salga el lquido del abdomen (3, 12).

DPA: dilisis peritoneal automatizada. Los cambios se realizan en forma

automatizada por lo comn durante la noche; el individuo est conectado a una

cicladora automtica que se encarga de realizar ciclos de cambio durante el sue-

o de la persona (3, 12).

Aunque ningn mtodo (la hemodilisis frente a la dilisis peritoneal) ofrece

ventajas en la tasa de supervivencia cuando se comparan factores de riesgo simi-

lares (12); muchos profesionales consideran que la DP domiciliaria podra ser la

Figura 1.13. Entrenamiento de dilisis peritoneal (14) En esta imagen se observan pacientes realizando un entrenamiento de la tcni-ca manual, en la unidad hospitalaria, para posterior-mente, una vez aprendida la tcnica puedan continuar en su domicilio.

Figura 1.14. Dilisis peritoneal a travs de cicladora (14). El paciente aprovecha las horas de sueo para realizar la dilisis. La cicladora realizar una serie de intercambios y permanencias del lquido peritoneal, guiados por la terapia prescrita en una tarjeta electrnica progra-mada por parte del personal sanitario.

52

tcnica de eleccin para muchos pacientes debido a varios factores entre los que

destacan los siguientes (12):

Mantienen mejor la funcin renal residual y disminuye los requerimientos de

factores estimulantes de la eritropoyesis.

Es una tcnica que permite el mantenimiento de la actividad laboral o la in-

sercin en el mercado de trabajo con mayor probabilidad que la opcin de

HD.

Es una tcnica muy adecuada para pacientes jvenes, con vida laboral act i-

va, que permite el trnsito hacia el trasplante sin alterar de forma significati-

va sus condiciones de vida.

Preserva los accesos vasculares para el futuro en el caso de que el paciente

necesite HD.

Muchos pacientes en DP domiciliaria pueden tener mejor calidad de vida al

mantener su vida laboral y personal, mayor libertad, independencia y ms

intimidad en su tratamiento.

Las desventajas de la DP respecto a la HD, podran ser (15):

Requiere un grado alto de motivacin del propio paciente o de su

cuidador.

Requiere extremar la higiene mientras se realizan los intercambio