Protección celular frente a compuestos de gas mostaza por ...
Gas mostaza
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1 Todo es Veneno , Nada es Veneno, Todo depende de la dosis
UNIDAD ACADÉMICA CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGÍA
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MSc. Alumna: Barba Toro Tania Carolina Curso: Quinto Paralelo: A
CONSULTA
El gas mostaza, otro compuesto peligroso
La Mostaza sulfurada y la Mostaza nitrogenada comúnmente conocidas
como gas mostaza, son una clase de agentes citotóxicos vesicantes de
guerra química, con la capacidad de formar grandes ampollas en la piel
expuesta.
Son líquidos incoloros, viscoso a temperatura ambiente. Sin embargo,
cuando se utilizan en forma impura, como agentes para la guerra, por lo
general son de color amarillento y tienen un olor parecido a las plantas
de mostaza, de ahí el nombre.
Química del gas mostaza
La Mostaza sulfurada responde a la formula = ClCH2CH2SCH2CH2Cl
Si bien la Mostaza nitrogenada es el compuesto (Cl-CH2CH2) 2S ; es
mas conocido por sus nombres militares HN-1, HN-2 o HN-3.
Efectos del gas mostaza
El compuesto lo que hace es eliminar un ion cloruro por sustitución para
formar un ión sulfonio cíclico con prácticamente lo que sea.
Es muy reactivo con las hebras de ADN, lo que es particularmente
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perjudicial para la salud celular, ya que esta alquilación puede llevar a la
muerte celular y el cáncer. No es soluble en agua, pero es muy solubles
en grasa, lo que contribuye a su rápida absorción en la piel.
El gas mostaza tiene un efecto vesicante en sus víctimas. Además, es
altamente mutagénico y cancerígeno.
Debido a que las personas expuestas al gas mostaza rara vez sufren los
síntomas inmediatos, las víctimas suelen recibir dosis altas.
Sin embargo, dentro de las 24 horas de exposición al gas mostaza, las
víctimas experimentan:
• Picor intenso
• Irritación de la piel, que se convierte gradualmente en grandes
ampollas llenas de líquido amarillo donde el gas mostaza sigue
en contacto con la piel. Estas son las quemaduras químicas y son muy
debilitantes.
• Conjuntivitis
• Hinchazón de los párpados
• Ceguera temporal.
Tratamiento del contacto con gas mostaza
• El daño de la piel puede reducirse si Povidona Yodada en una base de
Glicofurol (Betadine) se aplica rápidamente, pero como el gas mostaza
inicialmente no presenta síntomas, la exposición no suele ser reconocida
hasta que se demasiado tarde para esta contramedida.
• La propiedad vesicante de gas mostaza puede ser neutralizada por la
oxidación con cloro, aplicando lejía (hipoclorito de sodio); o con una
neutralización nucleofílica utilizando la solución de descontaminación que
se llamó “DS2” (2% NaOH, 70% de dietileno, y 28% de éter
monometílico de etilenglicol).
• Después de la descontaminación inicial (cualquiera de la elegida
arriba)de las heridas de la víctima el tratamiento médico es similar al
requerido por una quemadura convencional.
• La quema de gas mostaza se cura lentamente y, al igual que con otros
tipos de quemaduras, se corre el riesgo de sepsis causado por patógenos
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tales como Staphylococcus aureus y la Pseudomonas aeruginosa. Por
esto se recomienda el cotratamiento con antibióticos ante la exposición
con gas mostaza.
ACROTOXINA
La Ocratoxina A (OTA) (C20 H18 O6 NCl) es una molécula formada por un
anillo de 3,4- dihidro metil isocumarina unido, por medio de su grupo
carboxilo y través de un enlace tipo amida, a una molécula de
fenilalanina (fig. 1). Es muy estable, incolora, soluble en disolventes
orgánicos polares, poco soluble en agua, con características de ácido
débil y capaz de emitir fluorescencia al ser excitada con luz ultravioleta1.
Detectada por primera vez en muestras de maíz2 africanas, es
considerada un metabolito secundario tóxico producido por especies de
hongos filamentosos superiores de los géneros Penicillium y Aspergillus,
capaces de crecer sobre una amplia gama de sustratos orgánicos.
Los cereales, en humanos, y los piensos, en animales, constituyen las
principales fuentes de exposición alimentaria, aunque también pueden
encontrarse niveles notables de contaminación en otros alimentos. Los
granos de café verde, la carne y sus derivados, las uvas, el vino, las
pasas e higos secos3, el chocolate, las legumbres, la cerveza y las
especias4, constituyen fuentes dietéticas a considerar sólo en caso de
altas ingestas. Otras fuentes no convencionales de OTA son el té, las
infusiones, el regaliz, el aceite de oliva y los alimentos infantiles a base
de cereales5.
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Las prácticas agrícolas y las condiciones medioambientales (humedad y
temperatura) durante el almacenamiento y el transporte afectan de
forma directa a los niveles de OTA en los alimentos6. Asimismo, se ha
demostrado que una alta actividad de agua favorece la producción de
OTA en los alimentos7.
Además de la OTA, existen otros tipos de ocratoxinas como son la
ocratoxina B (OTB) que se caracteriza por ser un derivado no clorado de
la OTA con carácter menos tóxico y la ocratoxina C (OTC) éster de la
OTA con escaso potencial tóxico, ambas productos de la hidrólisis de
OTA y OTB, respectivamente, que se caracterizan por carecer de
toxicidad
Toxicidad
La OTA es nefrotóxica, inmunosupresora, genotóxica, carcinógena,
teratogénica y neurotóxica26. Respecto a la actividad carcinogénica, la
Agencia Internacional de Investigación contra el Cáncer (IARC) ha
clasificado a esta micotoxina en la categoría 2B, es decir, como posible
carcinógeno humano27. La exposición a alimentos contaminados con OTA
se ha relacionado con evidencias epidemiológicas de cáncer testicular
debido a la formación de aductos con el ADN inducidos por la acción de
este genotóxico28. Los biomarcadores urinarios de OTA ofrecen mejor
resultados frente a la exposición de OTA que los niveles detectados en
plasma29.
La toxicidad aguda de la OTA presenta variaciones interespecíficas. La
DL50 por vía oral presenta un intervalo entre 20-50 mg/kg en ratas y
ratones, y entre 0,2-1 mg/kg en perros, cerdos y pollos, que son las
especies más sensibles. Los síntomas de una intoxicación aguda
consisten en pérdida de peso, poliuria, polidipsia y hemorragias
multifocales en los principales órganos y trombos de fibrina en los
órganos de mayor actividad metabólica (bazo, cerebro, hígado, riñón y
corazón), así como nefrosis y necrosis hepáticas16.
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La toxicidad crónica de la OTA se traduce en una nefropatía intersticial
en los animales de granja (pollos y cerdos) conocidas como nefropatías
porcinas y aviares16,30-32. La OTA constituye, además, el principal factor
determinante del desarrollo de tumores en el tracto urinario en el
hombre33 y de la "Nefropatía endémica de los Balcanes"34, presentando
gran incidencia en las regiones del sudeste de Europa (Bosnia, Serbia,
Croacia, Bulgaria y Rumanía), y caracterizada por ser una grave afección
histopatológica que cursa con una neuropatía túbulo-intersticial
progresiva, que deriva en atrofia tubular y fibrosis periglomerular16,
produciendo daños similares a los observados en animales.
Finalmente, algunos autores apuntan que individuos en estado de
malnutrición35 son especialmente sensibles a los efectos adversos de las
micotoxinas.
BIBLIOGRAFÍA
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S021
2-16112011000600004
http://www.ecologiahoy.com/gas-mostaza
https://www.ndhan.gov/data/translation/Sulfur%20Mustard-
Spanish.pdf
FIRMA DE RESPONSABILIDAD
__________________ Carolina Barba Toro
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