Gases made
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Evaluación de los gases Arterio-venosos
Madelayne Aristizábal G.Terapeuta Respiratorio.
FUAAEsp. Cuidado crítico
MEDICIONES DIRECTAS
PaO2 PaCO2 pH
DATOS CALCULADOS
HCO3
Sao2
Base Exceso
UTILIDAD CLÍNICA
OXIGENACIÓN
VENTILACIÓN
PERFUSIÓNFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
Transporte de oxígeno
Unida a la HBCADA MOLÉCULA DE Hb puede transportar
1.36 mmol deO2(CAPACIDAD DE
FIAJCIÓN, 2.3, DPG
DISUELTA EN EL PLASMA
Casi despreciable
OXIGENO
ENTREGA Y CONSUMO DE OXÍGENO
6
VO2
DO2
DISMINUCIÓN DEL APORTE
EL CONSUMO EMPIEZA A DEPENDER DEL APORTE
ZONA DE RELATIVA TRANQUILIDADHAY MUCHO MÁS APORTE DE OXÍGENO
QUE CONSUMO PARA RESPONDER CUANDOLAS DEMANDAS METABÓLICAS
AUMENTAN
AUMENTO DEL CONSUMO
Curva de disociación de la hemoglobina
Efecto Haldane: ElO2 desplaza la CO2 de la Hb
Efecto Bohr: si aumenta el co2, disminuye el PH
P50
DE QUÉ DEPENDE QUE EL OXÍGENO LLEGUE A LA SANGRE?
DISPONIBILIDAD DE OXÍGENO AMBIENTAL
INTEGRIDAD SISTEMA
RESPIRATORIO
TRANSPORTADOR(HEMOGLOBINA)
SISTEMA PROPULSOR
CORAZÓN
Causas de hipoxemia
hipoxemia
altura
hipoventilación
Defecto de difusiónAlteración v/Q
shunt
Clases de hipoxia
1. HIPOXIA HIPOXEMICA (PAO2 POR DEBAJO DEL VALOR NORMAL)
2. HIPOXIA ANÉMICA (GLOBULOS ROJOS DEBAJO DE LO NORMAL, HEMOGLOBINA ANORMAL, PRESENCIA DE CARBOXIHEMOGLOBINA)
3. HIPOXIA CIRCULATORIA (GASTO CARDIACO REDUCIDO, DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN TISULAR)
4. HIPOXIA HISTOTOXICA (ENVENENAMIENTO CON CIANURO) 5. HIPOXIA POR AFINIDAD ( DISMINUCIÓN EN LA LIBERACIÓN DE
OXÍGENO DE LA HEMOGLOBINA A LOS TEJIDOS, HEMOGLOBINA FETAL
paO2CaO2CCO2
PAFI
IA/aD(A-a)O2
QS/QT
oxigenación
ANÁLISIS DE LOS DATOSPaO2 vn 60-80
Vn menor de 20uci menor de 100
Evalúa integridad de la membrana alvéolo capilar PARA INTERCAMBIO
GASEOSO
Vn 74O2 DISPONIBLE PARA DIFUNDIR AL CAPILAR
Evalúa la severidad de la disfunción pulmonar
200-300 disfunción pulmonar leve100-200 disfunción pulmonar mod- 100 disfunción pulmonar severa
HIPOXEMIANORMOXEMIAHIPEROXEMIA
ANÁLISIS DE LOS DATOS
Shunt intrapulmonar o
cortocircuito arteriovenoso
QS/QT=1-SaO2 x1.3xFiO2 1-SvO2
Qué es shunt intrapulmonar?
El oxígeno NO PUEDE
atravezar un alvéolo
ocupado o colapsado
O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2
O2 O2
Los glóbulos rojos que pasan por el
capilar para recibir oxigeno, deben continuar su camino hacia
la circulación sistémica sin
haberlo recibido
PAO2 alta o
normal
paO2 muy disminuida
paO2 ideal
• PaO2 ideal= PaO2 NORMAL X FIO2 ACTUAL FIO2 AL AIRE
PaO2= 105 - EDAD 4
Tener en cuenta patologías crónicas y altitudDO2= ICxCaO2x 10=1000VO2= IC X D(a-v)O2=250
Hipoxemia con soporte de oxígeno1. HIPOXEMIA NO CORREGIDA
SE DIAGNOSTICA CUANDO LA PaO2 ACTUAL ESTA POR DEBAJO DE LA IDEAL CON FIO2 MENOR DEL 50%
2. HIPOXEMIA CORREGIDA CUANDO LA PaO2 ACTUAL ES IGUAL A LA PaO2 IDEAL CON
CUALQUIER FIO2 3. HIPOXEMIA REFRACTARIA
CUANDO LA PaO2 ACTUAL ESTA POR DEBAJO DE LA PaO2 IDEAL CON FIO2 MAYOR AL 50%
4. HIPOXEMIA SOBRECORREGIDA CUANDO LA Pa02 ACTUAL ESTA POR ENCIMA DE LA PaO2 IDEAL
CON CUALQUIER FIO2
OXIGENACIÓN
VENTILACIÓN
PERFUSIÓNFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
VN 35-45 MM HG
Transporte de CO2 EN LA SANGRE
CO2 disuelto
carboxihemoglobina
HCO3 procedente de la hidratación del CO2 en los glóbulos rojos: 90%
CAUSAS DE ALTERACIONES EN LA VENTILACIÓN
neurológicasSistema osteomuscular
Parenquimatosas o de la vía aérea
emocionales iatrogénicas
Mayor de 45mm Hg: Hipercapnia, Hipoventilación
Menor de 35 mm Hg: hipocapnia, hipoventilación
OXIGENACIÓN
VENTILACIÓN
PERFUSIÓNFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
↑ PaCO2 ?SI NO
HIPOVENTILACIÓN ↑ D (A-a)O2 ?
↑ D (A-a)O2 ?
SINO
Hipoventilación sola
↓ Drive respiratorioEnfermedad neuromuscular
Hipoventilación más otro
mecanismo
SI NO
Mejora con O2 ↓ PiO2
•Mal de altura•↓ PiO2
SINO
Cortocircuito
•Atelectasias•Edema alveolar•Corticicuito cardiaco•Cortocircuito pulmonar
Espacio muerto
•EPOC-Asma•Enfermedad intersticial•Enfermedad vascular pulmonar
PERFUSIÓN LLEVAR OXÍGENO A LAS CÉLULAS
PARA QUE ÉSTAS LO TRANSFORMEN ENENERGÍA PARA
PODER CUMPLIR CON SUS FUNCIONES ESPECIALIZADAS Y
MANTENER LA INTEGRIDAD DE LA HOMEOSTASIS CORPORAL
SvO265-70% SaO2 90-
100%
Oxigenación de la sangre en el
pulmón
Consumo de oxígeno celularR ext O2 25%
FUNCIONAMIENTO DE LA BOMBA
CARDÍACA
CICLO DE KREBS:
PRODUCCIÓN ATP Y
LACTATO COMO
DESECHO
ENERGIALACTATO: DESECHO DEL
METABOLISMO AEROBIO. VN 1 MEQ/L
METABOLISMO AEROBIO
EN AUSENCIA DE OXÍGENO
METABOLISMO AERÓBICO
BAJA PRODUCCIÓN DE ENERGÍA
MAL FUNCIONAMIENTO CELULAR
ALTA PRODUCCIÓN DE LACTATO: MARCADOR DE HIPOPERFUSIÓN SI
ESTA POR ENCIMA DE 2
SaO2PaCO2
SvO2PvCO2
MAL FUNCIONAMIENTO DEL
SISTEMA RESPIRATORIO
SaO2 disminuida
Bajo aporte de O2 a la célula.
Metabolismo anaeróbico
Aumento del consumo de O2 celular. REXT O2
aumentada
SvO2 disminuidaDesaturación
venosa
Mal funcionamiento del
sistema cardiovascular
ESTADO DE HIPOPERFUSIÓN
O SHOCK
MARCADORES DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR (Estado inicial)
SvO2
LACTATO
REXT O2D (a-v)O2/CaO2x100
VN 25 %
LA CÉLULA SE TORNA
HIPERDINÁMICA CUANDO NO
TIENE EL SUFICIENTE
APORTE DE O2 PARA
GARANTIZAR SU SUPERVIVENCIA
AL TOMAR MÁS OXÍGENO, LA SATURACIÓN VENOSA BAJA
POR DEBAJO DE 65%
COMO LA CÉLULA UTILIZA
METABOLISMO ANAERÓBICO EL
LACTATO AUMENTA POR ENCIMA DE 2
SaO2PaCO2
SvO2PvCO2
Si se perpetúa el bajo aporte de
Oxígeno
La célula ya no responde y no capta el
poco oxígeno disponible
R ext disminuida por debajo
del 25%
Saturación venosa
anormalmente aumentada
Muerte celular
ESTADÍO TERMINAL DEL
SHOCK.DAÑO
IRREVERSIBLE
OXIGENACIÓN
VENTILACIÓN
PERFUSIÓNFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
Como inicio el analisis de los Gases Arteriales ?Como inicio el analisis de los Gases Arteriales ?
< 7.35< 7.35 NormalNormal > 7.45> 7.45
AcidosisAcidosis
No alteracion acido-basicao una previa
alteracion esta compensada.
No alteracion acido-basicao una previa
alteracion esta compensada.
AlcalosisAlcalosis
Mirando el PhVALIDAR Ph: ([(pCO2/HCO3)x24]-80)+-2= decimales del Ph si: arteriales, no: venosos
Mirando el PhVALIDAR Ph: ([(pCO2/HCO3)x24]-80)+-2= decimales del Ph si: arteriales, no: venosos
RespiratorioRespiratorio
AcidosisAcidosis AlcalosisAlcalosis
MetabolicoMetabolico RespiratorioRespiratorio MetabolicoMetabolico
Que debo mirar ? Que debo mirar ?
CO2 CO2 HCO3HCO3
CO2 alto CO2 alto HCO3 bajoHCO3 bajo
Acidosis Respiratoria
Acidosis Respiratoria
AcidosisMetabolicaAcidosis
Metabolica
Diagnostico :Diagnostico :
Que debo mirar ? Que debo mirar ?
CO2 CO2 HCO3HCO3
CO2 bajoCO2 bajo HCO3 altoHCO3 alto
Alcalosis RespiratoriaAlcalosis
RespiratoriaAlcalosis
MetabolicaAlcalosis
Metabolica
Diagnostico :Diagnostico :
TRASTORNOS SIMPLES
GENERALMENTE AGUDOS
REGLA DE ORO:PH INVERSAMENTE PROPORCIONAL AL
CO2
PH DIRECTAMENTE PROPORCIONAL AL
HCO3
Mecanismos de compensacionMecanismos de compensacion
Nota: Tenga en cuenta que la compensacion por parte del HCO3 (renal) es lenta (3-5 dias), mientras que la compensacion por parte del CO2
(pulmonar) es en horas.
Nota: Tenga en cuenta que la compensacion por parte del HCO3 (renal) es lenta (3-5 dias), mientras que la compensacion por parte del CO2
(pulmonar) es en horas.
CambioCambio CompensaccionCompensaccion
Si PaCO2 se HCO3
Si PaCO2 se HCO3
Si HCO3 se PaCO2
Si HCO3 se PaCO2
Si PaCO2 se HCO3
Si PaCO2 se HCO3
Si HCO3 se PaCO2
Si HCO3 se PaCO2
Para mantener
pH entre
7.35-7.45
Para mantener
pH entre
7.35-7.45
Cómo se da la compensación de los trastornos?TIEMPO!!!!!
ACIDOSIS RESPIRATORI
A
• AGUDA: por cada 1mm Hg que aumente el CO2 aumenta 0.1meq/L el HCO3
• CRONICA: 1 ↑ CO2 ------ ↑ 0.35 HCO3
ALCALOSIS RESPIRATORI
A
• AGUDA: POR CADA 1 QUE DISMINUYE EL CO2 DISMINUYE 0.2 HCO3
• CRONICA: 1 ↓ CO2 -------- ↓ 0.4 HCO3
ACIDOSIS METABOLIC
A
• 1 ↑ HCO3 ------------ ↑ 1.2 CO2
• 1 ↓ HCO3 ------------ ↓ 0.7 CO2ALCALOSIS METABOLICA
• CO2 ESPERADO• PCO2=
[(1.5xHCO3)+8]+-2EN ACIDOSIS METABÓLICA
•CO2 ESPERADO•PCO2=• [(0.7x HCO3) +21]+-2
EN ALCALOSIS
METABÓLICA
Tipos de trastronos
CompuestosACIDOSIS
+ACIDOSISALCALOSIS
+ALCALOSIS
MIXTOSACIDOSIS+AL
CALOSIS
COMPENSADOPH NORMAL POR
COMPENSACIÓN DE LA ACIDOSIS CON LA ALCALOSIS
EN ACIDOSIS METABÓLICACALCULAR E ANION GAP
(Na- (Cl+HCO3))=vn 12
ANIONESCARGA
NEGATIVACl+HCO3
CATIONESCARGA
POSITIVANa KPH 7.35-
7.45 Aniones no medibles: BRECHA ANIONICA
PROTEINASFOSFATOLACTATO
CITRATO SULFATOCUERPOS CETÓNICOS
ANION GAP AUMENTADO= PRODUCCIÓN DE ÁCIDO AUMENTADA
EXCESO DE BASES
plasma
PCO2 40 mm Hg 37°
BASES ADICIONALES
ACIDOS ADICIONALES
PH 7.35-7.45
SI LA SANGRE SE TORNA ÁCIDA
SI LA SANGRE SE TORNA
BÁSICA
EXCESO DE
BASESVN +-5
EXCESO DE BASES MUY NEGATIVO: ACIDOSIS
MUY POSITIVO: ALCALOSIS
EJERCICIOS
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45
46
47
RIO AMAZONASLETICIA , AGOSTO 2011