RENAL

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CON UREMIA NORMALEN PACIENTE MONO-RENO SECUNDARIA A PIELONEFRITIS AGUDA

RESUMEN La insuficiencia renal aguda es un sindrome que característicamente cursa con niveles plasmáticos elevados de urea y creatinina. Sin embargo, hay situaciones clínicas en las cuales este sindrome puede cursar con un incremento de la creatininemia sin presentar elevación de la uremia. En este reporte presentamos un caso clínico de una insuficiencia renal aguda con uremia normal secundaria a una pielonefritis aguda en un paciente con riñón único. El paciente presentaba una elevada excreción fraccional de urea lo cual podía explicar su uremia normal pese a estar cursando una caída del filtrado gomerular. Dicha excreción de urea elevada fue interpretada como secundaria a una diabetes insipida nefrogénica y una alteración en el recirculado intra-renal de la urea ambos producto de la pielonefritis aguda. Concluimos que la pielonefritis aguda en un paciente mono-reno puede presentarse con un patrón de insuficiencia renal aguda con uremia normal.

PALABRAS CLAVE: Insuficiencia renal aguda, uremia normal, pielonefritis.

INTRODUCCION

La insuficiencia renal aguda es un síndrome que habitualmente cursa con aumento de los niveles plasmáticos de urea y creatinina, pues la filtración glomerular juega un rol central en la excreción de estas sustancias 1.

Sin embargo, existen situaciones clínicas en las cuales la insuficiencia renal aguda puede cursar con niveles elevados de creatininemia pero sin mostrar incremento en los de urea. Dicho patrón de insuficiencia renal puede observarse en pacientes que poseen una dieta pobre en proteínas, una insuficiencia hepática y / o una diabetes insípida 2-4.

En el siguiente reporte presentamos el caso de un paciente mono-reno que desarrolló una insuficiencia renal aguda con uremia normal secundaria a un cuadro de pielonefritis aguda.

CASO CLÍNICO

Paciente de sexo masculino, 62 años de edad, portador de Diabetes mellitus (tipo II) en tratamiento con glimepirida 4 mg/día. Litiasis renal (en el pasado). Nefrectomía derecha practicada 10 años atrás debido a una uropionefrosis. Hypercolesterolemia tratada con sinvastatina 10 mg/day y ezetimibe 10 mg/día

El paciente fue internado en nuestro hospital a raíz de presentar un cuadro de dolor lumbar izquierdo, disuria y fiebre de dos días de evolución. Se le efectuaron análisis de sangre y orina, hallándose como únicos datos positivos: abundantes piocitos y leucocitos en el sedimento urinario, un aclaramiento de creatinina bajo (35 ml/minuto), una uremia normal (29 mg/dl) y una creatininemia (2,1 mg/dl), y excreción fraccional de urea elevadas (80 %).

El paciente que estaba normo-natrémico y ligeramente hiperglucémico: 130 mg/dl, cursaba una insuficiencia renal con poliuria acuosa: volumen urinario 3000 cc y osmolalidad urinaria 176 mOsm/l.

El paciente no estaba medicado con drogas nefrotóxicas ni tenía evidencia clínica ni bioquímica de rabdomiólisis. No estaba cursando enfermedades potencialmente reducidoras de los niveles séricos de urea, tales como la malnutrición, la hepatopatía o el síndrome de Fanconi.

El caso fue interpretado como una insuficiencia renal aguda en un paciente con riñón único inducida por una pielonefritis aguda.

Una vez efectuados uro y hemocultivos, comenzó a ser tratado con ceftriaxona endovenosa (2 gramos/día). Luego el urocultivo desarrolló una Escherichia Coli sensible al esquema antibiótico iniciado.

Tras resolver el cuadro infeccioso los valores de uremia (39mg/dl), creatininemia (1.3 mg/dl ), aclaramiento de creatinina (110 ml/minuto), así como la excreción fraccional de urea (48%) retornaron a sus rangos habituales (Tabla 1).

DISCUSIÓN

La urea es el principal producto final del catabolismo proteico en los mamíferos. Su síntesis se realiza en el hígado y su excreción es llevada a cabo principalmente por los riñones. Bajo condiciones basales, esta sustancia es filtrada un 100% a nivel glomerular, aunque su excreción urinaria final es del 50%. Esta diferencia entre la cantidad de urea filtrada y aquella excretada se debe a su reabsorción a nivel de los túbulos proximales y en los sectores más distales de los túmulos colectores, próximos al extremo de los sectores papilares.

Además, dado que la urea también se secreta en el segmento S3 de los túbulos proximales, termina sufriendo un proceso de recirculado intra-renal que contribuye a la reducción de su excreción 5-6.

La insuficiencia renal usualmente cursa con un incremento en los niveles séricos de urea y creatinina, pues en ambas sustancias la filtración glomerular juega un rol central en su excreción 1.

Sin embargo, hay situaciones clínicas en las cuales una insuficiencia renal aguda puede cursar con elevados niveles de creatininemia pero con niveles normales de uremia. Este fenómeno puede ser explicado principalmente por dos mecanismos fisio-patológicos:

una baja producción de urea, como sucede en la desnutrición, insuficiencia hepática, etc

un aumento en la excreción urinaria de urea (pese a la existencia de caída del filtrado glomerular), como ocurre durante disfunción tubular renal proximal (síndrome de Fanconi), diuresis osmótica (glucosuria, etc), diuresis acuosa (diabetes insípida), secreción tubular de urea (síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética), etc 6

En cuanto a la pielonefritis aguda, esta infección puede inducir diabetes insipida nefrogénica a raiz de generar una inflamación del intersticio renal, con la consiguiente alteración de la tonicidad medular 7. Por otra parte, la pielonefritis aguda puede también perturbar el proceso de recirculación intra-renal de la urea 8así como desencadenar una insuficiencia renal aguda en paciente mono-reno o portador de nefropatía crónica2

En el caso que reportamos pueden ser delineados tres sindromes:

una insuficiencia renal aguda no-oligoanúrica secundaria a pielonefritis aguda. Situación que podría justificarse por haberse desarrollado dicha infección en un paciente anciano y mono-reno.

una diabetes insipida nefrogénica (diuresis acuosa) secundaria al compromiso intersticial renal producto de la pielonefritis aguda.

una elevada excreción de urea secundaria a una menor capacidad reabsortiva de agua y recirculación intra-renal de la urea. Ambos desórdenes atribuibles a la pielonefritis. Los mecanismos antes mencionados podrían explicar el aumento de

la excreción fraccional de urea generandole al paciente la posibilidad de mantener uremias normales pese a la existencia de caída del filtrado glomerular.

CONCLUSIÓN:

La pielonefritis aguda en pacientes con riñón único puede presentarse como una insuficiencia renal aguda con uremia normal.

GASOMETRIA

ALCALOSIS METABOLICA:

Caso Clínico

Al servicio de Urgencias del Hospital XX acude Oscar Jeria, un lactante de 8 meses, acompañado de su madre. Al ser atendido, ésta refiere que su hijo ha presentado en la última semana una disminución de peso y apetito, que finalmente se acompañó de vómitos y “cansancio”.

Valoración 1. Entrevista: a) Antecedentes: - Embarazo y parto sin complicaciones (4,5kg; 49cm) - LM+LA+2comidas con postre - Calendario de vacunas al día b) Motivo de consulta: Madre refiere que una disminución del apetito de su hijo, desde hace dos semanas, que ha provocado una pérdida de peso. Además, en las últimas 12 horas ha vomitado 6 veces de forma “explosiva” en gran cantidad y “ que le cuesta despertarlo para darle de comer”

2. Examen Físico:Pérdida de 590g en el último mes (8,900g 8,310g) Alteración de la consciencia Cianosis Bradipnea Irritabilidad Agitación Deshidratación leve ClonusResto del examen físico dentro de parámetros fisiológicos Durante la consulta convulsiona

3. Exámenes de Laboratorio

Gasometria: pO2: 80 mmHgpCO2: 50 mmHgElectrolitos * Cloro: 20 meq/L (es cloro sensible con < de 30) * K: 3 meq/L

pH plasmático: 7.5 Bicarbonato: 28 meq/L

El pCO2 aumenta en un intento del pulmón por igualar la concentración acido base con el bicarbonato. El cloro, potasio y H disminuyen con el vómito. El potasio al disminuir aumenta su salida del intracelular y para ello debe entrar H disminuyendo más aún la concentración de hidrogeniones. Con la pérdida de fluidos con NaCl y libres de bicarbonato aumenta este en la sangre. Además con la disminución de volumen el sodio en su intento de eliminar la hipovolemia trata de reabsorberse pero para ello necesita cloro, pero como este esta disminuido no puede reabsorberse. Ahora para mantener las concentraciones de sodio el riñón excreta H y reabsorbe HCO3, de manera que para mantener el volumen circundante el ph debe aumentar. Los vómitos inducen pérdidas de K y H por lo tanto disminuyen su concentración. Los vómitos producen una contracción de volumen con pérdida de NaCl

Mecanismos compensatoriosLa compensación de una alcalosis metabólica se produce inicialmente mediante una disminución de la ventilación pulmonar, que provoca un aumento progresivo de la pCO2 del plasma; ocasionando una disminución del pH. Sin embargo, esta compensación es escasa. Si además se administran sales de NaCl o KCl al 0,9% para restablecer la concentración de estos iones, se disminuirá la reabsorción tubular de HCO3 y aumentará su excreción urinaria. El seguimiento de este mecanismo compensatorio puede hacerse a través de la medición del pH urinario, el que normalmente es cercano a 5,5 y aumentará a 7,65 cuando se elimina bicarbonato. Este proceso corresponde al mecanismo de compensación del riñón, que es más efectivo, pero tardía.

Cuidados:

* Valorar patrón respiratorio (ya que hay bradipnea como compensación) * Valorar niveles de potasio en sangre ( porque hay una tendencia a que el potasio migre del intracelular al extracelular) * Valorar presencia de espasmos y calambres * Poner una vía venosa, para la administración de suero fisiológico 0,9% + electrolitos según indicación medica y medicamentos de urgencia

* Valorar presencia y características de vómito y diarrea. Tratar la causa. * Monitorización cardiaca (para detectar arritmias por complicación del cuadro)

ALCALOSIS RESPIRATORIACASO CLINICO

Varón de 64 añosEnfermedad Actual en UrgenciasEnfermo valorado en este Servicio de Urgencias hace 1 semanaEstreñimiento - 24h. – Observación – EnemasHa continuado en domicilioEstreñimiento - Flatulencia - Distensión abdominal - Deposición negraTres días antes del ingresoCaída accidental en baño - Traumatismo lumbar y cadera derechaDificultad respiratoria – Taquipnea - Fiebre

Datos Analíticos de UrgenciasHb: 9,1 - Dímero D: 1690Gasometría basalpH 7,59 SatO2 97% pO2 94,3 pCO2 18 Bicarbonato 17,3 Ebases -4,3

Datos Analíticos en PlantaHematíes 3.660 Hb 9.3 g/dLHto 29.7 % VCM 81.1 HCM 25.4 CHCM 31.3 ADE 15.2 % Plaquetas 204000 Leucocitos 8.280 Neutrófilos 7.260 Granulocitos inmaduros 0.20 % (N=0 - 0.5) Bilirrubina total 0.40 Creatinina 0.98 Glucosa 83 Urato 3.7 Urea 30 PT 6.20 Cloro 104 Sodio 139 Potasio 5.10 Calcio 8.6 Fosfato 2.9 Colesterol 197 Colesterol HDL 21 Trigliceridos 143 LDL 147.4

Pro BNP 2318 Filtrado glomerular 89 FA 88 Gamma GT 34 GOT 19 GPT 16 LDH 409 Hierro 46 Ferritina 347.6 Albumina 2.89 (46.6 %) Hb-A1c 5.5 % Vitamina B12 791.1 Folatos 4.1 FT4 1.68 TSH 1.95 INR 1.02 V.S.G.1ª h. 32

RESUMEN DE DIAGNÓSTICOS Y PROBLEMASALCALOSIS RESPIRATORIA EN RELACIÓN A HIPERVENTILACIÓN POR SITUACIÓN DE NERVIOSISMO Y ANSIEDAD EXTREMASCAÍDA HACE 4 DÍAS CON DOLOR LUMBAR Y CON RADIOLOGÍA SIN FRACTURASIMPORTANTE PLURIPATOLOGÍA PERO EN SITUACIÓN ESTABLE ANALÍTICA, RX TÓRAX, RX ABDOMEN, RX CADERA, ECG Y ANGIOTAC SIN ALTERACIONES SIGNIFICATIVASSINDROME HIPERVENTILATORIO POR ANSIEDADVinculada con los trastornos de ansiedadAfecta al 5-10% de la población Más tratada por los internistas que por los psiquiatras, para quienes el síndrome constituye tan sólo una forma de ataque de pánico

Ho-Well ha propuesto un modelo explicativo del síndrome, basado en la idea apuntada por Plum, según la cual el control de la respiración estaríaGobernado no sólo por una “vía metabólica” (CO2/centro respiratorio), sino también por una “vía conductual” motora

Diagnóstico del síndrome Complejo Diversas pruebasa) Respuesta de la fracción de CO2 telespiratoria durante laPrueba de hiperventilación voluntariab) La reproducción de los síntomas durante la prueba de hiperventilación voluntariac) el test de las 20 respiraciones profundas, que es una variante simplificada de la anteriord) el empleo de determinados inventarios estandarizados,en particular el cuestionario de Nijmegen (CN)

Acidosis metabolicaCaso 1aso 1

Un paciente diabético de 18 años de edad ingresó a la sala de urgencias conrespiraciones profundas e irregulares y pulso irregular, se realizó gasometría arterial conlos siguientes valores:

pH 7.05 HCO 3 - 5 mEq/LPco 2 12 mmHg BE -30 mEq/LPo 2 108 mmHgDiagnostico: Cetoacidosis MetabólicaInterpretación: Acidosis Metabólica Grave parcialmente compensada, sin hipoxemia.Se administra en forma inmediata glucosa e insulina por vía intravenosa. Sin embargo,se creyó que la acidosis grave no sería tolerada por el sistema cardiovascular, y elmédico decidió restablecer el pH al rango de 7.20, en forma rápida.Se trata de una mujer de 48 kg. Antes de continuar, calcúlese la cantidad de bicarbonatode sodio que debería administrarse.106 lb = 48 kg1/4 x 48 = 12 lts30 x 12 = 360 mEq/L de déficit totalSe administro la mitad por que se considero conveniente corregir la acidosis en formaparcial es decir, 180 mEq en 15 minutos. Diez minutos después los gases sanguíneoseran:pH 7.27 HCO 3 - 11 mEq/LPco 2 25 mmHg BE -14 mEq/LPo 2 92 mmH

ESPIROMETRIA

ASMAPaciente varón de 51 años, 170 cm, fumador, que consulta por disnea de larga data, con exacerbaciones frecuentes. Su radiografía muestra hiperinsuflación pulmonar y sus gases en sangre arterial, hipoxemia e hipercapnia leves.

Espirometría TEORICO OBSERVADO

Basal Post broncodilatadorRef L.inf Absol %

teóricoAbsol %

teórico%

cambioCVF (L) 4,046 73 2,500 62 2,600 64 4,0VEF1 (l) 3,301 77 1,143 35 1,186 36 3,7FEF 25-75 3,474 40 0,98 28 1,100 32 12,0VEF1/CVF% 81 71 46 46

Se indica un tratamiento broncodilatador que incluye 30 mg diarios de prednisona durante una semana y se repite la espirometría.

TEORICO OBSERVADOBasal Post broncodilatador

Ref L.inf Absol % teórico Absol % teórico % cambioCVF (L) 4,046 73 3,450 85 3,900 85 13,0VEF1 (l) 3,301 77 2,030 61 2,340 71 15,0FEF 25-75 3,474 40 1,212 35 1,327 38 9,4

VEF1 /CVF%

81 71 59 60

Interpretación: en la primera espirometría se observa un patrón obstructivo grave que no se modifica con broncodilatador. Este resultado, junto con los otros datos clínicos, sugiere una EPOC. Sin embargo, el tratamiento fue capaz de modificar marcadamente la espirometría, lo que indica que el mecanismo de su obstrucción es potencialmente reversible, hecho que sugiere un asma bronquial. En consecuencia, este enfermo debe ser manejado como asmático.

Los espirómetros más modernos adjuntan al informe la curva flujo/volumen correspondiente, lo que permite detectar más fácilmente defectos de ejecución.

BRONQUIELECTACIA QUE ESTA ASOCIADO A EPOC

Paciente varón de 51 años, 170 cm, fumador, que consulta por disnea de larga data, con exacerbaciones frecuentes. Su radiografía muestra hiperinsuflación pulmonar y sus gases en sangre arterial, hipoxemia e hipercapnia leves.

EspirometríaTEORICO OBSERVADO

Basal Post broncodilatadorRef L.inf Absol %

teóricoAbsol %

teórico%cambio

CVF (L) 4,046 73 2,500 62 2,600 64 4,0VEF1 (l) 3,301 77 1,143 35 1,186 36 3,7FEF 25-75 3,474 40 0,98 28 1,100 32 12,0VEF1/CVF% 81 71 46 46

Se indica un tratamiento broncodilatador que incluye 30 mg diarios de prednisona durante una semana y se repite la espirometría.

TEORICO OBSERVADOBasal Post broncodilatador

Ref L.inf Absol % teórico Absol % teórico % cambioCVF (L) 4,046 73 3,450 85 3,900 85 13,0VEF1 (l) 3,301 77 2,030 61 2,340 71 15,0FEF 25-75 3,474 40 1,212 35 1,327 38 9,4VEF1 /CVF%

81 71 59 60

Interpretación: en la primera espirometría se observa un patrón obstructivo grave que no se modifica con broncodilatador. Este resultado, junto con los otros datos clínicos, sugiere

una EPOC. Sin embargo, el tratamiento fue capaz de modificar marcadamente la espirometría, lo que indica que el mecanismo de su obstrucción es potencialmente reversible, hecho que sugiere un asma bronquial. En consecuencia, este enfermo debe ser manejado como asmático.

Los espirómetros más modernos adjuntan al informe la curva flujo/volumen correspondiente, lo que permite detectar más fácilmente defectos de ejecución.

Caso Clínico: Atelectasia

Paciente escolar de 6 años de edad, previamente sano, aspira tapa de bolígrafo en su domicilio presentando tos seca persistente, sensación de asfixia, vómitos y dolor retroesternal. Horas después, las molestias ceden espontáneamente pero persiste la tos seca y se agrega al cuadro dificultad respiratoria, por lo que la madre decide consultar en el Servicio de Urgencias.Se realizan radiografías de tórax A-P y lateral, que evidencian un cuerpo extraño radioopaco en bronquio lobar superior derecho, atelectasia parcial (colapso pulmonar) del lóbulo superior izquierdo, desviación del mediastino al lado afectado y elevación del diafragma en el lado comprometido.

Diagnósticos: Aspiración de cuerpo extraño en la vía aérea. Atelectasia de lóbulo pulmonar superior derecho. Fisiopatología: Atelectasia se refiere a la expansión incompleta de los pulmones o al colapso del tejido pulmonar previamente insuflado, dando lugar a que áreas del parénquima pulmonar queden con disminución parcial o total de la ventilación.Las atelectasias de gran magnitud disminuyen la oxigenación de la sangre y predisponen a infecciones.Pueden aparecer acompañando otras patologías como el enfisema y las bronquiectasias.

Las atelectasias adquiridas se clasifican en 3:- Atelectasias obstructivas (por resorción)- Atelectasias compresivas- Atelectasias por contracción

a) A. Obstructivas: Se originan por obstrucción completa de las vías respiratorias, seguidas de reabsorción o resorción del oxígeno en los alvéolos distales (se altera la ventilación).Al estar disminuido el volumen pulmonar, el mediastino suele desviarse hacia el lado del pulmón afectado.

Se producen por tapones de mucus (exudados y secreción excesiva), con mayor frecuencia en el asma bronquial, bronquitis crónica, bronquiectasias y estado post-operatorio. También pueden ser causadas por la presencia de un cuerpo extraño en el árbol bronquial.

b) A. Compresivas: Aparecen cuando la cavidad pleural esta ocupada total o parcialmente por exudados, sangre, aire o por un tumor. Se encuentran con frecuencia en pacientes con insuficiencia cardíaca y con derrames neoplásicos en la cavidad pleural. También aparecen en pacientes con un ascenso anormal del diafragma (por peritonitis, absceso subdiafragmático, etc). En este tipo de atelectasia el mediastino se desvía hacia el lado opuesto del pulmón afectado.

c) A. por contracción: Aparecen cuando existe una alteración fibrosa local o generalizada del pulmón o pleura que no permite su expansión.

En relación al caso:La relación ventilación/perfusión (v/q) se ve alterada por una obstrucción en la vía aérea. Esto se debe a que la resistencia en el árbol bronquial aumenta produciendo el colapso del pulmón e insuficiencia ventilatoria. Los alvéolos comprometidos siguen siendo perfundidos pero al estar obstruida la vía no están siendo ventilados, por lo tanto, se produce un Shunt patológico (no hay intercambio de gases).Para tratar las atelectasias, en el caso de este paciente, se realiza una fibrobroncoscopía que es un examen realizado por medio de un instrumento tubular y flexible que permite la inspección del árbol bronquial (tiene un haz de fibras ópticas) y realizar procedimientos terapéuticos como la extracción de un cuerpo extraño. El tratamiento con kinesioterapia también permite la reexpansión del pulmón previamente colapsado luego de ser extraído el cuerpo extraño.

HEMOGRAMA

INFLAMACION AGUDA Y CRONICA

Inflamación CronicaCASO CLINICOArtritis idiopática juvenilResumenLa artritis idiopática juvenil es una artritis de etiología desconocida que se inicia antes de cumplir los 16 años y que persiste durante más de 6 semanas. La variedad sistémica de la artritis idiopática juvenil asocia a la artritis fi ebre y una de las siguientes características clínicas: exantema eritematoso evanescente; adenopatías generalizadas; hepatomegalia y/o esplenomegalia y serositis.

Presentamos el caso de un niño de 8 años afecto de artritis en 3 articulaciones, fi ebre y exantema evanescente, que fue diagnosticado de artritis idiopática juvenil en su variedad artritis sistémica.

IntroducciónLa artritis idiopática juvenil (AIJ) es una enfermedad crónica de la infancia caracterizada por la presencia de artritis en una o más articulaciones, en un pacientemenor de 16 años, una vez excluida cualquier otra causa de artritis y por un periodo superior a seis semanas. Es la artropatía crónica más frecuente en lainfancia1 y la que causa mayor grado de invalidez2. La International League of Associations for Rheumatology, en una reunión en 2001, defi nió la clasifi cación de la AIJ en una serie de categorías homogéneas y excluyentes entre sí3: artritis sistémica, oligoartritis (que puede ser extendida o persistente), poliartritis con factor reumatoidepositivo, poliartritis con factor reumatoide negativo, artritis psoriásica, artritis asociada a entesitis y artritis no diferenciada. La artritis sistémica es aquélla que ocurre en una omás articulaciones, precedida o acompañada de fiebre de al menos dos semanas de duración en forma de picos febriles y que asocia una o más de las siguientesmanifestaciones clínicas:1) Exantema eritematoso evanescente.2) Aumento de tamaño generalizado de ganglioslinfáticos.3) Hepatomegalia y/o esplenomegalia.4) Serositis.

Caso clínicoPresentamos el caso de un varón de 8 años de edad que es ingresado para estudio tras presentar clínica de 30 días de evolución consistente en dolor, tumefaccióny limitación de la movilidad en muñeca izquierda, tobillo izquierdo y codo derecho que posteriormente agregó fiebre en picos de hasta 39,6ºC y exantema de color asalmonado generalizado coincidiendo con los picos febriles. Sus antecedentes personales patológicos no revestían interés clínico. El embarazo fue controlado, normal y el parto fue eutócico. El peso al nacimiento fue de 3120 g. Recibió lactanciamaterna durante 12 meses y su desarrollo psicomotor fue normal.En la exploración se observó un peso de 38,1 kg, talla de 130,5 cm, frecuencia cardíaca de 100 pulsaciones por minuto y frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto. La temperatura rectal era de 39,4ºC y la tensión arterial de 105/60mmHg.Presentaba un estado general aceptable y en el resto de la exploración destacaba la faringe hiperémica, un exantema maculopapuloso generalizado, de tipo morbiliforme, mínimamente pruriginoso y tumefacción y signos infl amatorios: dolor, tumefacción y movilidad limitada en muñeca izquierda, tobillo izquierdo y codo derecho. No se hallaron adenopatías ni visceromegalias. El hemograma mostró una leucocitosis de 17,700 x 109/L, con neutrofi lia (87%). El estudio de la coagulación y la bioquímica básica fueron normales. La proteína C reactiva

(PCR) era de 452mg/dL. La velocidad de sedimentación globular (VSG) fue elevada (120mm). El factor reumatoide (7UI/mL) y el antígeno HLA-B27 fueron negativos.La radiografía de tórax, la ecografía abdominal, el electrocardiograma, la ecocardiografía, el frotis faríngeo, la morfología de la sangre periférica y el estudio citológico de la médula ósea resultaron normales. También se practicaron estudios serológicos de hepatitis B, hepatitis C, toxoplasmosis, brucelosis, citomegalovirus, virus cocksackie y borreliosis, que en todos los casos resultaron negativos. Los hemocultivos, el coprocultivo, el estudio del líquido cefalorraquídeo, el urocultivo y el estudio de anticuerpos antinucleares tampoco mostraron hallazgos signifi cativos.Durante la estancia hospitalaria mantuvo el estado general, apareciendo únicamente una ligera astenia. Persistió la fi ebre moderada en picos y no contínua; el exantema macular generalizado, aunque variable en cuanto a distribución y extensión y las artritis.Ante la presencia de fi ebre, exantema y artritis, se llegó al diagnóstico de artritis idiopática juvenil en su forma sistémica. Se inició tratamiento con naproxeno (250mg c/12h) por vía oral. Ante la evolución favorable, se dió de alta tras 14 días de hospitalización, siendo controlado en consulta externa.

Inflamación Aguda

Caso clínicoGlomerulonefritis aguda post-infecciosa asociada a neumonía neumocócica

INTRODUCCIÓNEl Streptococcus pyogenes es el patógeno más frecuente en la glomerulonefritis post-infecciosa; sin embargo existen otros gérmenes relacionados con dicho cuadro. Presentamos el caso de un niño con síndrome nefrítico asociado a neumonía neumocócica que debutó con oliguria y hematuria macroscópica, sin clínica respiratoria inicial.

CASO CLÍNICONiño de 6 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés que presenta cuadro de fiebre (máximo 40°C) de 48 horas de evolución con vómitos y deposiciones semilíquidas. Los padres refieren un descenso de la diuresis. En la evaluación en el Servicio de Urgencias se objetiva regular estado general e intolerancia oral. La exploración por aparatos es normal. Con el diagnóstico de gastroenteritisaguda se ingresa con fluidoterapia intravenosa. El hemograma revela una leucocitosis con neutrofília, anemia normocítica y recuento plaquetario normal (Tabla I).El segundo día de ingreso se aprecia un descenso de la diuresis (<1 ml/kg/h) pese a la reposición de líquidos, y edema palpebral sin otros datos en la exploración y con constantes normales para su edad (incluida la tensión arterial).En la analítica presenta datos de fallo renal con aumento de la urea y creatinina (Tabla I), con un filtrado glomerular estimado de 29 ml/min/1,73 m2, con iones normales y equilibrio ácido-base conservado. El análisis de orina objetiva una hematuria macroscópica con ligera proteinuria y cilindros hialino-granulosos aislados sin otras alteraciones (Tabla I).

Dado el antecedente de gastroenteritis, inicialmente se baraja como posibilidad diagnóstica el fallo prerrenal por deshidratación (EF Na < 1%, pero sin cumplir otros criterios y sin signos analíticos ni clínicos de deshidratación) y el síndrome hemolítico urémico por el antecedente de gastroenteritis (descartado por ausencia de anemia hemolítica y de trombopenia). Se descarta una etiología obstructiva postrenal mediante ecografía.El paciente cumple criterios de síndrome nefrítico (hematuria, proteinuria, oliguria, edemas y deterioro de la función renal), por lo que se inician los estudios diagnósticos (cultivo del exudado faríngeo y estudios inmunológicos) (Tabla I).El cuadro de oliguria se resuelve en 24 horas con aporte de fluidos y los datos analíticos de función renal se normalizan a las 72 horas (creatinina= 0,62 mg/dl, urea= 35 mg/dl y filtrado glomerular estimado= 117 ml/min/m2) aunque persiste la hematuria macroscópica con proteinuria leve y cilindros hemáticos. Desde el punto de vista infeccioso, aunque persistía la fiebre, el hemograma se había ido normalizando (12.600 leucocitos con 65% de neutrófilos) y la PCR estaba en descenso (4,9 mg/dl).A las 72 horas presentó dolor abdominal intenso con una exploración abdominal dentro de la normalidad, pero con hipoventilación en la base pulmonar derecha no objetivada previamente.Se realiza una ecografía que evidencia un derrame pleural basal derecho, con espesor máximo de 20 mm. Ante este hallazgo se realiza una radiografía de tórax que demuestra una condensación en el lóbulo medio e inferior derechos. Se realizauna toracocentesis, siendo las características del líquido de empiema (Tabla I). Se coloca un tubo de tórax conectado a aspiración, precisando 5 dosis de uroquinasa para su resolución. Se instaura también antibioterapia con cefotaxima. La etiología infecciosa se demostró por positividad del antígeno neumocócico en orina y líquido pleural. El hemocultivo fue negativo.La función renal y la diuresis se mantuvieron normales, aunque persistía la hematuria macroscópica, con hematíes dismórficos, sin otras alteraciones en el sedimento urinario.El paciente comenzó a presentar tensiones arteriales próximas al P95 para su edad, sexo y talla. Los resultados obtenidos en las pruebas solicitadas (Tabla I) mostraron alteración en los niveles de complemento con una marcada disminución de la fracción C3 con C4 y CH100 normales. Las antiestreptolisinas estaban elevadas tres veces su valor normal. El test de Coombs, los ANAy anticuerpos antineutrófilo fueron negativos (descartando una etiología autoinmune mediada por anticuerpos). Los anticuerpos antimembrana basal glomerular también fueron negativos. El hallazgo de un síndrome nefrítico, junto con el cuadro de neumonía permitió el diagnóstico de glomerulonefritis post-infecciosa asociada a infección neumocócica. La evolución del paciente fue favorable, resolviéndose el derrame y el cuadro neumónico. No presentó nuevas alteracionesde la función renal. Las cifras de tensión arterial se mantuvieron elevadas (por encima del P95 para su edad, sexo y talla) por lo que se inició el tratamiento con captopril(1 mg/kg/día). Las cifras de tensión arterial se fueron normalizando permitiendo la retirada del tratamiento a los 5 días. En el seguimiento, un mes tras el alta, persistía la

microhematuria (que desapareció en el control a los 6 meses) siendo los parámetros de función renal normales, al igual que los niveles de C3 y los niveles de antiestreptolisinas.

TABLA I. RESUMEN DE LAS ANALÍTICAS REALIZADAS Y SUS RESULTADOS(VALORES DE NORMALIDAD ENTRE CORCHETES)

Hemograma Leucocitos 21800/mm3 (N 87%, L 9%,M 3%), Hb 10,6 g/dl, Hcto 31,18%,

Plaquetas 220.000/mm3Frotis periférico Sin evidencia de esquistocitosPerfil renal, ionograma Urea 165 mg/dl, creatinina 2,29 mg/dlSodio 132 mmol/L, potasio 4 mmol/LOsmolaridad 310 mOsm/kg(calculada) plasmaProteína C reactiva 29,7 mg/dl [0-1]Sistemático orina Densidad 1.020, pH 5, proteínas +,hemoglobina ++++, esterasaleucocitaria +++Sedimento orina Hematíes 2539/ml, leucocitos

1.266/ml, células epiteliales 118,7/ml,Cilindros hialino-granulosos 21/ml.

Osmolaridad(calculada) orina 209 mOsm/kgExcreción fraccionada 0,2%de sodioFunción renal (orina Urea orina 505 mg/dl, Creatinina

24 horas) orina 41mg/dl, Sodio orina 31mmol/L , Potasio orina 14,3 mmol/L

Ecografía renal y Sin hallazgos patológicosvías urinariasHemocultivo NegativoCoprocultivo NegativoFrotis faríngeo Flora habitualCoagulación NormalAntiestreptolisinas 2.119,6 UI/ml [0-330]Factor reumatoideo 11,5 UI/ml [0,1-14]CH 100 750 U [488-1150]Haptoglobina 361 mg/dl [30-200]Complemento C4 41,4 mg/dl [10-40]Complemento C3 19,4 mg/dl [90 -180]Ac. IgG anti-memb. 1,9 [0-10]basal glomerularTest de Coombs NegativoAnticuerpos Negativos

anticitoplasma deneutrófilos (ANCAS)Anticuerpos Negativosantinucleares (ANA)Inmunoglobulinas Normales(IgA, Ig G, Ig M)Líquido pleural pH 7,18, Glucosa 44 mg/dl, LDH(bioquímica y pH) 2.750 U/L, células 6560/mm3 (80%

polimorfonucleares), proteínas 3,6 g/dlAntígeno neumocócico Positivoen orina y líquido pleural

CASO CLINICO DE INFECCION AGUDA

Paciente de sexo masculino, 3 años de edad, sin histórico de internaciones previas y con la vacunación al dia.La madre del niño busco auxilio médico para el menor en el HospitalDe las Clínicas de Marília, quejándose de “dolor de garganta hace una semana”. Decía que el niño inicio con cuadro de fiebre intermitente medida (38,5ºC) y dolor al deglutir hace más o menos de 7 días, período en que comenzó el uso de dipirona para control sintomático. Hace 5 días inicio el uso de diclonefaco, sin obtención de mejoras.Hace 2 días había iniciado edema en el rostro (inclusive con dificultades para abrir los ojos) y hematuria macroscópica.

Después de la evaluación clínica y eximes laboratoriales, se constato el diagnóstico de Amigdalitis Aguda, Glomerulonefritis Difusa Aguda (GNDA) e Pielonefritis.El niño presentaba al examen clínico taquicardia, disnea, fiebre (39,0ºC), edema palpebral bilateral, hidratación adecuada, orofaringe con placas purulentas en las fosas amigdalinas y paladar blando. El hígado era palpable alrededor de 6 centímetros del reborde costal, sin dolor. Había la presencia de ruido vesicular fisiológicamente distribuido con estertores en la base pulmonar.Los resultados de los exámenes laboratoriales evidenciaron: Hemograma:Serie roja: eritrocitos 3.830.000/mm3, Hemoglobina 9,50g/dl, Hematocrito 28,20%,VCM 73,63 fl, leve microcitosis; Serie blanca: leucocitos 10.300/mm3 (2 – 2 – 47 – 40 – 5 – 0 – 2 – 0 – 2),Varios neutrófilos presentando granulaciones tóxicas finas, Plaquetas: 184.000/mm3 Fue solicitado hemocultivo, que vino a evidenciar la presencia de Streptococcus pyogenes, sensible a las drogas probadas. La gasometría arterial presento:

pH 7,31,pCO2 22,7 mmHg, pO2 54 mmHg, HCO311,4 mEq/l, CO2 total 12,1mEq/l, Be 12,9 mEq/l, Sat O2 85,6%. Los electrólitos mostraron: creatinina 1,1, urea: 82, potasio 4,3, sódio138.

La orina I se constato turbia, con pH 5,0, proteínas presentes, leucócitos125.000/ml, Eritrocitos 4.000/ml, Células 10.000/ml.El urocultivo fue negativo con 24 horas de incubación.El niño fue transferido para la Unidad de Terapia Intensiva (UTI), presentando-se en ese momento en regular estado general, Glasgow 13, confuso, torporoso, taquidisneico (FR 36 ipm, FC140 bpm), presión arterial 90 x 70mmHg, temperatura 37,5ºC, pulsos radiales, braquiales, femorales, tibiales posteriores y pediosos normopalpables, saturación de oxigeno variando entre 96 e 97%.El paciente desenvolvió rápidamente para insuficiencia cardíaca congestiva y edema agudo de pulmon, llegando al óbito.

CASO CLÍNICO DE INFECCION CRONICA

Se trata de un enfermo del sexo masculino, 32 años,que negaba antecedentes de tabaquismo, así como enfermedades orales y pulmonares.El señor fue al servicio de emergencia por un cuadro de fiebre alta (38-39ºC), escalofríos, mialgias, tos productiva con expectoración purulenta y toracalgia derecha. Sin disnea u otras quejas.Se encontraba , orientado, con ruido vesicular disminuido en el tercio superior del hemitórax derecho, sin ruidos adventicios.Hemodinamicamente estable (TA 120/80 mmHg, pulso 90bpm) y sin otras alteraciones en la semiología cardíaca o abdominal.No presentaba alteraciones o enfermedades de la cavidad oral.

Los exámenes laboratoriales mostraban: Leucocitosis con neutrofilia (12800GB/ml, N90%), PCR 5UI/ml, sin hipoxémia Los análisis restantes no revelaban alteraciones, radiografía de tórax presentaba una hipo transparencia algo heterogénea del tercio superior pulmonar derecho.Fue instituida una antibioticoterapia empírica con amoxicilina/clavulanato, con mejoría clínica y analítica, pero con la persistencia de alteraciones radiológicas.Se realizo tomografía computarizada (TC) torácica que revelo condensaciones lobar superior derecha con broncograma aéreo y con características discretamente expansivas. La broncofibroscopia (BF)* mostro una masa voluminosa de forma esférica, de superficie lisa, homogénea y friable con oclusión casi completa del bronquio lobular superior derecho (BLSD).El árbol bronquial restante no presentaba alteraciones. Se realizaron colecta de las escasas secreciones bronquiales (SB) mucosas y fue hecho un lavado broncoalveolar (LBA) para exámenes microbiológicos.

Igualmente fue realizada la broncoscopia rígida para realización de biopsias, habiendo sido efectuada la electrocoagulación con desobstrucción parcial del BLSD.Los exámenes microbiológicos fueron negativos. E resultado citológico fue consistente con infección por Actinomyces (con numerosos agrupamientos filamentosos) Por la presencia de estos resultados, se inicio con un tratamiento de antibióticos (amoxicilina/clavulanato) de 3 meses, después del cual se repitió la TC y la BF,que mostraron clara mejoría .

Caso Clínico De SepsisPaciente masculino que ingresa a los 2 días de edad, hijo de madre de 27 años, gesta 3 para 3 abortos 0, con una edad gestacional de 38 semanas por fecha de última regla y 41 por Capurro que fue controlada en #4 ocasiones de forma prenatal. Madre con antecedente de flujo vaginal de color amarillento días antes del parto, con fiebre antes y en periodo postparto inmediato mas dolor en hemiabdomen inferior. Elparto fue vaginal conducido. Al nacer se le califica con un Apgar: 9 al minuto, 9 a los 5 minutos. Con un peso al nacer de 3700 g, talla: 51 cm, circunferencia cefálica 35 cm. Los padres notan dificultad respiratoria a tempranas horas de nacimiento asociando posteriormente hipoactividad, rechazo al alimento y aumento de la dificultad respiratoria. Ingresa al HNN con un examen físico que presenta una fontanela anterior de 1 cm por 1 cm, suturas cabalgadas. Con quejido inspiratorio, retracciones subcostales, aleteo nasal, roncus y crépitos bilaterales. Hígado a 4 cm bajo reborde costal, petequias en abdomen. Neurológico no valorable por sedación. Llenado capilar lento, pulsos presentes. Se decide intubar por fallo respiratorio ameritando soporte ventilatorio oscilador de alta frecuencia. La radiografía de tórax al ingreso mostró infiltrados intersticiales difusos bilaterales abundantes. Según la clínica del paciente se aborda como una sepsis neonatal, se le realiza un líquido cefalorraquídeo, el cual se reporta con 0 leucocitos y 0 eritrocitos, 47 glucosa, 92 proteínas, no bacterias al Gram, cultivo negativo. Examen general de orina y urocultivo negativos.

El hemograma:hemoglobina: 12.6 mg/dl, leucocitos: 18.800, bandas: 3%, segmentados: 46%, plaquetas: 40.000. Nitrógeno ureico: 51, Creatinina: 1.5.

En el hemograma podemos ver que presenta anemia

Gases arteriales: PH: 7.33, pO2: 136, PCO2: 31, HCO3: 16. PCR: 180. Se cubre empíricamentecon ampicilina y amikacina. Posteriormente se reporta positivos los hemocultivos por Streptococcus pyogenes por lo que se decide suspender la ampicilina y tratar con penicilina G.

Al cuarto día de edad presenta 2 convulsiones tónicas, parciales. En el ultrasonido de cerebro muestra quistesubependimario izquierdo, quiste degenerativo derecho, colapso ventricular bilateral y datos de hipoxia aguda. A los 9 días de edad, presenta derrame pleural izquierdo que se diagnostica radiológicamente. Se le realiza toracocentesis y se extraen 125 cc de material líquido amarillo oscuro no purulento, no viscoso, no sanguinolento.Los resultados del análisis del líquido fueron albúmina 1.3 g/dl, cociente proteínas pleurales/séricas: 0.72,deshidrogenasa láctica 1.211, PH: 8, glucosa 29 mg/dl, leucocitos: 2.000 (Cuadro 1). Se decide manejar con drenaje de tórax, el cual persiste comprobándose por ultrasonido de tórax ameritando recolocación de drenajes torácicos en varias ocasiones para intentar resolver el derrame pleural.Posteriormente asocia plaquetopenia por lo que se decide ampliar cobertura a oxacilina, amikacina, ceftazidime y anfotericina. Con 19 días de edad se cambia oxacilina por clindamicina por una sepsis nosocomial agregada por Staphylococcus aureus. Al comprobar que los otros cultivos estabannegativos se completa tratamiento con Penicilina G por 3 semanas para Streptococcus pyogenes. La valoración por neumología recomienda decorticación pulmonar quirúrgica debido a la colección pleural locular la cual fue realizada. El paciente evoluciona favorablemente, con posteriores hemocultivos negativos. Se egresa luego de casi 4 meses de hospitalización y con algunas secuelas como su oxígenodependencia y un deterioro neurológico considerable.

DISCUSIÓN

El caso en revisión se presenta como una septicemia por Estreptococos pyogenes o β-hemolítico del grupo A con varias complicaciones asociadas como derrame pleural. La dificultad respiratoria se presenta desde las primeras horas de vida incrementándose con los días y siendo su primera manifestación.

Caso clínico: de intoxicación por hierro

Mujer de 48 años que ingresa por ingesta voluntaria de aproximadamente 25 comprimidos de sulfato ferroso en un intento de suicidio tras una discusión familiar. En total, suponía una dosis de hierro elemental de 2.500 mg (50 mg/kg). La paciente tomaba suplementos de hierro debido a anemia ferropénica de origen ginecológico. Examen físico: estaba en buen estado general sin alteraciones de consciencia. Auscultación cardiopulmonar: sin hallazgos. Abdomen: blando y depresible, sin masas ni visceromegalias. Sin peritonismo. Neurológico sin focalidad.

Hemograma: leucocitos 13.040/ml con fórmula normal, hemoglobina 10,2 mg/dl, hematocrito 33,7%, plaquetas 206.300/ml, glucosa 337 mg/dl, urea 34 mg/dl, creatinina 0,7 mg/dl.

La radiografía simple de abdomen, mostró al menos la presencia de 20 comprimidos en fundus y antro gástrico. Se administró jarabe de ipecacuana vomitando aproximadamente ocho comprimidos, realizándose lavado gástrico y diversas medidas de sostén. Mediante una gastroscopia se consiguió extraer 4 comprimidos más. En ese momento, se instauró tratamiento quelante del hierro con desferoxamina intravenosa (10 mg/kg/h), que se mantuvo durante 2 días. Posteriormente se recibieron los resultados de las extracciones sanguíneas realizadas tras 5 h (Hierro (Fe) 364 mcg/dl, Transferrina (TRF): 328 mg/dl, índice de saturación de la transferrina (IST) 87,38%, Ferritina 11 ng/ml) y 10 h de la ingesta (Fe 373 mcg/dl, TRF: 326 mg/dl, IST 89,54%, Ferritina 12 ng/ml). La paciente presentó fiebre mantenida y molestias faríngeas durante 48 h. Analítica (tras 48 h de la ingesta): glucosa 133 mg/dl, Fe 28 mcg/dl, TRF 264 mg/dl, IST: 8,35%, Ferritina 68 ng/m, con funciones renal y hepática normales. La paciente fue dada de alta y evaluada en consulta al mes del episodio permaneciendo asintomática.

DISCUSIÓN

La intoxicación aguda por hierro es la primera causa de mortalidad por agentes tóxicos en niños generalmente de causa accidenta. Contribuye a esta alta incidencia la fácil disponibilidad de fármacos que contienen hierro, la existencia de comprimidos "atractivos" y la falsa reputación de fármaco "benigno". En el adulto, es una situación infrecuente y se asocia a intentos de suicidios.

El hierro es un tóxico único, ya que no es xenobiótico. En la intoxicación aguda, aumenta la absorción intestinal y se satura la transferrina, quedando gran cantidad de hierro libre circulante que se deposita en los tejidos y causa alteración de los mecanismos celulares. Produce toxicidad a dos niveles: a) Local: Efecto corrosivo gastrointestinal (ulceración de la mucosa y necrosis coagulativa) y b) sistémico (por alteración de la fosforilación oxidativa y disfunción mitocondrial) con efectos fundamentalmente cardiovasculares y metabólicos (acidosis metabólica, fiebre, hiperglucemia y leucocitosis). La evolución clínica consta de cuatro fases: fase I (primeras 6 h): síntomas gastrointestinales (hemorragia digestiva, dolor abdominal, molestias faríngeas). En caso de intoxicación grave, inicialmente aparecen síntomas neurológicos (coma) y cardiovasculares (hipotensión arterial y shock). En la fase II (6 a 24h), en general aparece una mejoría clínica que en casos leves es definitiva, pero que en casos graves da paso a la fase III (24-48 h) con aparición de falla multiorgánica y muerte en la mayoría de los casos. Si se supera la fase aguda, en algunos casos pueden aparecer complicaciones como estenosis gástricas o pilóricas con obstrucción intestinal, septicemia por Yersina o disfunción cardíaca tras varias semanas (fase IV).

En cuanto al manejo clínico es de gran importancia conocer de inicio la severidad de la intoxicación y con ello determinar la actitud a seguir y el pronóstico. Para ello, es necesario investigar la cantidad de hierro elemental ingerido y el tiempo transcurrido desde su ingesta. La intoxicación con menos de 40 mg/kg se considera como leve, entre 40-60 mg/kg como moderada y más 60 mg/kg es la potencialmente letal. Es importante

saber que la sintomatología no refleja necesariamente la gravedad de la intoxicación. Si la clínica es grave se ensombrece el pronóstico, pero también puede ser escasa aún con dosis potencialmente letales. Por tanto, es importante tener otros datos relacionados con el diagnóstico y pronóstico. Al respecto, algunos autores han señalado que la concentración de hierro sérico a las 4-6 h de la ingesta es el dato de laboratorio que más se correlaciona con la severidad de la intoxicación. Además, el hallazgo de leucocitosis (>15.000/ml) o de hiperglucemia (como en nuestro caso) se ha correlacionado con la existencia de niveles séricos de hierro >300 mcg/dl. Estos datos pueden ser de utilidad en caso de no disponer de concentraciones de hierro en urgencias. Diversos estudios han demostrado que la capacidad de unión de la transferrina al hierro (TIBC) no es un parámetro útil para evaluar la gravedad de la intoxicación.

La radiografía de abdomen es un método útil en estos casos ya que sirve para confirmar la intoxicación, valorar la cantidad de comprimidos ingeridos y monitorizar la eficacia de las maniobras de descontaminación. Es un método de gran valor en las intoxicaciones por fármacos, ya que todos los fármacos son potencialmente radiopacos, aunque los que mayor radiodensidad alcanzan son los compuestos minerales (cloruro potásico, de hierro, yodo o carbonato cálcico), y en menor medida antibióticos (macrólidos y betalactámicos), teofilina, acetazolamida y sucralfato.

El tratamiento de la intoxicación aguda se basa en dos pilares:

1) La cantidad de hierro ingerido. En caso de ingesta de <40 mg/kg sólo se precisa la inducción del vómito (ipecacuana). Si la ingesta es moderada (40-60 mg/kg) se procederá a descontaminación intestinal vigorosa mediante el lavado gástrico con tubo de gran calibre (tubo de Ewald). El carbón activado no es útil ya que no quela metales pesados. En caso de intoxicación severa (>60 mg/kg) es necesaria la irrigación intestinal total con un catártico (solución de polietilenglicol) para prevenir su absorción intestinal.

2) La quelación del hierro con desferoxamina intravenosa en caso de niveles de hierro séricos >350 mcg/ml, ingesta de más de 60 mg/kg, si persisten los comprimidos en la radiografía tras las maniobras de descontaminación o en caso de fármacos "retard". La dosis inicial de desferoxamina es de 10-15 mg/kg/h y suele retirarse 24 h después de que el paciente quede asintomático o si el hierro sérico es menor de 100 mcg/dl.

En conclusión, queremos destacar la gravedad de esta situación y la importancia de conocer su manejo clínico, así como el papel de la radiografía de abdomen en la identificación de los comprimidos radiopacos.