Gastritis Aguda

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    14-Oct-2015
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Fisiopatologa de la gastritis aguda y su relacin con la Helicobacter Pylori

FISIOPATOLOGA DE LA GASTRITIS AGUDAINTRODUCCIN En el presente trabajo, bajo datos recopilados de varios autores describiremos como la gastritis constituye una de las entidades gastrointestinales que afecta alhombrecon mayor frecuencia.En los ltimos aos se han producido importantes cambios en los conceptos clsicos englobados bajo el trmino de gastritis. Por ejemplo en la dcada del 80 unos investigadores australianos (Warrren y Marshall) describieron y caracterizaron la presencia de una bacteria espiral en la mucosa gstrica la cual fue denominada en un inicio Campylobacter pylori, y posteriormente con los estudios biomoleculares se llam Helicobacter Pylori y se concluy que solo habitaba en la mucosa gstrica, constituyendo este hallazgo unarevolucinen la histopatologa y teraputica de lasenfermedadesgastroduodenales. Todo elconocimientoadquirido durante todos estos aos, unido al descubrimiento y caracterizacin del Helicobacter Pylori, ha permitido crear y definir a las alteraciones histomorfolgicas de la mucosa gstrica como gastritis. Por lo tanto, la definicin actual de gastritis se basa sobre datos morfolgicos y descriptivos, siendo una entidad esencialmente histolgica ,que segn su intensidad, distribucin, manifestaciones clnicas, manifestaciones histolgicas (tipo declulainflamatoria que participa en la respuesta inflamatoria), mecanismo de producciny persistencia del agente causal, se puede definir como gastritis aguda o crnica.

ESTOMAGO NORMALEl estmago normal se desarrolla a partir de la parte distal del intestina anterior. Es un rgano que tiene forma de J, el estmago est unido con el esfago por la parte superior y por la parte inferior con el duodeno; tiene una curvatura menor y una curvatura mayor.El estmago completo esta cubierto por peritoneo, un pliegue perito real exagerado, el epipln mayor se extiende debajo de la curvatura mayor hasta el colon. El estmago esta dividido en 5 regiones anatmicas el Cardias es la porcin cnica estrecha del estomago inmediatamente distal a la unin gastroesofgica. El Fundus es la porcin con forma de cpula del estomago proximal que se extiende en porcin supero lateral a la unin gastroesofgica. El Cuerpo comprende el resto del estomago proximal a la incisura ancilar. El estomago distal a ese ngulo es el Antro, separado del duodeno por el esfnter pilrico muscular. La parte gstrica, como el resto del tracto gastrointestinal consiste en mucosa, submucosa, muscular propia y serosa. La superficie interna del estomago muestra unos pliegues de la mucosa y La sub mucosa se extiende en sentido longitudinal, son mas prominentes en la parte proximal del estomago. Se aplanan cuando el estomago esta distendido.

MUCOSARevestimiento del estmago, que consiste en un epitelio interno, una membrana mucosa media y una MUSCULARIS MUCOSAE externa. Las clulas superficiales producen moco que protege al estomago del ataque de cidos y enzimas digestivas. Cuando el epitelio se invagina dentro de la membrana mucosa en varias regiones del estmago (cardias, FUNDUS GSTRICO y ploro), se forman diferentes glndulas gstricas tubulares. Estas glndulas estn constituidas por clulas que secretan moco, enzimas, cido clorhdrico u hormonas.La mucosa gstrica posee una serie de mecanismos defensivos, que contribuyen al mantenimiento de la integridad de la mucosa en el medio cido del estmago, para as protegerse de la formacin de ulceras mediante el estrato moco-bicarbonato, el mantenimiento de un adecuado flujo sanguneo, la produccin de prostaglandina E2 mucosa, factor de crecimiento epidermal salival y la adecuada motilidad gastroduodenal.

Cuando la mucosa gstrica se expone a agentes lesivos como la aspirina, indometacina, cidos biliares, toxinas del Helicobacter pylori o a factores necrotizantes como alcohol, isquemia o agentes corrosivos, la mucosa desarrolla modificaciones morfolgicas, ultra estructurales y funcionales ante la injuria.

El desarrollo y extensin de la injuria mucosa depende de la naturaleza y concentracin del agente gastrolesivo. Luego de una injuria aguda a la mucosa, clulas epiteliales de una mucosa sana migran hacia la zona de la injuria y proliferan en ella, para restaurar el defecto de la mucosa, mientras que la microvascularidad mucosa (crucial para el soporte de oxgeno y nutrientes hacia la mucosa regenerante) es restaurada por medio del proceso de angiognesis. Debido a la gran actividad metablica y a las importantes necesidades de oxgeno de la mucosa gstrica, el mantenimiento de un flujo sanguneo normal en la misma constituye un componente esencial en su resistencia a la lesin. Se piensa que la disminucin del flujo sanguneo de la mucosa, acompaada de la difusin de hidrogeniones procedentes de la luz, son importantes en la gnesis de la lesin en la mucosa gstrica.

GASTRITISInflamacin de la mucosa gstrica. Se trata de un diagnostico histolgico. La inflamacin puede ser predominantemente aguda con infiltracin en neutrofila o crnica, con predominio de linfocitos y clulas plasmticas y metaplacia intestinal y atrofias asociadas

GASTRITIS AGUDAEs un proceso inflamatorio agudos de la mucosa en general de naturaleza transitoria. La inflamacin se puede acompaar de hemorragias en la mucosa y, en los casos mas graves, desprendiendo de la mucosa superficial (erosin mucosa). Esta forma erosiva grave de la enfermedad es una causa importante de hemorragias gstrica aguda.

HistolgicamenteSe observa una prdida de la integridad de la mucosa gstrica con erosiones y sangrado difuso. Estas erosiones gstricas por definicin no sobrepasan la MUSCULARIS MUCOSAE.La forma ms frecuente de manifestaciones clnica es como una hemorragia digestiva alta que varia en severidad. El mejor mtodo de diagnostico es la endoscopia. La gastritis aguda se asocia frecuentemente a desordenes de estilos de vida

Factores que ocasionan la gastritisFactor exgenoFactor endgeno

Helicobacter Pylori AINES(antinflamatorio no esteroideo) Irritantes gstricos Drogas Alcohol Custicos Acido gstrico y pepsina Bilis Jugo pancretico Urea (uremia) inmunes

1. El alcohol tambin es liposoluble y tambin interrumpe la barrera mucosa.2. El flujo del contenido duodenal al estomago tambin causa la irritacin del espitelio por accin del acido y la pepsina.3. AINE y la aspirina invaden y vasodifican las caractersticas del moco gstrico inhiben a la prostaglandina y alteran la secrecin de bicarbonato.4. Helicobacter pylori:(produce enzimas y toxina) es un agente infeccioso que crese en medio acido del estomago y rompe la barrera mucosa que protege al estomago de sus propias enzimas digestivas. Interfiere en la proteccin de la mucosa gstrica contra el acido, produce inflamacin intensa y despierta la respuesta inmune; hay un aumento de citocinas pro inflamatorias que reclutan y activan al neutrfilo, muchas protenas de H. pylori inmungenas y embocan una respuesta inmune intensa en la mucosa. El H. pylori se mantiene en el medio acido de estomago, secretando urea que le permite producir amoniaco para neutralizar la acidez de su entorno inmediato.

MORFOLOGA: En la forma ms leve de gastritis aguda, la lmina propia solo muestra un edema moderado y una ligera congestin vascular. El epitelio superficial permanece intacto y existen algunos neutrofilos entre las clulas epiteliales superficiales, o dentro de la capa epitelial y la luz de las glndulas mucosas .la presencia de neutrofilos por encima dela membrana basal (dentro del espacio epitelial es anormal y significa inflamacin activa). Cuando el dao de la mucosa es ms intenso, aparecen erosin y hemorragia.Erosin significa perdida de epitelio superficial coman defecto de la mucosa que no atraviesa la muscular de la mucosa. Se acompaa de una abundante infiltradlo agudo y extruccion hacia la luz de un exudado purulento que contiene fibrina .la hemorragia puede ocurrir de modo dependiente que genera un puntiado de manchas oscuras en una mucosa por lo dems hipermica y con erosiones.FISIOPATOLOGA INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORIEl Helicobacter pylori es una bacteria microaerfila Gram negativa, que tiene la capacidad de colonizar al epitelio gstrico.Esta bacteria produce diversas sustancias que le permite adaptarse al ambiente cido del estmago, para anidar y vivir en la superficie de las clulas epiteliales gstricasLa HP sintetiza la enzima ureasa que cataliza la hidrlisis de la urea del jugo gstrico, formando bicarbonato y amonio. El bicarbonato aumenta el pH alrededor de la bacteria, protegindola del medio cido. El amonio puede producir directamente daocelular, tambin se ha reportado que aumenta la retrodifusin de los iones H+, e inactiva el complemento.La liberacin de esta sustancia atrae leucocitos polimorfonucleares, macrfagos y linfocitos, hacia la parte superior de la lmina propia (quimiotaxis). Este infiltrado celular caracteriza las fases inciales de la inflamacin gstrica. El HP libera varias citotoxinas, la ms conocida es la citotoxina que forma vacuolas citoplsmicas en la clula epitelial (citotoxina vacuolizante).La bacteria induce en el husped la liberacin de interfern, interleukina 1, interleukina 6, interleukina 8 y el Factor de Necrosis Tumoral, que amplifican la respuesta inflamatoria en la lmina propia del estmago.La infeccin por HP induce la expresin de la sintetasa del xido ntrico, el xido ntrico generado actuara sobre los radicales superxidos formando metabolitos citotxicos y daando la mucosa gstrica.El HP forma proteasas y lipasas que disminuyen la viscosidad del moco gstrico; la fosfolipasa A2 disminuye la hidrofobicidad de la membrana celular del epitelio. La catalasa y el su perxido de dismutasa protegen al HP de la respuesta inflamatoria.La accin inflamatoria sobre el epitelio gstrico disminuye la cantidad de las Clulas D que sintetizan la somatostatina, inhibidor natural de las clulas G. Al disminuir la somatostatina se