GASTRITIS AGUDA,

CRÓNICA Y GASTROPATÍ

ASDR. HUMBERTO PEREA GUERRERO

GASTROENTERÓLOGO ENDOSCOPISTA

CLINICA SAN PABLO SURCO

GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA

DEFINICIÓN: Es una enfermedad inflamatoria aguda

o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.

GASTROPATIAS Entidades cuyas características

endoscópicas corresponden a una gastritis por la presencia de eritema o edema de la mucosa, en las que histológicamente hay ausencia del componente inflamatorio pero si cuentan con daño epitelial o endotelial.

En la práctica clínica, se utiliza el término de gastritis tanto para las gastritis propiamente dichas como para las gastropatías, por tener manifestaciones clínicas y hallazgos endoscópicos muy parecidos.

GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA

EPIDEMIOLOGÍA La gastritis es una entidad de elevada

morbilidad a nivel mundial. Su incidencia varía en las diferentes

regiones y países. En el Perú, es una de las causas que con

más frecuencia motivan la consulta gastroenterológica.

Las tres causas más frecuentes en el mundo son: Infección por H. pylori, AINES y la gastropatía Aguda por stress.

GASTRITIS AGUDA Y CRONICA

ETIOLOGÍA: Multifactorial

GASTRITIS AGUDA Y CRONICA

PATOGENIA: El daño de la mucosa gástrica depende

del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes.

Juega un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores.

La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales.

GASTRITIS AGUDA Y CRONICA

PATOGENIA: 1) Componentes pre epiteliales:- La barrera de moco, el bicarbonato y los

fosfolípidos (aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco).

2) Componentes epiteliales:- la capacidad de restitución del epitelio, la

resistencia celular, los transportadores acidobásicos., los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico.

GASTRITIS AGUDA Y CRONICA

PATOGENIA: 1) Componentes post epiteliales: El flujo sanguíneo que descarga nutrientes y

bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación de los leucocitos, que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas.

El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores.

DIAGNÓSTICO CLÍNICA.

ENDOSCOPÍA ALTA.

BIOPSIA GÁSTRICA.

CLÍNICA DOLOR EPIGÁSTRICO URENTE. DISCOMFORT POST PRANDIAL. DISTENSIÓN ABDOMINAL. ERUCTOS. NAUSEAS, VÓMITOS. SENSACIÓN DE LLENURA POST

PRANDIAL. LLENURA PRECOZ.

ENDOSCOPIA DISGESTIVA ALTA

ESTÓMAGO NORMAL

GASTRITIS AGUDA

GASTRITIS AGUDA HEMORRAGICA

GASTROPATIA AGUDA POR AINES

GASTRITIS CRÓNICA ERITEMATOSA

GASTRITIS CRÓNICA EROSIVA PLANA

GASTRITIS CRÓNICA EROSIVA ELEVADA

GASTRITIS CRÓNICA NODULAR

GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA

GASTRITIS CRÓNICA CON ÁREAS DE METAPLASIA INTESTINAL

GASTRITIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA

BIOPSIA GÁSTRICA SE DEBEN TOMAR BIOPSIAS GÁSTRICAS:- 2 BIOPSIAS DE ANTRO (REGIÓN PRE

PILÓRICA, CURVATURA MAYOR Y MENOR).

- 2 BIOPSIAS DE CUERPO (CURVATURA MAYOR Y MENOR).

- 2 BIOPSIAS DE ANGULO (MAYOR PRESENCIA DE ATROFIA ,METAPLASIA INTESTINAL Y DISPLASIA).

GASTRITIS AGUDAPATOLOGÍA: congestión capilar de la

lámina propia y un infiltrado inflamatorio que es predominantemente neutrofílico y es usualmente transitorio en su naturaleza, puede acompañarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse a sangrado.

Sus dos principales categorías : La gastritis aguda infecciosa y la erosivo-hemorrágica.

GASTRITIS CRÓNICA PATOLOGÍA:- El 80 % de las gastritis crónicas en el

mundo se deben por la infección por el Helicobacter pylori.

- El 10 % se debe a la gastritis crónica autoinmune.

- Subtipos:- A) Gastritis crónica no atrófica: 1)

Gastritis antral 2) Fundo-corporal 3) Pangastritis

- B) Gastritis crónica atrófica: 1) Gastritis autoinmune 2) Gastritis atrófica multifocal.

GASTRITIS CRONICAPATOLOGÍA: - Gastritis crónica no activa: sólo infiltrado

con linfocitos, células plasmáticas o ambas.- Gastritis crónica activa: además presentan

polimorfonucleares. - Gastritis crónica superficial: cuando el

infiltrado compromete la zona superficial de la lámina propia entre las criptas de las fovéolas hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de las glándulas gástricas.

- Gastritis crónica profunda: sí el infiltrado compromete la lámina propia en toda su extensión.

GASTRITIS CRÓNICA

GASTRITIS CRÓNICA

GASTRITIS CRÓNICA

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Epidemiología: afecta la mitad de la población mundial, con mayor prevalencia en países en desarrollo, llegando a cifras hasta del 90%.

Asociada a niveles socio económicos bajos, adquiriéndose a edades más tempranas en comparación con los países desarrollados.

Se contagia usualmente desde la infancia (2-8 años a 10% al año).

Desarrollan gastritis: 100% Úlcera – péptica :15 a 20% Adenocarcinoma gástrico: < del 1% existiendo

variaciones. Puede producir gastritis aguda, gastritis crónica

antral (tipo B) y pangastritis crónica y atrófica.

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Epidemiología: El ser humano es el principal reservorio

de la infección. La vía de trasmisión más frecuente es la

fecal – oral a través de la ingesta directa o indirecta de aguas contaminadas o alimentos.

Se describe también la trasmisión oral-oral por aislamiento del Helicobacter pylori de las placas o caries dentarias.

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Patogenia: Bacteria gram negativa. Su forma espiral, flagelos y la

producción de ureasa, facilita su motilidad a través del moco gástrico .

Adhesión selectiva a la mucosa gástrica donde se liga a diferentes fosfolípidos liberando proteasas solubles y fosfolipasas lesivas tanto para la capa de moco como para las células.

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Patogenia: La interacción del H.pylori con la superficie de la

mucosa produce liberación de IL-8 produciendo reclutamiento de los PMN desencadenando la rx inflamatoria.

Además las células epiteliales expresan los antígenos del H.pylori fagocitados produciendo liberación de TNF-α, IL-6, IL-8, IL-10 y mayor rx inflamatoria.

Los neutrófilos liberan también LT B4 siendo citotóxico. Las cepas de H pylori que secretan la toxina A

vacuolante (vacA) producen con más frecuencia úlcera péptica.

Las cepas que producen la proteina CagA+ estan asociadas a mayor riesgo de desarrollar carcinoma gástrico y ulcera pética.

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Desempeña un papel importante en la génesis de gastritis, úlcera péptica duodenal, úlcera péptica gástrica, cáncer gástrico y linfoma de tipo MALT.

La infección por estas bacterias se inicia en el antro gástrico, ubicándose a lo largo de la superficie epitelial, se extiende hacia el cuerpo llevando en los casos crónicos de larga evolución a atrofia, metaplasia intestinal que pueden terminar en displasia y finalmente adenocarcinoma.

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Patogenia: Puede desencadenar muy distintos tipos y patrones de gastritis

crónica. Así, en la mayoría de los individuos causará una pangastritis que

afecta al antro y al cuerpo. En ausencia de atrofia y metaplasia intestinal, esta gastritis no

se relaciona con ninguna entidad clínica, y la mayoría de los pacientes permanecerán asintomáticos.

Otros desarrollarán una gastritis predominantemente antral, produciendo un incremento de la secreción ácida, que neutralizará y lavará la secreción biliar duodenal, permitirá la metaplasia gastrica foveolar duodenal y la consecuente colonización del H.pylori en duodeno y sufrirán con mayor frecuencia una úlcera duodenal.

El grupo de pacientes en que la infección induzca una gastritis atrófica multifocal será el que tenga un mayor riesgo la producción de metaplasia intestinal, displasia y mayor riesgo de sufrir una úlcera gástrica y, en algunos casos, un adenocarcinoma gástrico.

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Patogenia: El tejido gástrico sano carece de tejido linfoide

organizado, pero después de la infección por H.pylori está presente en forma universal.

Esta adquisición es debido al estímulo persistente de antígenos por la infección crónica de H.pylori.

La contínua presencia de H.pylori resulta en la persistencia del tejido MALT en la mucosa gástrica y eventualmente progresa a un linfoma MALT de bajo grado por una proliferación monoclonal de linfocitos B neoplásicos.

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

DIAGNÓSTICO:

GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE Responsable del 10% de las gastritis crónicas. Generalmente abarca el cuerpo y fondo. Asociada a otras enf. Auoinmunes (Enf. Graves

tiroiditis e hipoparatiroidismo). Edad: A partir de los 60 años. Sexo: F/M : 3/1 Causada por una respuesta inflamatoria dirigida

mayoritariamente en contra de células parietales. Sin embargo en etapas más avanzadas también

hay afectación de las células principales, lo cual puede ser demostrado por un descenso en la producción de pepsinógeno.

El infiltrado en la lámina propia suele ser más profundo, y suele estar provocado casi exclusivamente por linfocitos y plasmocitos.

GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE Hay presencia de ac. Anticélulas parietales

(oxínticas),ac. Antifactor intrínseco, aclorhidria, e hipergastrinemia.

La hiperplasia de células neuroendórcinas es responsable de la hipergastrinemia, esto debido a la aclorhidia.

En casos avanzados la falta de células parietales producen la anemia perniciosa (anemia megaloblástica , deficit de vitamina B12, diarrea crónica con atrofia de vellocidades intestinales y alteraciones neurológicas periféricas).

Esta entidad predispone a carcinoma (2.9 veces) y carcinoides.

Tto: Vitamina B12 IM de por vida.

GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA

GASTRITIS POR REFLUJO ENTEROGÁSTRICO

La Gastritis biliar o alcalina es ocasionada por el reflujo de contenido duodenal hacia el estómago.

Se asocia a gastrectomía parcial (Billroth I, II), colecistectomía, disfunción pilórica ocasionada por casos de duodenitis, úlceras o presencia de cicatrices que retraen el píloro.

Esta injuria química ocasiona daño de la barrera epitelial con cambios inflamatorios a nivel de la mucosa.

Endoscópicamente la mucosa se aprecia cubierta de bilis acompañada de mucocidad verdosa-amarillenta, eritema y edema que compromete el antro o todo el estómago.

Tto: Sucralfato, ac.Ursodeoxicólico.

GASTRITIS EOSINOFÍLICA Aparece en el marco de una reacción alérgica frente a

un alérgeno ingerido por vía oral (proteína de la leche o soya) o por una enfermedad sistémica (gastroenteritis eosinofílica).

Generalmente asociada a eosinofilia en sangre. La característica más obvia y a la cual debe su nombre

esta patología, es a la importante infiltración de eosinófilos.

Aunque menos común, debe tomarse en cuenta, que tanto la gastritis crónica causada por H. pylori, esclerodermia, polimiositis, dermatomiositis, así como la infestación parasitaria del estómago, pueden ser causas de gastritis eosinofílica.

Tto: Eliminar alergeno, corticoides, tto anti HP y antiparasitario.

GASTRITIS EOSINOFÍLICA

GASTRITIS LINFOCÍTICA Puede ocurrir aislada o asociada a Sprue

Celiaco, Colitis Linfocítica y Colagenosa, Helicobacter pylori y algunos fármacos (ticlopidine) .

Endoscópicamente puede mostrar pliegues mucosos gruesos, nodularidad y erosiones aftosas (gastritis varioliforme).

Histológicamente muestran infiltrado de la lámina propia por células plasmáticas, linfocitos, escasos neutrófilos y un marcado infiltrado intraepitelial del epitelio superficial y foveolar por linfocitos T en un número de 25 por cada 100 células epiteliales.

GASTRITIS QUÍSTICA Además de las manifestaciones

histopatológicas clásicas de la gastritis crónica, se identifica la presencia de dilataciones quísticas de las glándulas estomacales, especialmente las antrales, ya que esta mucosa es la más frecuentemente afectada.

Los quistes pueden encontrarse más o menos

superficiales en la mucosa, o bien más profundos dentro de la submucosa.

GASTRITIS QUÍSTICA

GASTRITIS GRANULOMATOSA

TBC, hongos, Enf. Crohn, Sarcoidosis, cuerpos extraños, uso de cocaina.

GASTROPATÍAS HIPERTRÓFICAS

Enf. Menetrier, Sd. Zolinger –Ellison.

ENFERMEDAD DE MENETRIER

- Se asocia a un aumento importante en la producción de Factor de Crecimiento Transformante alfa (TGFa) que presuntamente es responsable de la hiperplasia de células mucosas foveolares.

- Se acompaña de una pérdida masiva de proteínas séricas por el aparato gastrointestinal, lo cual clínicamente se manifiesta como diarreas, pérdida de peso, edema periférico e hipoproteinemia.

- En la endoscopía se identifican arrugas gástricas notablemente crecidas, con aspecto polipoide en fondo y cuerpo con respeto por la mucosa antral.

- Histológicamente el cambio más importante es la proliferación de las células mucosas foveolares, lo que provoca glándulas elongadas con aspecto de sacacorcho y dilataciones quísticas frecuentes.

- Se asocia a un mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico.

ENFERMEDAD DE MENETRIER

ENFERMEDAD DE MENETRIER

SD. ZOLLINGER- ELLISON Causado por un gastrinoma. Frecuentemente encontrado en duodeno o páncreas. Cerca del 80% son malignos aunque de progresión lenta. No suelen tener un tamaño muy grande, no suelen causar

síntomas por compresión o invasión. Hay hipergastrinemia que condiciona hipercloridia con

aparición de múltiples úlceras pépticas recurrentes y con frecuencia en sitios atípicos como el yeyuno.

La mucosa gástrica se percibe notablemente engrosada, con arrugas gástricas parecidas a circunvoluciones cerebrales.

El crecimiento de la mucosa es debido al incremento (hasta cinco veces) en el número de células parietales.

Microscópicamente: aumento de glándulas fúndicas y la proliferación de células parietales.

También pueden acompañarse de hiperplasia de células neuroendórinas e incluso tumores carcinoides verdaderos.

SD. ZOLLINGER- ELLISON

GASTRITIS POR RADIACIÓN

Pequeñas dosis de radiación pueden producir daño en la mucosa reversible ( cambios degenerativos en el epitelio e infiltrado inflamatorio crónico inespecífico en lámina propia.

Altas dosis puede producir daño irreversible con atrofia de glándulas fundicas, erosiones, hemorragia capilar, endarteritis submucosa y ulceración isquémica secundaria.

GASTRITIS ISQUÉMICA Como resultado de un trombo

ateroesclerótico de la arteria tronco celiaco o arteria mesentérica superior.

GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL

Prevalencia: 20-80% de pacientes con HTP (cirrosis). Fisiopatologia: Depende de la severidad de la HTP

con o sin cirrosis. La HTP produce dilatación de los capilares y venulas, ectasia o congestión vascular de los capilares sin inflamación significativa.

DX: Endoscopía: Generalmente en fondo y cuerpo alto.

Grados: Leve: patrón en mosaico o piel de serpiente. Severa: Ademas, puntos rojos con o sin

hemorragia. Síntomas: - Asintomático. - Anemia crónica. - Hemorragia digestiva (poco comun) - HDA severa (rara). Tratamiento: B-bloqueadores.

GHP LEVE

GHP SEVERA

ECTASIA GÁSTRICA VASCULAR ANTRAL (GAVE) Prevalencia: Presente en cirróticos,conectivopatias

autoinmunes, IRC, transplante de médula. Fisiopatología: Vasodilatación y/o angiogénesis.

Asociación con hormonas vasodilatadoras (gastrina y prostaglandina E2. Motilidad antral anormal y stress mecánico.

DX: Endoscopía. Colección de vasos ectásicos, vistos en endoscopia como puntos rojos sin mucosa con patrón en mosaico. Generalmente confinado al antro.

La biopsia gástrica permite diferenciar de la GHP. Tipos: Variedad difusa. Variedad en “Watermelon”. Síntomas: Asintomático. Anemia crónica. Tratamiento: Argón plasma.

GAVE DIFUSA GAVE EN WATERMELON

TERMOCOAGULACIÓN CON APC

TRATAMIENTO DE LA GASTRITIS

Dieta : sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, ají)

Antiácidos orales (hidroxido de Al/Mg, magaldrato).

Citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto,misoprostol).

Antagonistas de receptores H2. Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol,

lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol) Gastrocinéticos (metoclopramida, domperidona,

cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal.

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

GRACIAS

DR. HUMBERTO PEREA GUERRERO GASTROENTERÓLOGO ENDOSCOPISTA

CLINICA SAN PABLO SURCO