Gastritis aguda y crónica

GASTRITISBURGOS HERRERA SOL

ESTUDIANTE DE MEDICINA VII CICLO

Libros: Harrison, Farreras Artículos: Revista Gastroenterología Perú "Gastritis y Gastropatías", GUÍA DE ATENCIÓN MÉDICA DE GASTRITIS


INTRODUCCIÓN

• La luz gástrica es muy ácida necesario para la digestión. Esta acidez puede dañar la mucosa, por lo que se desarrollan unos mecanismos de protección: - Fuerzas defensoras: secreción de moco que protege la superficie, bicarbonato en el moco que neutraliza el pH, flujo sanguíneo de la mucosa (todo lo que altere al flujo sanguíneo afecta a la mucosa), transporte de la membrana en la superficie apical, capacidad de regeneración epitelial, elaboración de prostaglandinas (porque protegen la mucosa)

• La patogenia se produce cuando se alteran estos mecanismos de protección, destacando la gastritis y úlcera. Las lesiones más frecuentes son producidas por H. pylori, AINE, aspirina, cigarrillos, alcohol, hiperacidez, RGE, isquemia, shock…

• Las gastritis forman un grupo heterogéneo de procesos clínico-patológicos en los cuales no existe una correlación sintomático-lesional. Ello ha hecho que existan un sinnúmero de clasificaciones atendiendo unas veces a criterios clínicos, fisiopatológicos, histológicos, endoscópicos


DEFINICIÓN

Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.


EPIDEMIOLOGÍA

• La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia varia en las diferentes regiones y países

• En el Perú, es una de las causas que con mas frecuencia motivan la consulta gastroenterológica.

• En el mundo entero la infección por la bacteria Helicobacter pylori, afecta de manera global a más del 50% de la población mundial, siendo más frecuentes en países en vías de desarrollo y menos frecuentes en países industrializados


ETIOLOGÍA

• La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente pueden intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos, de los que el más común es la infección por Helicobacter pylori


FACTORES DE RIESGO

• Infección por Helicobacter Pylori

• Estrés

• Consumo abusivo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), especialmente la aspirina.

• Consumo excesivo de alcohol.

• Tabaquismo intenso.

• Quimioterapia anticancerosa

• Isquemia y shock

• Condición socioeconómica


CLASIFICACIÓN


CLASIFICACIÓN

Las clasificaciones de mayor uso:

1) Clasificación anatomopatológica basado en la presentación, prevalencia y etiología

2) Clasificación de Sydney basado en hallazgos endoscópicos, histológicos, topográficos y grado de daño

3) Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos

I. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA



GASTRITIS AGUDA

Las Gastritis Agudas se caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es predominantemente neutrofílico y es usualmente transitorio en su naturaleza, puede acompañarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse a sangrado

La infección o infestación aguda por virus, bacterias o parásitos, sin considerar al Helicobacter pylori, son causas infrecuentes de gastritis, pudiendo ir asociado a cuadros de inmunodeficiencia como es el caso del SIDA


Infección aguda por Helicobacter

Pylori


Respuesta del huésped:

La bacteria causa inflamación gástrica en todos los infectados.• Se produce reclutamiento de neutrófilos, linfocitos T y B, células plasmáticas y macrófagos.• Desde que la bacteria raramente invade la mucosa gástrica, la respuesta fundamental está dirigida contra la adhesión de las bacterias a las células epiteliales.• La infección por el Helicobacter pylori induce una respuesta inmune, sistémica y mucosa.La producción de anticuerpos no lleva a la erradicación de la infección y contribuye al daño tisular.• Algunos pacientes tienen una respuestaautoinmune a las células parietales que se relaciona con aumento de la atrofia


GASTRITIS CRÓNICA

Las Gastritis Crónicas se caracteriza por un infiltrado con linfocitos, células plasmáticas o ambas, si además presentan polimorfonucleares toma la denominación de gastritis crónica activa.

Gastritis crónica superficial

Estas gastritis crónicas en el curso de su evolución presentan alteraciones degenerativas de las células epiteliales con reducción de la cantidad de glándulas acompañada de áreas variables de atrófica glandular tomando el nombre de gastritis crónica atrófica, en las que pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fúndica como en la pilórica


II. CLASIFICACIÓN DE SYDNEY i. Con una división histológica de tipo topológico que cataloga

la gastritis en aguda, crónica y formas especiales, aunando a esta la etiología y el grado de daño morfológico basado en la presencia o ausencia de variables histológicas graduables en una escala de 0 a 4+.

ii. Dentro de las variables histológicas graduables, se encuentran:

iii. la densidad de Helicobacter pylori, la infiltración de neutrófilos, infiltración de células mononucleares, atrofia y la atrofia intestinal.

iv. En las variables histológicas no graduables, catalogados de presentes o ausentes, se encuentran: la presencia de folículos linfoides, daño epitelial de la superficie, hiperplasia foveolar, granulomas y otros.

v. Este sistema requiere, para su correlación, tomar por lo menos 5 biopsias del estómago: de la curvatura mayor y menor del antro, de la curvatura mayor y menor del cuerpo y de la incisura.


Gastritis crónica

III. CLASIFICACIÓN BASADA EN CRITERIOS ETIOLÓGICOS,

ENDOSCÓPICOS Y PATOLÓGICOS



DIAGNÓSTICO

Manifestaciones clínicas Hallazgos endoscópicos Hallazgos histológicos Exámenes de laboratorio


Manifestaciones clínicas

ardor, dolor o molestias postprandialesen epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea,distensión abdominal,


ANAMNESIS

• Si hay dolor- ALICIA

• Consumo de fármacos

• Antecedentes de intervenciones quirúrgicas

• Antecedentes familiares

• Viajes

• Anemia

• Enfermedades


EXAMEN FÍSICO

Inspección:

Abdomen distendido

Escuchar borborigmo

Circulación colateral

Masas

Abdomen excarvado

Piel seca

Debilidad

Pérdida de equilibrio

Hormigueo en brazos y piernas

Auscultación:

Borborigmo aumentado

Percusión:Dolor al percutir Timpanismo Matidez

Palpación:Tensión abdominalDolorSensibilidad aumentada

Hallazgos endoscópicosedema, eritema, mucosahemorrágica, punteados hemorrágicos, exudados,erosiones, nodularidad, pliegues hiperplásicos,presencia de signos de atrofia de la mucosa dada porvisualización de vasos submucosos con aplanamientoo pérdida de los pliegues acompañados o no de placasblanquecinas que corresponden a áreas de metaplasiaintestinal.

Gastritis aguda severa (enrojecimiento y edema de la mucosa)

Gastritis del antro (máculas rojas)

http://www.gastrointestinalatlas.com/AcuteGastr1.mpg


Hemorragias sub-epitelialesAcción de alcohol, fármacos, drogas y respuesta al estrés

http://www.gastrointestinalatlas.com/HEMORSUB.mpg

Hallazgos histológicos

establecer la presenciao ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas degastritis especificas

Exámenes de laboratorio

endoscopia y biopsias para el estudio histológico, realizar la técnica de la ureasa rápida, el cultivo y o el empleo de métodos no invasivos como la serológica para Ig G y la prueba del aliento del C13 o C14



TRATAMIENTO

• Gastritis por AINES: Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la administración de la medicación con alimentos, si persiste, endoscopía diagnostica y estudio histológico para confirmar la etiología por AINES y en base a ello ser tratados sintomáticamente con el uso de sucralfato 1 gr. 4 veces por día, antes de los alimentos y al acostarse, misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por día y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por día) o inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).


• Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas.

• Gastritis por Estrés: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención, con el uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones

• En la gastropatía por hipertensión portal: Está indicado el uso de propanolol o nadolol que reducen la incidencia de sangrado agudo recurrente por reducción de la hipertensión portal.


TRATAMIENTO

Gastritis aguda y crónica

Health & Medicine

Transcript of Gastritis aguda y crónica