Presentacin de PowerPoint

Gastritis crnica y enfermedad acido ppticaGutirrez Ayala DianaGastritis CrnicaInflamacin mucosa mantenida con atrofia de la mucosaSustrato sobre el cual puede aparecer la displasia y el carcinomaSntomas menos graves aunque mas persistentes

Presencia de cambios inflamatorios cronicos en la mucosa, que finalmente dan lugar a atrofia de la mucosa y metaplasia epitelial.2Causas:

Infeccin por H. Pylori

Consumo de alcohol y tabaco

Estrs psicolgico

Cafena

Gastritis autoinmunitaria

Lesiones qumicas

La asociacion etiologica mas importante es la infeccion cronica por el bacilo H pylori, ya que es un patogeno de distribucion universal y tiene las tasas de infeccion mas altas.

Gastritis autoinmunitariia: 10% de los casos cuando no se identifica al H pylori3

Gastritis por helicobacter pylori

Gastritis por Helicobacter PyloriCausa mas frecuente de gastritis crnica; existen grmenes hasta en el 90% de los individuos con la enfermedad.

El ser humano es el nico anfitrin, y la infeccin se transmite por va fecal-oral , oral-oral o ambiental

H. Pylori es una bacteria en forma de baston curveado en S, no invasiva, no formadora de esporas.La gastritis se desarrolla como resultado de la influencia combinada de enzimas y toxinas bacterianas y liberacion de agentes quimicos nocivos por los neutrofilos reclutados.6PatogeniaInduce principalmente una gastritis antral, caracterizada por un aumento de la produccin de acido con perdida de los mecanismos de proteccin normales de la mucosa.Factores de virulencia:

Motilidad mediante flagelos

Produccin de ureasa, que tampona el acido gstrico.

Adhesinas bacterianas para unirse a las cel epiteliales superficiales

Toxinas (Citotoxinas cagA y vacA)

La gastritis se desarrolla segn 2 patrones:1- un tipo antral, con alta produccion de acido y mayor riesgo de desarrollo de ulceras7Con el tiempo, la gastritis antral inicial evoluciona a una gastritis atrfica multifocal y metaplasia intestinal.

Las interacciones entre el anfitrin y el patgeno condicionan si la infeccion inicial provoca una gastritis: los polimorfismos de los genes para la interleucina 1B (IL-1B) y el TNF se correlacionan con el desarrollo de una enfermedad cronica.

2- Una pangastritis con atrofia multifocal de la mucosa con secrecion escasa de acido y riesgo aumentado de adenocarcinoma

8Morfologa

La mucosa aparece eritematosa y de aspecto irregular a nodularMacroscpicaH. Pylori se encuentra en el antro.

Germenes concentrados en el moco superficial que reviste el epitelio de superficie y del cuello glandular.

Diagnostico y Cuadro clnicoHabitualmente no produce sntomas o muy pocos:

Malestar abdominal

Nauseas

vomitoSe puede diagnosticar mediante:

Determinacin serolgica de anticuerposPrueba de urea en el alientoCultivo bacterianoBiopsia gstricaPruebas basadas en el ADN

Las personas mejoran sintomaticamente cuando se tratan con antibioticos e inhibidores de la bomba de protones.La mejoria de la gastritis cronica subyacente lleva mucho mas tiempo. Las recidivas se asocian con la aparicion de este organismo.14Gastritis autoinmunitaria

Gastritis autoinmunitariaEsta forma de gastritis tpicamente respeta al antro y se asocia a una hipergastrinemia.

PatogeniaDestruccin autoinmunitaria de las clulas parietales medidada por los linfocitos TCD4+ Anticuerpos circulantes y secretados por el estomago frente a las cel parietales y el factor intrnsecoAclorhidriaHipergastrinemia con hiperplasia de las cel G antralesEs el resultado de la produccion de autoanticuerpos frente a las celulas parietales, en especial frente a la enzimas productoras de acido.Da lugar a la destruccion de las glandulas y atrofia de la mucosa, con perdida de acido y de la produccion de factor intrinseco.17Menor produccin de factor intrinseco impide la absorcion de vit B12Anemia perniciosaLas lesiones secundarias por proximidad de las clulas principales reducen la produccin de pepsinogeno I.MorfologaSe pierden las rugosidades y se reconoce una lesin difusa en la mucosa de las cel parietales productoras de acido, que afecta principalmente al cuerpo y al fondo.

Caractersticas clnicasLos autoanticuerpos se detectan desde el principio del cuadro; la progresin a atrofia se produce en 20 a 30 aosSntomas relacionados con la anemia y deficiencia de vit B12:

Glositis atrficaMalabsorcinNeuropata perifricaLesiones medularesDisfuncin cerebral

El 20% de los familiares de los pacientes afectados sufren tambien una gastritis autoinmunitaria.Se plantea una predisposicion genetica por la frecuente asociacion entre la gastritis autoinmunitaria y otras enfermedades autoinmunitarias como la tiroiditis de Hashimoto, diabetes tipo 1 y la enfermedad de Addison.Formas infrecuentes de gastritis

Gastropatia reactivaGrupo de trastornos caracterizados por edema, hiperplasia glandular y cambios regenerativos.Se debe a lesiones quimicas, producidas entre otros por AINES o reflujo biliar.

Gastritis eosinfila Se caracteriza por un intenso infiltrado por eosinfilos de la mucosa o submucosa; puede ser infeccioso, secundario a la alergia frente a sustancias ingeridas o parte de un cuadro de enfermedad del colgeno vascular sistmico (p.ej, esclerodermia)

Gastritis granulomatosaGrupo variado de enfermedades que comparten la presencia de granulomas, entre las causas se encuentran sarcoidosis, enfermedad de Crohn e infecciones

Complicaciones de la gastritis cronica

Ulcera gstrica agudaDefectos focales de la mucosa gstrica que aparecen agudamente como complicacin de Tx con AINES.Ulceras de estrsUlceras de CurlingUlceras de Cushing- Ulceras de estrs: Mas frecuentes en sujetos con choque, sepsis o traumatismo graveUlceras de Curling: aparecen en el duodeno proximal y se asocian a quemaduras o traumatismos graves- Ulceras de Cushing: Ulceras gastricas, duodenales y esofagicas q surgen en personas con enfermedad intracraneal. Tienen alta incidencia de perforacion.28PatogeniaInhibicin de la COX impide sntesis de prostaglandinas secrecin de HCO3

Estimulacion directa de los nucleos vagoshipersecrecion de acido gastrico

Acidosis sistemica reduce pH intracelular

Estrs vasoconstriccion esplacnica hipoxia y descenso del flujo sanguineoLas ulceras inducidas por AINES estan relacionadas con la inhibicion de la ciclooxigenasa, lo que impide la sintesis de prostaglandinas, y a su vez aumenta la secrecion de bicarbonato, inhibe la secrecin de acido, favorece la sntesis de mucina y aumenta la perfusion vascular.

Las lesiones asociadas a la lesion intracraneal parecen deberse a la estimulacion directa de los nucleos vagos

La acidosis sistemica, un hallazgo frecuente en estas condiciones, tambien contribuye a la lesion de la mucosa al reducir el ph intracelular de las cel mucosas

LA hipoxia y el descenso del flujo sanguineo causados por la vasoconstriccion esplacnica inducida por el estrs tambien contribuye a la patogenia de las ulceras agudas.29MorfologiaProfundidad variableRedondas, miden < 1cm de diametroLa base se tie de marrn o negro por la digestin de la sangre extravasada por el acido.Los pliegues rugosos gastricos son normales y los bordes y base de las ulceras no estan induradosTienen una profundidad variable: desde erosiones superficiales causadas por el dao del epitelio superficial , a otras lesiones mas profundas que penetran en la zona profunda de la mucosa.30Enfermedad ulcerosa pepticaSuele producirse en la primera porcin del duodeno o en el antro. Las causas mas frecuentes son la gastritis cronica hiperclorhdrica inducida por H. Pylori y el consumo de AINES.

PatogeniaAlteracin del equilibrio entre las agresiones a la mucosa y las defensas de la misma.La hiperacidez se puede deber a:A la infeccinA la hiperplasia de clulas parietalesA una respuesta secretora excesivaIncremento de la produccin de gastrinaLos AINE y corticoesteroides bloquean los efectos citoprotectores normales de las prostaglandinasEL tabaquismo altera el flujo de sangre de la mucosa y reduce la capacidad de cicatrizacin.La hiperacidez gastrica puede ser muy ulcerogenica:EL incremento de la produccion de gastrina puede ser secundario a hipercalcemia o a un tumor en individuos con el Sx de Zollinger Ellison q produce ulceraciones pepticas multiples en el estomago, duodeno e incluso yeyuno.32Morfologia Macroscpica: Defecto en sacabocados bien delimitado con bordes mucosos elevados, y base ulcerosa limpia y lisa

Microscpica: Se encuentran finas capas de restos fibrinoides con inflamacin subyacente, que conforman tejido de granulacin y producen cicatrices profundas. LA mucosa circundante suele mostrar una gastritis crnica.

Caractersticas clnicasArdor epigstricoDolor urente continuo, que empeora por la noche y entre 1 y 3 h despus de las comidasNauseas

Vmitos

Flatulencia

Eructos

Perdida de peso

Las complicaciones:AnemiaHemorragiaPerforacion Obstruccion

La transformacin maligna es poco frecuente y se relaciona con la gastritis de base

DisplasiaLa gastritis crnica de larga evolucin expone al epitelio a las lesiones por radicales libres secundarios a la inflamacin y a estmulos proliferativos.Acumulacin de alteraciones genticas que provocan un carcinoma; las lesiones in situ preinvasivas se pueden reconocer histolgicamente como displasia.