Gastritis cronica

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  • 1. GASTRITIS CRONICA ENF. CIDO-PPTICA Juan Andrs Osorio Arias 2011

2. GASTRITIS - DEFINICION

  • Inflamacin de la mucosa gastrica, no es una enfermedad nica si no mas bien un grupo de enfermedades que tienen en comn la induccin de alteraciones inflamatorias en la mucosa gastrica.
  • Sntomas.- Se produce un ardor y dolor localizado en epigastrio acompaado de nuceas, es frecuente encontrar sntomas relacionados a reflujo gastroesofagico com la acids del estomago.
  • Vmito con sangre material similar al concho de caf.

3. GASTRITIS-CLASIFICACION

  • I.Gastritis aguda.-
  • A.- Infeccin por helicobacter pylori.Transitorio de secrecin acida gastrica, seguida de hipocloridia.
  • B.- Otras gastritis infecciosas agudas (Vricas, micobacterias, hongos, parasitarias).

4. GASTRITIS-CLASIFICACION

  • II.-Gastritis crnica:Distribucin en placas e irregular afecta a la zona superficial y la glandular.
  • A- Tipo A: autoinmunitaria.
  • b- Tipo B: Relacionada con Helicobacter pylori predominantemente localizado en el antro gstrico
  • C- Quimica producida por agentes antiinflamatorios (aspirina, naproxeno, alcohol en excesoestress, ).

5. GASTRITIS CRONICA 6. Gastritis atrofica

  • Hay desaparicin de los pliegues (se observan los vasos sanguineos de la submucosa)
  • Los factores desencadenantes son multiples, los sntomas clnicos son inespecificos, el diagnstico se realiza por endoscopia + biopsia

7. DNDE SE PRODUCEEL CIDO?

  • En lasclulas parietales (cuerpo y fondo)
  • Las celG(antro) secretan gastrina

8. GLNDULA OXNTICA

  • MUCOSA FNDICA
  • CLULAS PARIETALES:CIDO
  • CEL. PRINCIPALES:PEPSINGENO
  • C. ENTEROCROMAFINES:HISTAMINA

4-5 glndulas desembocan en una cripta 9. CLULA PARIETAL MECANISMOS REGULATORIOS

  • NEUROCRINO
  • (ACETILCOLINA)
  • PARACRINO
  • (HISTAMINA)
  • ENDOCRINO
  • (GASTRINA)

10. FACTORES AGRESIVOS Y DEFENSIVOS LCERA NORMAL

  • FACTORES AGRESIVOS
  • SECRECIN CIDO / PEPSINA
  • MASA CLULAS PARIETALES
  • AUMENTO DE GASTRINA
  • HELICOBACTER PYLORI
  • AINES
  • SALES BILIARES
  • FACTORES DEFENSIVOS
  • BARRERA MOCO / BICARBONATO
  • RESISTENCIA SUPERFICIE MUCOSA
  • RENOVACIN CELULAR
  • FLUJO SANGUNEO
  • RESPUESTA INMUNE
  • DEFENSA NEURAL Y MUSCULAR
  • PROSTAGLANDINAS

11. H. p yl ori AINES HIPERSECRECIN CIDO gastrina pepsina estrs LCERA 12. BASES TERAPUTICAS

  • Reducir acidez
  • Inactivar pepsina
  • Inducir citoproteccin

13. OBJETIVOSCLNICOS

  • Disminuir sntomas
  • Prevenir complic.
  • Cicatrizarcurar

14. ASPECTO FARMACOLGICO

  • Inhibidores secrecin
  • Neutralizantes
  • Citoprotectores
  • Tx.antihelicobacter

15. NIVELES PTIMOS DE SUPRESIN CIDA

  • pH intragstrico
  • N horas/24h
  • Duracin tratamiento
  • > 3
  • 18 - 20
  • 4-8sem

16. ANTAGONISTAS RH2

  • Usados desde 1980
  • Inhiben secrecin cida
  • Bloquean RH2
  • Capacidad cicatrizacin
  • Bajo costo

inhibe secrecin cida ARH2 ARH2 H 17. ANTAGONISTAS RH2 Antagonismo especfico Antagonismo competitivo Supresin relacionada a dosis Accin reversible HISTAMINA RECEPTOR H2 18. ANTAGONISTAS RH2 MEDICAMENTOS Dosis diaria Dosis diaria TeraputicaMantenimiento Ranitidina 300 mg. 150 mg. Famotidina 40 mg. 20 mg. Nizatidina 300 mg. 150 mg. 19. CIMETIDINA

  • Ingresal mercado en 1976
  • Primer antagonista H2
  • Bloquea estmulo de histamina
  • Disminuye secrecin cida(basal y nocturna)

20. RANITIDINA

  • Antagonista receptores H 2
  • Mas potente que Cimetidina(4-6 veces)
  • Se une escasamente a receptores andrognicos, sistema oxidasa heptico y linfocitos perifricos
  • * Famotidina, Nizatidina :similar efecto teraputico

21. RANITIDINA

  • Rpidamente absorvida: 60%
  • > plasma: 1-3 horas
  • Inhibicin cida: 8-12 h
  • Inhibicin nocturna: 6 h (90%)
  • 30% metabolismo heptico
  • 50% excrecin renal(sin cambios)

22. ARH2 - SEGURIDAD

  • Efectos colaterales 2%
  • Anticidos disminuyen absorcin ranitidina
  • Embarazadas: riesgo B
  • Evitar lactancia : se concentra en leche materna
  • No establecida en nios
  • Uso inapropiado en ancianos(41%-USA)

Interfiere metabolismo del alcohol: > nivel en sangre ARH2OVER THE COUNTERNo mas de 2 sem acudir al MD 23. IBP

  • Omeprazol: primer inhibidor de bomba de protones
  • Bloqueo especfico del sistema enzimtico deH-K-ATPasa
  • inhibe fase final(comn)de secrecin cida

Membrana canalicular Espacio canalicular 24. IBP *A dosis equivalente igual eficacia * Su efecto no es intercambiable * Son medicamentos seguros. * No usar con otros antisecretores *No usar a demanda 25. PROPIEDADES FSICOQUIMICAS

  • Base dbil:afinidad medio cido
  • Lipoflico: atraviesa membranas rpidamente
  • IBP activado se concentraen espacio canalicular( mil veces mas que en el plasma )
  • Accin selectiva sobre BP

26. MECANISMO ACCIN

  • Ingresa a clula parietal
  • Se acumula en canal secretor
  • Se activa en el medio cido
  • Se une al segmento alfa*
  • Inhibe intercambio inico( bomba)
  • *ENLACES DISULFURO CON LAS CISTEINAS 813y 892, SEGMENTOS TRANSMEMBRANA M5/M6 y M7/M8.

27. FARMACOLOGA

  • REDUCCIN ACIDEZ GSTRICA
  • Rpido inicio de accin
  • Efecto mas sostenido y predecible
  • Dependiente de dosis
  • Reversible: despus dosis nica retorna a la normalidad en 2-3 das

*nicamente las BP activadasson abordadas por los IBP, ingerir 30 minutos antes deldesayuno 28. FARMACOLOGA

  • Metabolizado en el hgado
  • Biodisponible 79%
  • A pesar de vida plasmtica corta,una dosis diaria permite control cido casi 24 horas
  • Eliminacin metabolitos: renal

29. IBP Dsis diaria(equivalente) OMEPRAZOL 20 MG. LANSOPRAZOL 30 MG. PANTOPRAZOL 40 MG. RABEPRAZOL 20 MG. ESOMEPRAZOL 20 MG. 30. LANZOPRAZOL

  • Segundo inhibidor de bomba
  • Se une a la BP en tres sitios diferentes (aminocidos cistena)
  • Inhibicin secrecin cida: profunda, prolongada

31. RABEPRAZOL

  • No requiere ajustes de dosisen pacientes renales o cirrticos
  • Polimorfismo gentico:CYP 2 C 19no influencia eficacia clnica

32. PANTOPRAZOL

  • < potencial interaccin med.
  • Hemodilisis no afecta farmacocintica
  • Endovenosa: til en HDA / UCI

33. ESOMEPRAZOL

  • Ismero S del omeprazol
  • Ventajas metablicas
  • Mayor biodisponibilidad
  • Rpido control del pH
  • Efecto mas sostenido(tiempo de accin)

34. REACCIONES ADVERSAS

  • Cefalea 5 %
  • Nusea 2.5 %
  • Diarrea 2.5 %
  • Fatiga / astenia1.2 %
  • Mareo 1%

la incidencia y el perfil de las RAM comunicados sonsimilares a los registrados por placebo y Ranitidina 35. SEGURIDAD

  • Interacciones: se recomienda monitorizar fenitoina o warfarina
  • Embarazadas, mujeres-lactancia, nios:informacion no es concluyente

Inhiben parcialmente el metabolismoOxidativo de los medicamentos metabolizadospor el sistema enzimtico del citocromo P450Fenotoina, warfarina, benzodiazepinas,digoxina, nifedipina, teofilina, Propanolol, Tracolimus, ciclosporina, 36. Control del pH intragstrico en 24 horas IBP comparado con los antagonistas H 2 horas/da Duracin pH >4intragstrico 0 4 8 12 16 24 IBP od Ranitidina 300 mg nocte Ranitidina 150 mg bid Famotidina 40 mg nocte Cimetidina 400 mg qid 37. GASTROENTEROPATA AINES PROTECTORES Capa mucosa Gradiente inico Capa bicarbonato Prostaglandinas Clulas epiteliales Flujo sanguneo AGRESIVOS cido Ambiente neutro AINES bilis pepsina Helicobacter Produccinprostaglandinas Produccinmoco AINES Produccinbicarbonato 38. 39. IBP previenen lesiones inducidas por ASA Omeprazol 40 mg od + ASA 650 mg qid Placebo + ASA650 mg qid 0 20 40 60 80 100 Gstrica proteccin Duodenal proteccin Individuos protegidos % * ** * p