1. GASTRITIS CRONICA ENF. CIDO-PPTICA Juan Andrs Osorio Arias 2011

2. GASTRITIS - DEFINICION

Inflamacin de la mucosa gastrica, no es una enfermedad nica si no mas bien un grupo de enfermedades que tienen en comn la induccin de alteraciones inflamatorias en la mucosa gastrica.

Sntomas.- Se produce un ardor y dolor localizado en epigastrio acompaado de nuceas, es frecuente encontrar sntomas relacionados a reflujo gastroesofagico com la acids del estomago.

Vmito con sangre material similar al concho de caf.

3. GASTRITIS-CLASIFICACION

I.Gastritis aguda.-

A.- Infeccin por helicobacter pylori.Transitorio de secrecin acida gastrica, seguida de hipocloridia.

B.- Otras gastritis infecciosas agudas (Vricas, micobacterias, hongos, parasitarias).

4. GASTRITIS-CLASIFICACION

II.-Gastritis crnica:Distribucin en placas e irregular afecta a la zona superficial y la glandular.

A- Tipo A: autoinmunitaria.

b- Tipo B: Relacionada con Helicobacter pylori predominantemente localizado en el antro gstrico

C- Quimica producida por agentes antiinflamatorios (aspirina, naproxeno, alcohol en excesoestress, ).

5. GASTRITIS CRONICA 6. Gastritis atrofica

Hay desaparicin de los pliegues (se observan los vasos sanguineos de la submucosa)

Los factores desencadenantes son multiples, los sntomas clnicos son inespecificos, el diagnstico se realiza por endoscopia + biopsia

7. DNDE SE PRODUCEEL CIDO?

En lasclulas parietales (cuerpo y fondo)

Las celG(antro) secretan gastrina

8. GLNDULA OXNTICA

MUCOSA FNDICA

CLULAS PARIETALES:CIDO

CEL. PRINCIPALES:PEPSINGENO

C. ENTEROCROMAFINES:HISTAMINA

4-5 glndulas desembocan en una cripta 9. CLULA PARIETAL MECANISMOS REGULATORIOS

NEUROCRINO

(ACETILCOLINA)

PARACRINO

(HISTAMINA)

ENDOCRINO

(GASTRINA)

10. FACTORES AGRESIVOS Y DEFENSIVOS LCERA NORMAL

FACTORES AGRESIVOS

SECRECIN CIDO / PEPSINA

MASA CLULAS PARIETALES

AUMENTO DE GASTRINA

HELICOBACTER PYLORI

AINES

SALES BILIARES

FACTORES DEFENSIVOS

BARRERA MOCO / BICARBONATO

RESISTENCIA SUPERFICIE MUCOSA

RENOVACIN CELULAR

FLUJO SANGUNEO

RESPUESTA INMUNE

DEFENSA NEURAL Y MUSCULAR

PROSTAGLANDINAS

11. H. p yl ori AINES HIPERSECRECIN CIDO gastrina pepsina estrs LCERA 12. BASES TERAPUTICAS

Reducir acidez

Inactivar pepsina

Inducir citoproteccin

13. OBJETIVOSCLNICOS

Disminuir sntomas

Prevenir complic.

Cicatrizarcurar

14. ASPECTO FARMACOLGICO

Inhibidores secrecin

Neutralizantes

Citoprotectores

Tx.antihelicobacter

15. NIVELES PTIMOS DE SUPRESIN CIDA

pH intragstrico

N horas/24h

Duracin tratamiento

> 3

18 - 20

4-8sem

16. ANTAGONISTAS RH2

Usados desde 1980

Inhiben secrecin cida

Bloquean RH2

Capacidad cicatrizacin

Bajo costo

inhibe secrecin cida ARH2 ARH2 H 17. ANTAGONISTAS RH2 Antagonismo especfico Antagonismo competitivo Supresin relacionada a dosis Accin reversible HISTAMINA RECEPTOR H2 18. ANTAGONISTAS RH2 MEDICAMENTOS Dosis diaria Dosis diaria TeraputicaMantenimiento Ranitidina 300 mg. 150 mg. Famotidina 40 mg. 20 mg. Nizatidina 300 mg. 150 mg. 19. CIMETIDINA

Ingresal mercado en 1976

Primer antagonista H2

Bloquea estmulo de histamina

Disminuye secrecin cida(basal y nocturna)

20. RANITIDINA

Antagonista receptores H 2

Mas potente que Cimetidina(4-6 veces)

Se une escasamente a receptores andrognicos, sistema oxidasa heptico y linfocitos perifricos

* Famotidina, Nizatidina :similar efecto teraputico

21. RANITIDINA

Rpidamente absorvida: 60%

> plasma: 1-3 horas

Inhibicin cida: 8-12 h

Inhibicin nocturna: 6 h (90%)

30% metabolismo heptico

50% excrecin renal(sin cambios)

22. ARH2 - SEGURIDAD

Efectos colaterales 2%

Anticidos disminuyen absorcin ranitidina

Embarazadas: riesgo B

Evitar lactancia : se concentra en leche materna

No establecida en nios

Uso inapropiado en ancianos(41%-USA)

Interfiere metabolismo del alcohol: > nivel en sangre ARH2OVER THE COUNTERNo mas de 2 sem acudir al MD 23. IBP

Omeprazol: primer inhibidor de bomba de protones

Bloqueo especfico del sistema enzimtico deH-K-ATPasa

inhibe fase final(comn)de secrecin cida

Membrana canalicular Espacio canalicular 24. IBP *A dosis equivalente igual eficacia * Su efecto no es intercambiable * Son medicamentos seguros. * No usar con otros antisecretores *No usar a demanda 25. PROPIEDADES FSICOQUIMICAS

Base dbil:afinidad medio cido

Lipoflico: atraviesa membranas rpidamente

IBP activado se concentraen espacio canalicular( mil veces mas que en el plasma )

Accin selectiva sobre BP

26. MECANISMO ACCIN

Ingresa a clula parietal

Se acumula en canal secretor

Se activa en el medio cido

Se une al segmento alfa*

Inhibe intercambio inico( bomba)

*ENLACES DISULFURO CON LAS CISTEINAS 813y 892, SEGMENTOS TRANSMEMBRANA M5/M6 y M7/M8.

27. FARMACOLOGA

REDUCCIN ACIDEZ GSTRICA

Rpido inicio de accin

Efecto mas sostenido y predecible

Dependiente de dosis

Reversible: despus dosis nica retorna a la normalidad en 2-3 das

*nicamente las BP activadasson abordadas por los IBP, ingerir 30 minutos antes deldesayuno 28. FARMACOLOGA

Metabolizado en el hgado

Biodisponible 79%

A pesar de vida plasmtica corta,una dosis diaria permite control cido casi 24 horas

Eliminacin metabolitos: renal

29. IBP Dsis diaria(equivalente) OMEPRAZOL 20 MG. LANSOPRAZOL 30 MG. PANTOPRAZOL 40 MG. RABEPRAZOL 20 MG. ESOMEPRAZOL 20 MG. 30. LANZOPRAZOL

Segundo inhibidor de bomba

Se une a la BP en tres sitios diferentes (aminocidos cistena)

Inhibicin secrecin cida: profunda, prolongada

31. RABEPRAZOL

No requiere ajustes de dosisen pacientes renales o cirrticos

Polimorfismo gentico:CYP 2 C 19no influencia eficacia clnica

32. PANTOPRAZOL

< potencial interaccin med.

Hemodilisis no afecta farmacocintica

Endovenosa: til en HDA / UCI

33. ESOMEPRAZOL

Ismero S del omeprazol

Ventajas metablicas

Mayor biodisponibilidad

Rpido control del pH

Efecto mas sostenido(tiempo de accin)

34. REACCIONES ADVERSAS

Cefalea 5 %

Nusea 2.5 %

Diarrea 2.5 %

Fatiga / astenia1.2 %

Mareo 1%

la incidencia y el perfil de las RAM comunicados sonsimilares a los registrados por placebo y Ranitidina 35. SEGURIDAD

Interacciones: se recomienda monitorizar fenitoina o warfarina

Embarazadas, mujeres-lactancia, nios:informacion no es concluyente

Inhiben parcialmente el metabolismoOxidativo de los medicamentos metabolizadospor el sistema enzimtico del citocromo P450Fenotoina, warfarina, benzodiazepinas,digoxina, nifedipina, teofilina, Propanolol, Tracolimus, ciclosporina, 36. Control del pH intragstrico en 24 horas IBP comparado con los antagonistas H 2 horas/da Duracin pH >4intragstrico 0 4 8 12 16 24 IBP od Ranitidina 300 mg nocte Ranitidina 150 mg bid Famotidina 40 mg nocte Cimetidina 400 mg qid 37. GASTROENTEROPATA AINES PROTECTORES Capa mucosa Gradiente inico Capa bicarbonato Prostaglandinas Clulas epiteliales Flujo sanguneo AGRESIVOS cido Ambiente neutro AINES bilis pepsina Helicobacter Produccinprostaglandinas Produccinmoco AINES Produccinbicarbonato 38. 39. IBP previenen lesiones inducidas por ASA Omeprazol 40 mg od + ASA 650 mg qid Placebo + ASA650 mg qid 0 20 40 60 80 100 Gstrica proteccin Duodenal proteccin Individuos protegidos % * ** * p