GASTRITIS Y HELICOBACTER PYLORI

Dr. Miguel Chávez RossellMédico Asistente

Servicio de Gastroenterología

CONSIDERACIONES GENERALES

• Gastritis significa estrictamente inflamación del estómago y más específicamente de la mucosa gástrica.

• Su diagnóstico debe estar basado en los cambios histológicos que se pueden evaluar en las biopsias.

• Desde el punto de vista histológico la gastritis puede ser aguda o crónica y su causa más frecuente es la infección por H. Pylori.

• Sin embargo, el término “GASTRITIS” se usa frecuentemente en el diagnóstico endoscópico y en situaciones clínicas en las cuales la inflamación puede estar ausente o no ser relevante.

GASTRITIS AGUDA

• Hemorragica aguda o gastritis erosiva asociada a quimicos, de forma parcelar ,escaso componente inflamatorio (gastropatia)

• Asociada a H pylori

• Aguda flemonosa o gastritis supurativa condicion fatal en sepsis severa. compromiso submucoso

TOPOGRAFIA DE GASTRITIS CRONICA

• H pylori gastritis antral y atrofia multifocal

• Gastritis autoinmune y linfocitica atrofia y compromiso corporal.

• Se verifica atrofia en reflujo biliar, AINES e injuria dietaria.

• El patron de inflamacion o atrofia debe ser utilizado para clasificar la gastritis y como indicador de su etiologia

GASTRITIS ENDOSCOPICA

• Describe alteraciones de la mucosa gástrica, que a la observación del endoscopista sugieren, pero no necesariamente se asocian a, inflamación según el criterio histológico.

• Tres tipos:

GASTRITIS EROSIVA

• A menudo se diagnóstican como erosiones lesiones endoscopicas eritematosas que, cuando se estudian histologicamente, son en realidad hemorragias subepiteliales.

• Estas lesiones, ademas de las erosiones propiamente tales, suelen observarse luego de la ingesta de ROH o AINES

• Gastritis erosiva varioliforme: lesiones nodulares difusas con depresiones erosiones centrales, de preferencia ubicadas en cuerpo y antro

GASTRITIS NO EROSIVA

• Es común que los endoscopistas utilicen el diagnóstico de gastritis atrófica cuando la mucosa presenta un aspecto plano, con vasos sanguíneos prominentes.

• Gastritis atrófica multifocal, es frecuente en Latinoamerica es a menudo asociada a metaplasia intestinal y en muchos casos precursora del cáncer gástrico

GASTRITIS ESPECIFICAS

• Gastritis reactiva o quimica: edema , hiperplasia foveolar con escasas celulas inflamatorias cronicas,visto en gastrectomia parcial , gastroenteroanastomosis con reflujo biliar o AINES.

• Gastritis linfocitica: 25-100 linfocitos por celulas epiteliales asociado a gastritis varioliforme.

• Gastritis granulomatosa: en enf de Chron , sarcoidosis , TBC, histoplasmosis , anisakidiasis,cuerpos extraños , vasculitis, linfoma.

• Gastritis eosinofilica: historia de atopias asma , intolerancia alimentaria y eczema atopico,eos periferica, mayor compromiso antral.

• Gastritis colagenosa: banda de colageno luego de epitelio, etiologia no precisa.

• Gastritis por radiación: en quimioterapia intraarterial, revierte al retirar el farmaco.

GASTRITIS INFECCIOSA

• TBC multisistemica, VIH –MAI: granulomas necrotizantes e histiocitos en lamina propia

• Treponema P.sifilis secundaria vasculitis mononuclear submucosa , erosiones y ulceras.

• Viral CMV en niños inmunosuprimidos.• Fungica : candida, hitoplasmosis (ulceras y

erosiones) mucormicosis (gastritis hemorragica , necrosada)

• Parasitaria criptosporidium, giardia, strongiloides, anisakis.

GASTROPATIAS VASCULARES

• Anomalias de vasos gastricos mucosos con o sin inflamacion : ectasia vascular antral, hiperplasia fibromuscular, capilares mucosos dilatados con trombos de fibrina.

• Gastropatia hipertensiva portal : venas submucosas dilatadas.

CLINICA

• Conjunto de sintomas digestivos altos: malestar o dolor epigastrico moderado, plenitud postprandial, acidez o ardor epigastrico, saciedad precoz, naúseas y más raramente vómitos.

• ¿Dispepsia?

HELICOBACTER PYLORI

FACTORES DE VIRULENCIA:

1. PROMUEVEN LA COLONIZACIÓN

2. INDUCEN DAÑO TISULAR

PROMUEVEN COLONIZACIÓN• Motilidad: Permite eludir la acidez gástrica y la

peristalsis

• Ureasa: Al producir amoniaco neutraliza el ácido gástrico - es toxico para el HP-

• Adherencia: Permiten el acoplamiento a las células epiteliales gástricas

• Proteasa: Digiere el moco en el que se mueve la bacteria.

INDUCEN DAÑO TISULAR

• Lipopolisacaridos (LPS)• Reclutamiento de Leucocitos

y factores activadores• Proteinas Cag A (antigeno

asociado a la citotoxina) y Vac A (antigeno vacuolizante)

Detección de factores patogénicos

• Algunas cepas de Hp son más virulentas que otras.

• Factores patogénicos importantes son CagA, VacA (citotoxina), BabA2 (adhesina, se adhiere a células epiteliales).

• Asociación entre factores patogénicos y factores genéticos del huésped es real en Occidente, pero no permite una predicción confiable de los resultados a nivel individual.

H. Pylori y dispepsia

• Estrategia de “testear y tratar” es recomendada en adultos < 45 años con dispepsia persistente.

• 15-20% de pctes infectados necesitan ser tratados para curar un pcte con dispepsia no ulcerosa.

• Erradicación de H. pylori mejora los síntomas a largo plazo y reduce el riesgo de desarrollo de EUP, gastritis atrófica y cáncer gástrico.

• En áreas de baja prevalencia de H. pylori, tratamiento empírico con IBP o la estrategia de “testear y tratar” son consideradas opciones equivalentes.

H. Pylori y ERGE

• Prevalencia de H. pylori en pctes con ERGE es menor que en aquellos sin reflujo.

• La naturaleza de esta asociación negativa no está clara.

• Inflamación severa de fondo gástrico está asociado con reducción de secreción de ácido gástrico y está inversamente correlacionada con ERGE y sus complicaciones.

• Erradicación de H. pylori no causa ERGE y no exacerba los síntomas en pacientes con ERGE o en aquellos que reciben tto de mtto con IBPs.

H. Pylori e IBPs

• La supresión ácida afecta el patrón y distribución de la gastritis Gastritis corporal.

• Supresión ácida en presencia de gastritis corporal H.p (+) puede acelerar la pérdida de glándulas especializadas gastritis atrófica cáncer gástrico.

• En pctes con esofagitis por reflujo que reciben supresión ácida por largo tiempo, la erradicación de H. pylori disminuye la inflamación y actividad de la gastritis y revierte la gastritis corporal.

H. Pylori y AINEs

• Relación entre Hp y AINEs es compleja, ambos ↑ riesgo de sangrado por úlcera péptica (1.79 vs 4.86 veces). El riesgo ↑ a 6.13 veces si ambos factores están presentes.

• Mantener el tratamiento con IBP es mejor que la erradicación sola de H pylori en prevención de resangrado digestivo.

Procedimientos diagnósticos

• Pruebas no invasivas incluyen:- Test del aliento (13C-urea) UBT.- Test de antígenos en heces (Ac policlonal, Ac monoclonal).- Test inmunológicos.

• La precisión diagnóstica de UBT es 95%. Es preciso, práctico y disponible.

• Test de antígeno en heces es apropiado cuando se prueban múltiples especímenes. Sensibilidad/especificidad 91/93%. Sensibilidad 69% expuesto al medio ambiente

Rol de la Serología

• Tto con IBPs puede producir falsos negativos en pruebas diagnósticas. Deben suspenderse su uso 2 ss antes de la prueba. Ello no aplica para serología.

• Test serológico (+) con histología y test de aliento (-) sugiere presencia de infección por Hp no reconocida.

• Son recomendados para valorar Hp en pctes con úlcera sangrante y condiciones asociadas con baja densidad bacteriana (atrofia mucosa extensa y linfoma MALT.)

Rol del test de ureasa

• Puede detectar presencia de Hp con exactitud satisfactoria (90%)

• Falsos negativos en pctes que toman drogas antisecretorias (IBPs).

• Es aceptable iniciar tto en base a prueba de ureasa (+).

Seguimiento

• Se emplean pruebas no invasivas para confirmación de erradicación. Excepto casos donde está indicada endoscopia repetida.

• Test de aliento: Mejor opción. Sensibilidad 94% y especificidad 95%.

• Confirmación de erradicación Hp debe ser realizada al menos 4 ss después del tratamiento.

H. P. Y CANCER GASTRICO

• Las cepas de H.p que son (+) al antígeno asociado a la citotoxina Cag A (+) tienen mayor virulencia.

• La mayoría de estudios han encontrado una relación entre el cáncer gástrico y las cepas de H. P (+) al Cag A

Prevención de Cáncer Gástrico• Infección por Hp es la mayor causa de gastritis crónica que

inicia secuencia patogénica gastritis atrófica metaplasia displasia cáncer.

• No hay estudios clínicos que demuestren las tasas de cáncer gástrico son más altas en pctes con infección que en aquellos erradicados.

• Infección con cepas cagA (+) ↑ riesgo para cáncer gástrico.• Polimorfismos del gen de Interleuquina-1 son asociados

con alto riesgo de hipoclorhidria (odds ratio=9.1) y ca gástrico (odds ratio=1.9).

• Erradicación Hp previene desarrollo de cambios pre-neoplásicos.

• Se concluyó que la erradicación de Hp reducía el riesgo de cáncer gástrico, sin embargo, el tiempo óptimo para erradicación es antes de lesiones pre-neoplásicas estén presentes.

H. pylori y Linfoma MALT

• 62% de pctes con linfoma MALT de bajo grado tienen remisión completa después de erradicación de H. pylori dentro de 12 meses.

• El consenso Maastricht III-2006 concluyó que la erradicación de H. pylori es el tto de primera elección para pctes infectados con linfoma MALT de bajo grado estadío .

Gracias …