Gastritis y Ulcera péptica

Universidad Anáhuac GastroenterologíaAna Bertha Gutiérrez Llamas ID:00087458

Gastritis

Definición

•Es una inflamación de la mucosa del estómago que puede ser de tipo agudo, de aparición rápida y resolución en pocos días, o de tipo crónico, en cuyo caso puede persistir durante años y producir úlcera péptica.

Clasificación Grupos Principales Gastritis

Erosiva y Hemorrágica

No erosiva (Crónica)

Distintiva (Especifica)

Clasificación Clasificación sobre la base de la patogenia y las asociaciones clínicas de los diferentes tipos de gastritis

Lesiones por estrés en pacientes en estado grave

Sustancias químicas

Traumatismos y agentes físicos

Vasculares

Lesiones por reflujo

Idiopáticas

Clasificación Clasificación histológica descriptiva general de la gastritis

Gastritis por H. pylori

Gastropatía Reactiva

Gastritis Linfocítica

Gastritis atrófica severa, con anemia perniciosa o sin ella

Gastritis crónica activa, con evidentes asociaciones morfológicas

Tratamiento con fármacos por erradicación de H. pylori

Enfermedad de Crohn

Posiblemente SIDA

Distribución de la Gastritis

Zona de glándulas del cardias

Zona oxintica (glándula fundica)

Zona de las glándulas antrales

Distribución de la Gastritis

Causas Mas Comunes

Ciertos medicamentos como ácido acetilsalicílico, ibuprofeno o naproxenoConsumo Alcohol Infección por  Helicobacter pylori.

Menos Común

Trastornos autoinmunitarios (como anemia perniciosa).Reflujo biliar).Consumo de cocaína.Ingerir o beber sustancias corrosivas o cáusticas .Infección viral: como citomegalovirus y el virus del herpes simple

Cuadro clínico •Síntomas relacionados al reflujo

gastroesofágico, como la acidez en el estómago.

•Anorexia •Náuseas y vómitos.•Mareos •Dolor en epigastrio (Pirosis)•Melena •Hematemesia

Gastritis Erosiva y Hemorrágica

•A menudo se diagnostican como erosiones lesiones endoscópicas eritematosas que, cuando se estudian histológicamente, son en realidad hemorragias sub epiteliales.

•Estas lesiones, además de las erosiones propiamente tales, suelen observarse después de la ingestión de bebidas alcohólicas o anti-inflamatorios noesteroidales (AINEs).

•Están asociadas a alteración de la permeabilidad de los vasos de la submucosa, con acumulación de eritrocitos en el epitelio, con mínimo o sin componente inflamatorio

Asociaciones con Gastritis Erosiva Hemorrágica

Asociaciones

Alcohol

Fármacos (AINES)

Traumatismos y Agentes Físicos

Gastropatía por prolapso

Radiación

Lesiones Vasculares

Lesiones por reflujo

Diagnostico

•EGD (esofagogastroduodenoscopía) y biopsia que muestran gastritis

•Conteo sanguíneo completo (CSC) para buscar anemia o hemograma bajo.

•Examen coprológico para buscar pequeñas cantidades de sangre en las heces, lo cual puede ser un signo de hemorragia digestiva

Tratamiento

•Esta enfermedad se puede tratar con un tratamiento que consiste en el reforzamiento de las paredes del estómago a través de la boca

•Antiácidos •Antagonistas de receptores H2•Inhibidor de la bomba de protones

Gastritis no Erosiva

•La mucosa presenta un aspecto plano, con vasos sanguíneos prominentes.

•El grado de inflamación, en muchos de estos casos es mínimo o ausente, si bien el proceso que ha llevado a la atrofia ha pasado por distintas etapas de gastritis

Asociaciones con no Erosiva Infecciosa

Helicobacter

pylorí.

Gastropatías reactivas

posgractectom

ía.

Autoinmune. Asociada a carcinoma.

Asociacions patológicas no explicadas o no

claras

Gastritis por H. Pylori

•Es una bacteria que tiene una relación directa con el desarrollo de la enfermedad gastroduodenal

Fisiopatología

•La infección se adquiere en edades tempranas.

En su patogenia desarrolla una

respuesta inmunológica

lleva a inflamación y erosión de la

mucosa gástrica

conduce a la formación de

úlcera, gastritis crónica, y

eventual cáncer gástrico.

De este modo se presenta los

correspondientes signos sintomatologícos según el estadio de la

enfermedad

dolor, náuseas, dispepsia, pérdida de

peso

Gastritis por H. Pylori

•Es una gastritis crónica se desarrollará en todas las personas persistentemente colonizadas, pero 80 a 90 por ciento nunca tendrán síntomas.

•El curso clínico posterior es altamente variable y depende de factores bacterianos y del huésped.

Clínica

•Dolor en epigastrio •Náuseas y vómitos.•Mareos •Ardor (pirosis)•Dispepsia

Diagnostico Exámenes no invasivos

1. Serología (antígenos específicos del HP) 2. Pruebas en aire espirado (Breath Test)

Exámenes invasivos:

1. Prueba de ureasa en biopsia astral.2. Histopatología

Tratamiento para la erradicación del Helicobacter pylori

Tratamiento

Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por día por 2 semanas, luego Omeprazol 20 mg diarios por 2 semanas

Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias

Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 3 veces por dia por 2 semanas

Esomeprazol 40 mg diarios + Claritomicina 500 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias

Gastritis Distintiva (Especifica)

•Se involucran aspectos histológicos distintivos y algunas veces aspectos endoscópicos que son diagnostico de una condición o circunscriben pronunciadamente el diagnostico diferencial

Asociaciones con Gastritis Distintiva (Especifica)

Infecciones bacteriana,viral,

micótica, parasitaria y por

nemátodos.

Gastritis como parte de

enfermedad intestinal

generalizada ( enfermedad de Crohn o gastritis

eosinofílica).Gastritis como

parte de enfermedad

sintética ( sarcoidosis, enfermedad

granulomatosa).

Otros tipos de gastritis de causa

desconocida.

La gastropatía hipertensiva portal

Se caracteriza por lesiones en mosaico, con áreas poligonales pequeñas, con el centro rosado o rojo; con lesiones rojas puntiformes centrales, rodeadas por bordes deprimidos blanco amarillentos.

En casos severos el centro puede ser café oscuro que persiste después del lavado y representa hemorragia intramucosa.

La gastropatía con estómago en sandía

Se observan lesiones eritematosas lineales en el antro, dirigidos hacia el píloro.

Donde se ve relacionada con la Ectasia vascular antral gástrica – ACTA y con Gastropatía de hipertensión portal

Gastritis biliar

Frecuente en pacientes sometidos previamente a cirugía con anastómosis gastro-intestinales, en quienes es frecuente observar la mucosa gástrica eritematosa, lo que tampoco se correlaciona con grados significativos de inflamación.

El antecedente quirúrgico sirve además, para que se agregue el apellido de “alcalina” sin que exista evidencia concluyente histológica que la apoye

La gastropatía congestiva

Corresponde a la observación de mucosa gástrica con aspecto en mosaico o como piel de serpiente, en este caso la histología muestra predominio de hemorragias subepiteliales sin componente inflamatorio importante.

Gastropatía Varioliforme

La presencia de lesiones nodulares difusas con depresiones o erosiones centrales, de preferencia ubicadas en el cuerpo y antro, cuya histología revela “gastritis linfocítica”.

La gastritis hipertrófica

Se caracteriza por engrosamiento de los pliegues gástricos y se observa en los casos de Ménetrier o gastrinoma y debe ser diferenciado del linfoma gástrico.

Diagnostico

•Conteo sanguíneo completo (CSC) para buscar anemia o hemograma bajo.

•Examen del estómago con un endoscopio (esofagogastroduodenoscopia o EGD).

•Exámenes para H. pylori.•Examen coprológico para buscar

pequeñas cantidades de sangre en las heces, lo cual puede ser un signo de hemorragia digestiva.

Complicaciones

•Anemia•Perdida de peso•Hemorragia•Cáncer Gástrico

Ulcera Péptica

Definición

•Una úlcera es toda lesión de la piel o membrana mucosa con forma crateriforme y con escasa o nula tendencia a la cicatrización.

•La ulcera péptica será aquella que afecta la mucosa que recubre el estómago o el duodeno donde se clasifican en úlceras gástricas y úlceras duodenales

Epidemiologia

• Las úlceras pépticas pueden aparecer tanto en las mujeres como en los hombres desde la infancia hasta edades avanzadas.

• Se trata de una enfermedad común que afecta a una de cada 10 personas en algún momento de su vida.

Fisiopatología

•Haya un desequilibrio entre los factores agresivos para la mucosa gastroduodenal y los defensivos.

Agentes Defensores

Secreción gástrica de moco y bicarbonato

El flujo sanguíneo adecuado a la mucosa gastroduodenal

Los mecanismos naturales de reparación de la mucosa

La secreción de prostaglandinas que estimulan la producción de moco y bicarbonato

Agentes Agresivos

La secreción de ácido gástrico que se realiza por las células parietales -secretoras de ácido clorhídrico

La infección por la bacteria Helicobacter pylori 

Los tratamientos con medicamentos  AINES

Clasificación

Localización

Gástrica

Duodenal

Esofágica

Marginal o de boca anastomótica

En un divertículo de Meckel.

Clasificación Clasificación de Sakita. (según su actividad)

A.- Lesión activa

H.- Lesión en fase de cicatrización

S.- Cicatriz de úlcera (blanca o roja)

Clasificación Clasificación Johnson

Tipo 1 Lesión en incisura angular

Tipo 2 Asociada con úlcera duodenal

Tipo 3 Prepilórica o astral

Tipo 4 Lesión del fondo gástrico (en el saco de una hernia hiatal)

Tipo 5 Úlceras múltiples

Etiología • Exposición a ácido y al efecto dañino de las

enzimas que digieren las proteínas, especialmente la pepsina

• Desde el descubrimiento de que la infección por Helicobacter pylori causaba la mayoría de estas lesiones, los conceptos de hiperacidez por aumento de la masa parietal, y todas las teorías sobre la etiología de esta enfermedad se han abandonado

Etiología

•Actualmente sabemos que la úlcera gástrica y la duodenal que ocupan más del 95% de todas las úlceras se producen por tres factores:

1. Infección del estómago por

Helicobacter Pylori

2. Toma de medicamentos anti-

inflamatorios, especialmente los inhibidores de la Ciclo-oxigenasa I

3. Enfermedad de Zollinger Ellison

Factores Características

Infección del estómago por Helicobacter Pylori

Más del 90% de los enfermos con úlcera duodenal y cerca del 80% de los pacientes con úlcera gástrica están infectados

Toma de medicamentos anti-inflamatorios

Los AINEs, al inhibir la enzima cicloxigenasa producen disminución de los factores de defensa de la mucosa y el medicamento en sí produce daño directo, es por ello que son ulcerogénicos, especialmente si además el paciente esta infectado por H. pylori

Enfermedad de Zollinger Ellison

Hay una hipergastrimenia en la que un tumor localizado en el páncreas o en el duodeno, produce esta sustancia que estimula de manera muy importante la producción de jugo gástrico ácido lo que a su vez produce ulceras múltiples

Cuadro Clínico Cuadro clínico

Dolor en epigastrio como corrosivo y suele hacer su aparición entre 1 y 3 horas después de las comidas o por la noche durante las horas de sueño.

Reflujo gastroesofágico

Pirosis

Ardor o acidez que desaparecen con la toma de algún agente alcalino como el bicarbonato o los antiácidos.

También náuseas

Vomito

Perdida de peso

Sangrado

• Hay que tener en cuenta que estas manifestaciones no siempre están presentes.

• Algunas personas presentan tan solo un síntoma leve o ninguno.

• Muchos de estos síntomas son semiologías compartidas por otras afecciones como la gastritis erosiva, litiasis biliar, pancreatitis, cáncer de estómago, etc.

Complicaciones •Esta enfermedad tiene algunas

complicaciones posibles, que actualmente son muy raras debido a la eficiencia del tratamiento.

1.- Hemorragia

2.- Estenosis pílórica

3.- Perforación

libre.

4.- Perforación cubierta o

penetración

Diagnostico

•La confirmación de esta enfermedad se realiza con la endoscopia digestiva alta como estudio inicial, generalmente el único, el cual a su vez no permite hacer el diagnóstico de la infección del Helicobacter con biopsias o con pruebas de reacción rápida de urea-ureasa

▫(Clo-test, Cu-Test o HP fase).

• Vista endoscópica de una úlcera gástrica antral basado limpio• Las pruebas de infección con Helicobacter pylori fueron negativos

• Vista endoscópica de una úlcera duodenal en un paciente con un positivo prueba rápida de la ureasa de Helicobacter pylori.

Diagnostico

•En paciente con estenosis pílórica la serie esófago-gastroduodenal con bario nos permite corroborar el diagnóstico y en ausencia de endoscopia, también nos apoya para el diagnóstico de la lesión, sin embargo en toda úlcera gástrica debe hacerse endoscopia con toma de biopsia para descartar un cáncer del estomago.

Tratamiento

•Inicialmente inhibidores del ácido•De primera intención con un inhibidor de

la bomba de protones como: ▫Omeprazol, Pantoprazol, Lanzoprazol,

Esomemprazol o Rabeprazol ▫20 a 40 mg como dosis única, diaria por 4 a

6 semanas en úlcera duodenal y 6 a 8 en úlcera gástrica

Tratamiento

•Si no se dispone de estos medicamentos, es posible utilizar un inhibidor H2 como:▫ranitidina o la famotidina a dosis de 150

mg cada 12 horas para la primera o 40 mg cada 12 horas para la segunda

Con esto mas del 95% de las lesiones cicatrizan

Tratamiento

•La infección por Helicobacter pylori, se debe erradicar el germen usando dos antimicrobianos

▫claritromicina, amoxicilina, metronidazol o sales de bismuto

▫ Más una dosis doble de inhibidor del ácido, por 7 a 14 días

Tratamiento

•La dieta y otras medidas generales, como los antiácidos pueden ayudar a evitar los síntomas cuando menos durante el periodo agudo de la enfermedad