AUDIO 01DIARREADe las 2 manifestaciones importantes de las enfermedades del intestino que son la DIARREA y el ESTREIMIENTO.El concepto de la diarrea es ms un consenso y esto est relacionado a los criterios de la OMS que nos indica para definir diarrea debemos pensar en 2 variables: Frecuencia ConsistenciaPueden estar los dos juntos que sera lo ideal, pero a veces aisladamente una de las variables. Para que se considere diarrea un paciente debe de tener 3 ms deposiciones al da y/o la consistencia debe de estar disminuida entindase por consistencia disminuida a veces pastosas o diluidas entonces bajo esos criterios vamos a denominar diarrea, siendo estos los criterios subjetivos.El criterio objetivo es el peso de las heces: Adultos >200 g/d Lactantes >10 g/Kg/dEl peso de las heces es objetivo; pero no prctico, generalmente la diarrea se va a dar fundamentalmente desde el punto de vista semiolgico bajo 4 formas:1. Diarrea Osmtica2. Diarrea Secretora3. Diarrea Inflamatoria4. Diarrea Motora

1. DIARREA OSMTICA.-Es aquella en la cual la presencia de osmoles en la luz del intestino generan la diarrea, estos osmoles pueden ser electrolitos, tambin pueden ser devidaos del metabolismo bacteriano, ejm cido lctico, tambin pueden derivados de la digestin de los alimentos, entonces lo que genera es por una gradiente osmtica un arrastre de lquido de las clulas del intestino o del intracelular hacia la luz intestinal a eso se denomina Diarrea Osmtica.Generalmente tienen ciertas caractersticas lo que pueden hacer fcilmente reconocibles: Diarrea acuosa como agua en ocasiones lientricas que son residuos alimenticios. Diarrea que cede con el ayuno. El paciente se da cuenta que cuando come le llama ir al bao.Se basa en criterios clnicos, pero a veces uno tiene que hacer un examen para definir una diarrea osmtica, para esto se necesita una frmula:GAP OSMOLAR FECAL = 290 - 2((Na) + (K)) x 2En esta frmula necesitamos dosar el Na y K en las heces. Y para decir que si es: DIARREA OSMOTICA = GAP > 50.ETIOLOGIA:Las causas bsicamente estn relacionadas con: El sndrome de malabsorcin por que los nutrientes no se absorben por lo tanto hay ms soluto osmtico no medibles provenientes en el lquido fecal y eso produce un fenmeno de osmosis, esta es caracterstica de diarrea osmtica.Otras causas: Inducidas por Magnesio, ejm leche de magnesio en este caso el soluto es el Mg. Inducidas por PEG ( polietilenglicol), ejm en colonoscopa. Aniones pobremente absorbibles, ejm citrato, fosfato, sulfato de Na.Recuerden que cuando digan Diarrea Osmtica estaremos pensando en la posibilidad de un sndrome de Malabsorcin.2. DIARREA SECRETORAstas son acuosas; pero de alto volumen quiere decir que el paciente desarrolla rpidamente sntomas de Deshidratacin y que puede llevar al shock hipovolmico. No tiene que ver nada con los alimentos, haga o no haga ayunos no importa, el GAP osmolar es < 50, ya que los electrolitos no son absorbibles.Entonces recuerden que para diferenciar de la diarrea osmtica me debo a criterios clnicos, en cuanto a: Volumen (alto volumen) Caractersticas de ser o no acuosas (son acuosas) Relacionada con los alimentos (no importa) Presencia o no de sntomas de deshidratacin (si hay presencia de DHT)ETIOLOGALas causas son una serie de transtornos en la cual vamos a tener : Defectos congnitos en los procesos de absorcin de iones. Reseccin intestinal Enfermedad difusa de la mucosa intestinal. Anormalidades en los mediadores celulares que tiene que ver con los trastornos de electrolitos a travs de la membrana celular. Hormonas entricas endogeneas ejm. VIP (polipeptido intestinal vasoactivo) Mediadores inflamatorios xejm, Prostaglandinas, toxinas bacterianas xejm clera.

3. DIARREA INFLAMATORIAEs ms conocida como SNDROME DISENTRICO generalmente la Diarrea en este grupo de patologas se debe sobre todo a la presencia de una lesin en la mucosa intestinal relacionada a un mecanismo inflamatorio, esta lesin significa prdida de la integridad en la mucosa intestinal y por lo tanto hay adems de lquido fecal caracterstico de la diarrea hay prdida de sangre, mucosidad hacia la luz intestinal por lo tanto se va a presentar con sangre, con moco, con pujo, con tenesmo y con signos y sntomas relacionados a la reaccin inflamatoria que puede haber dolor abdominal, fiebre y malestar general. Adems generalmente est relacionado a enfermedades infecciosas e inflamatorias xejm. Enfermedad inflamatoria intestinal o puede haber un proceso neoplsico.4. DIARREA MOTORAEste grupo de diarrea no tiene una caracterstica especial, este tipo de diarrea significa exclusivamente otra patologa xejm. Patologa tiroidea, patologa funcional del colon irritable, se debe a trastornos en la motilidad del colon. En este grupo generalmente solemos colocar como causa a la enfermedad conocida como SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE.Entonces para un mejor diagnstico necesitamos de otro criterio que es la:CLASIFICACIN:POR EL TIEMPO: Diarrea aguda < 15 das Diarrea crnica > 4 semanas Diarrea persistente15 - 27 dasEntonces la clasificacin nos ayuda en el sentido de que xejm cuando hay una diarrea aguda casi siempre hay una inflamacin intestinal. es infecciosa (90%), no infecciosa el 10%.1. DIARREA AGUDA SEMINARIO2. DIARREA CRNICAMayor a 4 semanas, esta es una diarrea prolongada, aqu debemos de sospechar en un grupo de nefermedades: Sndrome de malabsorcin Enfermedad inflamatoria intestinal Sndrome de enfermedades relacionadas en estados secretoresn intestinales.Entonces si cruzan el tiempo y el tipo hacen ms fcil el diagnstico.Xejm: diarrea osmtica crnica ; vendra a ser un sndrome de malabsorcinXejm: 2 dias de enfermedad con moco, sangre, pujo, vendra a ser Inflamatoria.3. DIARREA PERSISTENTEComparte criterios del agudo y del crnico desde el punto de vista prctico, xejm, en una diarrea persistente de 2- 4 semanas, probablemente tengan una infeccin tambin de evolucin ms trpida. Generalmente si hay infeccin de curso atpico, parasitos oportunistas. E coli. Shigella Giardia Microsporium VirusTRATAMIENTO:La rehidratacin sobre todo en la Secretora, ya que es un problema mundial donde mueren ms de 5 millones de persona sobre todos los grupos de riesgo como nios menores de 5 aos.La REHIDRATACIN ORAL, est basado sobre todo en reponer electrolitos como Na, K, HCO3 y Glucosa. ClNa..3.5g ClK ..3.5g HCO3.2.5g GLUCOSA.20gTambin est basado en la fisiologa del intestino, ustedes saben que un mecanismo de transporte de los electrolitos, Na, K hacia el interior de la celula se conoce como COTRANSPORTE DE SODIO ACOPLADO A LA GLUCOSA, significa que gracias a la glucosa se puede absorber el Sodio, sto adems en un medio fotnico. FRMACOS ANTIDIARREICOS.Se puede utilizar pero con ciertas restricciones. Opiceos Loperamida Difenoxilato Acetorfan Agonistas a 2 adrenergicas Clonidina Anlogos de la somatostina Octretide Subsalicilato de bismutoSe utiliza en el caso que quisiramos detener la diarrea de manera imperiosa siempre en cuando el paciente no corra nada de riesgo, por lo tanto esta proscrito en pacientes que estn dentro del grupo de riesgo. Los ms utilizados son la Loperamida y el Subsalicilato de Bismuto.INFECCIONES AGUDAS DE INTESTINO DELGADO Y COLONCONTENIDO1. Introduccin2. Diarrea infecciosa3. Etiologa de diarrea infecciosa aguda4. Caractersticas de las diarreas infecciosas agudas4.1. Inflamatorio4.2. No inflamatorio5. Clasificacin de diarrea infecciosa aguda 5.1. Diarrea acuosa5.1.1. Diarrea secretora5.1.1.1. Vibrio Cholerae5.1.1.2. Echerichia coli enterotoxignica5.1.2. Diarrea osmtica5.1.2.1. Virus.5.1.2.2. Protozoarios.5.2. Diarrea disentrica5.2.1. Diarrea disentrica invasiva5.2.1.1. Shiguella5.2.1.2. Escherichia coli enteroinvasiva5.2.1.3. Salmonella5.2.1.4. Campylobacter jejuni5.2.1.5. Yersinia enterocoltica5.2.1.6. Vibrio parahemolyticus5.2.2. Diarrea disentrica no invasiva5.2.2.1. Escherichia coli hemorrgica5.2.2.2. Escherichia coli enteroagregativa5.2.2.3. Clostridium difficile6. Diagnstico6.1. Clnica6.2. Exmenes auxiliares7. Diagnstico diferencial8. Tratamiento9. Bibliografa

INTRODUCCINLa infeccin intestinal aguda (IIA) es un proceso muy frecuente, que se caracteriza por un cuadro clnico de intensidad ampliamente variable, que puede ir desde unas mnimas molestias abdominales hasta severos cuadros de diarrea, nuseas, vmitos y deshidratacin. La IIA es la segunda enfermedad ms frecuente despus de la infeccin respiratoria aguda. En los pases subdesarrollados es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. En los pases desarrollados la incidencia media aproximada es de un episodio anual por cada persona, y ocasiona aproximadamente un ingreso hospitalario anual por cada 1.000 personas. Es ms frecuente en los nios que en los adultos. Esta infeccin se transmite fundamentalmente a travs de alimentos y agua contaminados, pero tambin puede transmitirse de modo directo de persona a persona, sobre todo por va fecal u oral, y de animal a persona. En ocasiones se presenta en forma de brotes e incluso de epidemias, especialmente cuando el contagio se produce a travs de agua contaminada. La IIA puede estar producida por numerosos microorganismos, entre los que figuran virus, bacterias y protozoos. La importancia de cada grupo de patgenos vara sustancialmente con las circunstancias epidemiolgicas concretas, pero globalmente son los virus los principales responsables. Entre ellos destacan, por este orden, los norovirus (virus norwalk) y los rotavirus. Las bacterias tambin son agentes etiolgicos importantes. Entre ellas destacan salmonella spp. Y Campylobacter spp., aunque son muchas otras las que tambin pueden producirla. Por ltimo, entre los protozoos causantes de IIA destacan Cryptosporidium spp. Y Giardia spp. Los factores ms importantes en la patogenia de la IIA son: las determinadas caractersticas de los microorganismos, como el nmero ingerido de stos, su capacidad invasiva y las toxinas que producen. Asimismo determinadas factores protectoras del husped, como la flora intestinal normal y la inmunidad, finalmente, la sintomatologa que caracteriza la IIA depende, en buena medida, de la regin del intestino predominantemente afectada y del agente etiolgico responsable.

DIARREAS INFECCIOSASFisiopatologaLos grmenes responsables de la diarrea infecciosa ejercen su accin a travs de diversos mecanismos y muchos de ellos usan ms de 1 mecanismo para sobrepasar las defensas del husped:a) Enterotoxinasliberadas en la luz intestinal, que actan sobre la funcin secretora del enterocito y determinan un sndrome coleriforme. El prototipo esVibrio cholerae,E. coli enterotoxignico acta por un mecanismo similar.b) Citotoxinasque lesionan la mucosa intestinal y causan diarrea sanguinolenta. Como ejemplos se mencionan:Shigella ,E.colienterohemorrgico,E.colienteropatgeno yVibrio parahemolyticus.c) Invasinde la mucosa digestiva originando destruccin celular y reaccin inflamatoria aguda, lo que ocasiona un sindrome disenteriforme.Shigellaes el ejemplo clsico.Se debe diferenciar la diarrea infecciosa de laintoxicacin alimentariacausada por la ingestin de enterotoxinas preformadas, sintetizadas por el microorganismo en el alimento previamente a su consumo. Por ejemplo enterotoxinas termoestables de Staphylococcus aureus,Clostridium perfringensyBacillus cereus. El perodo de incubacin es de 6 a 12 horas. El diagnstico microbiolgico se realiza por identificacin del agente en el alimento sospechado.ETIOLOGA DE LA DIARREA INFECCIOSA AGUDALadiarrea infecciosaest originada por la colonizacin y multiplicacin de microorganismos a nivel del tubo digestivo, los que actan por mecanismos: invasivo, toxignico, o mixto. Una variedad de agentes pueden ser los responsables: virus, bacterias, parsitos y hongos; algunos conocidos desde pocas pasadas y otros recientemente. Es posible que la lista contine amplindose en el futuro.En nuestro pas no hay datos estadsticos publicados en relacin a la etiologa de la diarrea infecciosa en adultos sanos e inmunocomprometidos. En lactantes y nios el tema fue ms estudiado, siendo E.colienteropatgeno,Shigellaspp., Campylobacterspp. ySalmonellaspp., las bacterias ms frecuentes. La diarrea es tambin causada por Rotavirus spp. Y Cryptosporidiumspp.En los ltimos aos se han descrito, con mayor frecuencia, diarreas causadas por protozoarios lo que se relaciona al aumento de la poblacin de inmunodeprimidos y a la mayor frecuencia de viajes intercontinentales. Especies deCryptosporiduimy Microsporidiapuede causar diarrea en inmunodeprimidos y en inmunocompetentes. Mientras que en los segundos es benigna y autolimitada, en los primeros puede ser no controlada, causar deshidratacin y precipitar la muerte.Blastocystis hominises un protozoario considerado como no patgeno, pero al que debe drsele valor en sindromes diarreicos sin otra causa demostrada. Isospora bellicausa con frecuencia diarrea en el inmunodeprimido por el VIH. Aunque con poco frecuencia, en nuestro pas ocasionalmente se observan diarreas causadas porEntamoeba histolticaen esa poblacin de personas y en viajeros.Las etiologas ms comunes de las diarreas del viajero son:E.colienterotoxignico, y especies de Shigella, Salmonella, Campylobacter,Entamoeba, CyclosporayCryptosporidium.

CARACTERISTICAS DE LA DIARREA INFECCIOSA AGUDAMECANISMONO INFLAMATORIA (enterotoxina)INFLAMATORIA (citotoxina o invasiva)

Secretoras u osmticasInvasiva y citotoxicas

No leucocitos ni hemates en el directo de hecesCon leucocitos y hemates en el directo de heces

FisiopatologaSin dao del epitelio intestinal, el trastorno es funcional provocado por enterotoxinasInflamacin y lesin de la mucosa, los grmenes invaden la mucosa y lo daan por citotoxinas

EtiologaVirales, parasitarias, Vibrio CholeraeBacterianas y parasitarias

Localizacin(microvellosidades del intestino delgado)Intestino delgado distal y colon (mucosa del intestino grueso)

ClnicaSndrome Coleriforme: diarrea acuosa abundante sin moco o sangre, poco dolor abdominal, a veces nuseas y vmitos, deshidratacin.Sndrome disenteriforme: diarrea de poco volumen con mucus y sangre, dolor abdominal, tenesmo rectal, pujo.

DiagnosticoExamen de heces rotazyme, tinciones especiales kinyounExamen de heces con lugol y solucin salina

No coprocultivoCoprocultivo

CLASIFICACIN DE LA DIARREA INFECCIOSA AGUDALa diarrea infecciosa aguda es aquella que tiene una duracin menor de 14 das. Actualmente se clasifica de manera prctica en diarrea acuosa y diarrea con sangre

1. Diarrea acuosa La diarrea acuosa puede ser secretora u osmtica y la diarrea con sangre puede ser invasiva o no invasivaA. Diarrea secretora Se define como un cuadro diarreico, aqul que es el resultado del movimiento neto de agua y electrlitos desde la mucosa intestinal hasta el lumen, y cuyo volumen excede los 10 ml/kg/da y cuya osmolaridad es similar al plasma. La diarrea secretora es una diarrea acuosa abundante que produce deshidratacin con trastornos del equilibrio hidroelectroltico y cido bsico y es producida principalmente por el vibrio cholerae y la echerichia coli enterotoxignica (ecet), aunque otras bacterias como la shigella spp, la yersinia enterocoltica y las aeromonas tambin pueden producirla.Vibrio choleraeEl Vibrio cholerae produce una enterotoxina que est formada por una subunidad A y otra subunidad B. El vibrio llega a la superficie del enterocito, se adhiere a ella y produce la toxina colrica. La subunidad A se desprende de la bacteria y se une a un receptor de membrana GM-1, en la superficie del enterocito mientras que la subunidad B se une a la membrana celular. Posteriormente la subunidad A penetra en la membrana celular, se une a un receptor, en la membrana basolateral del enterocito, y se genera el AMPc intracelular, el cual estimula el canal de cloro en las criptas intestinales, lo que incrementa la secrecin de agua y electrlitos e inhibe el cotransporte de sodio y cloro en las clulas de las vellosidades. Como resultado de estas 2 acciones en las criptas y en las vellosidades por la toxina colrica, la secrecin de lquidos en el lumen intestinal lleva a una diarrea secretora.La toxina colrica (TC) puede estimular al intestino delgado por activacin secundaria de los metabolitos del cido araquidnico, y aumentar la produccin de prostaglandinas, las cuales activan el sistema nervioso entrico. Este proceso parece estar mediado por la 5- hidroxitriptamina (5-HT) liberada por las clulas cromafines y la neurotoxina liberada por las clulas neuroendocrinas. Estos neurotransmisores pueden actuar independientemente en las clulas epiteliales y provocar secrecin o secundariamente, como es el caso de la produccin de prostaglandina-E2 por la estimulacin de la 5-hidroxitriptamina, para provocar secrecin de lquidos.Escherichia coli enterotoxignica La (ECET) produce 2 tipos diferentes de enterotoxinas, la termolbil (TL) y la termoestable (TE). Ambas dan lugar a diarrea secretora. Las cepas de ECET poseen los plsmidos necesarios para producir una enterotoxina TL, que es similar a la TC. Ambas toxinas son estructuralmente similares y la homologa de sus aminocidos tiene alrededor del 80 % de similitud. Una de sus diferencias radica en que los genes que regulan la TL se encuentran en los plsmidos, mientras que los genes de la TC estn en los cromosomas. La ECET se adhiere a las clulas epiteliales de la mucosa intestinal por medio de organelas en forma de pelos, y denominadas fimbrias o pilis, ubicadas en la superficie de las bacterias. Ellas actan como factor de colonizacin que permiten contrarrestar los movimientos peristlticos intestinales y adems constituyen un mecanismo de defensa del husped. El control gentico de produccin de las toxinas (TL y TE) de ECET reside en plsmidos transferibles. Adems de la elaboracin de las toxinas, las cepas de ECET producen protenas fimbriales, por medio de las cuales se adhieren a receptores especficos. Se han identificado 6 antgenos diferentes determinantes para las fimbrias de ECET (CS1 a CS6). Estos antgenos forman combinaciones que se agrupan en familias y se denominan factores de colonizacin antgenos (CFA). En la actualidad se han descrito alrededor de 15 tipos diferentes de estos factores adhesivos. Los ms importantes son: K88, K99, 987P y F41 producidos por cepas de ECET de origen animal y CFA-1, CFA-II, CFA-III y CFA-IV en cepas aisladas en humanos. La produccin de factores de adherencia, al igual que en las enterotoxinas, est controlada por plsmidos67 y restringida a ciertos serotipos de ECET.68 La TL de ECET estimula la actividad enzimtica adenilciclasa en las clulas epiteliales del intestino delgado y provoca una prdida considerable de agua y electrlitos. Estructualmente la TL est compuesta por 2 subunidades, la subunidad A que posee la actividad enzimtica y est constituida por 2 fracciones, una A1 cuya funcin es la ribosilacin del ADP que provoca un aumento del AMPc intracelular y otra fraccin A2 la cual participa en la unin de la subunidad A1 con la subunidad B as como en el proceso de internalizacin de la subunidad A a la clula intestinal. La subunidad B tiene la propiedad de unir la toxina a un ganglisido GM-1 presente en la superficie de la clula epitelial intestinal, el cual acta como su receptor para facilitar la internalizacin de la subunidad A. En la TE de ECET hay que diferenciar 2 tipos de enterotoxinas TE-1 y TE-2. Ambas difieren en la secuencia de aminocidos y sus caractersticas de unin al receptor. La toxina TE-1 se une estrechamente a un receptor intestinal y activa la enzima guanilciclasa en las clulas de la mucosa intestinal para producir secrecin. El mecanismo de accin de la TE-2 es desconocido. La ECET es uno de los agentes productores de la diarrea del viajero.ShigellaLa Shigella spp produce una citotoxina que tiene 3 funciones diferentes, una de las cuales es actuar como una enterotoxina que desencadena el sistema adenilatociclasa y da lugar a una diarrea secretora en sus iniciosB. Diarrea osmtica:Virus:El rotavirus es elvirusque ms frecuentemente produce diarrea en los nios y se trasmite porcontactoconalimentos,manosu objetos contaminados por deposiciones de personas infectadas. Se presenta en forma ms grave en menores de 2 aos y se cree que a los 3 aos todos los nios yahan tenido contacto con el virus. La infeccin comienza con fiebre y vmitos por 24 a 48 horas que pueden asociarse a sntomas respiratorios altos y luego aparece diarrea acuosa muy frecuente (hasta ms de 10 episodios diarios). En general el nio puede eliminar el virus por las deposiciones hasta que ceden los sntomas (7-10 das). La diarrea osmtica producida por agentes virales (rotavirus) es aqulla que se produce por un incremento de carbohidratos en el lumen intestinal, como consecuencia de lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales y por la invasin de los enterocitos en la vellosidad y la posterior aglutinacin de las vellosidades afectadas. La necrosis de la porcin superior (pex) de las vellosidades da lugar a que en un perodo de 12 a 40 horas, los enterocitos de las criptas, que son enterocitos secretores, cubran totalmente la vellosidad y den lugar a reas donde hay secrecin de lquidos y la absorcin estn disminuidos o ausentes. En la medida que las lesiones se hacen ms extensas tendr lugar una menor absorcin y se aumentar la secrecin. Protozoarios:Otro mecanismo de produccin de diarrea osmtica es el que ocurre por la adhesin de algunos protozoos al "borde en cepillo" del enterocito que bloquean la entrada de agua, electrlitos y micronutrientes lo que produce un exceso de carbohidratos a nivel del lumen intestinal, que son atacados por las bacterias con produccin de cido lctico, lo cual da lugar a una diarrea cida que se traduce clnicamente por un marcado eritema perianal. Los parsitos que con mayor frecuencia presentan este tipo de diarrea con acentuada malabsorcin a los carbohidratos son la Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Ciclospora cayetanensis y los Microsporidios, aunque los pacientes inmunosuprimidos presentan un componente de hipersecrecin. Tambin puede producirse una diarrea osmtica cuando se ingiere una sustancia osmticamente activa de pobre absorcin, esto puede suceder cuando se administran purgantes como el sulfato de magnesia. Si la sustancia es ingerida con una solucin isotnica, el agua y los solutos pasan por el intestino sin absorberse, y esto da lugar a la diarrea osmtica. Este tipo de diarrea se puede observar en los pacientes con malabsorcin a los disacridos (lactosa) y en lactantes alimentados con el seno materno (exceso de lactosa) o cuando se administran grandes cantidades de leche animal o leches muy concentradas.

2. Diarrea disentrica:La diarrea con sangre o diarrea disentrica se presenta con una elevada frecuencia en nios menores de 5 aos. Constituye un problema de salud en los pases subdesarrollados y puede expresarse con manifestaciones clnicas severas que pueden llevar al paciente a la muerte y, en otras ocasiones, su cuadro clnico es ms benigno por tener sus agentes causales una vida autolimitada. De una manera prctica, la diarrea con sangre puede ser invasiva y no invasiva.

A. Diarrea con sangre invasiva La diarrea con sangre invasiva tiene como prototipo a la Shigella, aunque tambin puede ser producida por otros agentes bacterianos enteropatgenos como son: Escherichia coli enteroinvasiva, Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocoltica y Vibrio parahemolyticusShigella Los mecanismos patognicos para explicar la infeccin por Shigella han sido numerosos. Se han empleado modelos experimentales para probar la capacidad de invasin de las clulas epiteliales, que incluyen: la prueba de Sereny, que detecta la propiedad de un organismo para producir queratoconjuntivitis por invasin de la crnea en conejillos de India; pruebas que emplean monocapas de clulas de mamferos (HeLa u otras) que exploran la penetracin intracelular, el examen histolgico o por microscopia electrnica del intestino de animales de experimentacin infectados, en busca del microorganismo en su epitelio; la produccin de lquido en ligadura de asa ileal del conejo; la instalacin de genes en cepas de E. coli K12 para demostrar sus propiedades de virulencia y la presencia de un lipopolisacrido antgeno O; as como la elaboracin de una potente toxina que invade la clula. La diarrea invasiva por Shigella se produce cuando sta es ingerida y vence las barreras de resistencia inespecficas del husped, tales como la motilidad intestinal, la flora normal del intestino y el moco. La enterotoxina induce cambios en la motilidad intestinal lo que favorece la colonizacin del intestino. Existen evidencias de que en la flora normal del colon, las proteasas y glucosidasas pueden modificar el epitelio colnico al mejorar la adherencia de la Shigella. El gnero Shigella produce una potente toxina que posee efectos enterotxicos, citotxicos y neurotxicos. La Shigella dysenteriae 1 (Sd1) produce la mayor cantidad de toxina Shiga, mientras que otras especies elaboran concentraciones ms pequeas de una toxina similar a la toxina Shiga. La Shigella penetra en el tubo digestivo y produce una invasin superficial, atraviesa las barreras propias del organismo, penetra en las clulas epiteliales intestinales (enterocitos) y da lugar a lesiones inflamatorias y en ocasiones ulceraciones en la porcin distal del leon y, de forma ms marcada, en el colon. Una vez en el interior del enterocito prolifera all o en la lmina propia y produce una citotoxina. El organismo, como una respuesta inflamatoria, moviliza hacia la circulacin sangunea una serie de elementos como linfocitos, plasmocitos y leucocitos polimorfonucleares (LPN) con la finalidad de neutralizar al agente agresor. La citotoxina liberada por la Shigella (toxina Shiga) tiene un origen endocelular, con un peso molecular que oscila entre 68 000 y 76 000 daltons y es elaborada por una proenzima que requiere de modificaciones para obtener su actividad mxima. La toxina Shiga tiene varias acciones, la primera es la de actuar como una enterotoxina y desencadenar el sistema adenilatociclasa, lo que da lugar a una diarrea secretora en sus inicios, con prdidas elevadas de agua y electrlitos, que pueden producir una deshidratacin. Otra de las acciones de la toxina Shiga, es aquella dependiente de las subunidades que la componen. As la subunidad A es la que acta inactivando los ribosomas 60S, que inhiben la sntesis de protenas y las subunidades B forman parte de la molcula que ataca a las clulas de la membrana. Este efecto citoltico de la toxina destruye al enterocito en pocas horas, ocasiona ulceraciones en la mucosa, y da lugar a la produccin de heces con moco, pus y sangre con LPN; la otra accin de la toxina es la de comportarse como una neurotoxina y producir edema y hemorragias como consecuencia del dao ocasionado en el endotelio de los pequeos vasos del sistema nervioso central. Los factores determinantes de la virulencia de la Shigella estn codificados por genes localizados en el ADN cromosomal y del plsmido. Se ha demostrado que los genes ms recientes son portadores de grandes plsmidos de 120-140 mdaltons los cuales se encuentran en el interior de la bacteria. Estos plsmidos determinan la comprensin de la invasibilidad de las clulas de los mamferos por estos organismos invasores, pues la prdida de un plsmido de 140 mdaltons se acompaa de la eliminacin del fenotipo invasivo. Este fenotipo puede ser reparado por transferencia conjugada de un plsmido similar de cepas heterlogas invasivas. La Shigella produce diarrea por invasin de la mucosa y proliferacin bacteriana en el interior del enterocito. Cuando se examinan las heces microscpicamente, el moco de sta contiene abundantes leucocitos polimorfonucleares.Escherichia coli enteroinvasiva Su mecanismo patognico es muy similar al de la Shigella, tiene la capacidad para colonizar, invadir y destruir los enterocitos del colon, propiedades que se codifican genticamente por ADN cromosomal y de plsmidos. La ECEI posee un plsmido de 120 mdaltons que guarda cierta homologa con el plsmido de virulencia de la Shigella. Elabora una enterotoxina que se presenta con mayor intensidad en presencia de un ambiente bajo en hierroSalmonella no tifodica, Campylobacter jejuni y Yersinia enterocoltica Estos agentes bacterianos producen diarrea con sangre y por translocacin de la mucosa seguida por proliferacin bacteriana en la lmina propia y en los ganglios linfticos mesetricos. En biopsias realizadas a pacientes con aislamiento de Campylobacter jejuni se ha podido observar una mucosa inflamada y edematosa con disminucin de clulas epiteliales, irregularmente espaciadas y poca produccin de moco. Tambin se observan abscesos en las criptas e infiltracin de la lmina propia con leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y clulas plasmticas. En ocasiones, las lesiones son muy similares a una colitis ulcerativa aguda. Algunas cepas de Salmonella y Campylobacter jejuni elaboran toxinas termolbiles muy similares a la TL de ECET y de Vibrio clera, y otras cepas de Yersinia enterocoltica y de Salmonella producen enterotoxinas estables al calor semejantes a la TE de ECETB. Diarrea con sangre no invasiva Escherichia coli enterohemorrgica La diarrea con sangre no invasiva tiene como prototipo a la Escherichia coli enterohemorrgica (ECEH). Los primeros estudios de este tipo de Escherichia coli se realizaron en 1983, cuando se asociaron cepas de Escherichia coli del serotipo O157H7 raramente encontradas con anterioridad, con un brote de una nueva enfermedad, la colitis hemorrgica, caracterizada por diarrea con abundante sangre y sin fiebre. Estudios realizados posteriormente pusieron de manifiesto que dichas cepas pueden producir tambin un sndrome hemoltico urmico y llevar a una insuficiencia renal aguda.114 En los ltimos aos se han producido numerosos brotes de esta enfermedad en EE.UU. y Canad vinculados principalmente con la ingestin de leche no pasteurizada y hamburguesas no bien cocinadas, elaboradas con carne de vacunos.Existen estudios que indican que el ganado vacuno es el principal reservorio de ECEH, por lo que la colitis hemorrgica por ECEH O157H7 es considerada como una zoonosis. Las cepas de serotipo O157H7 elaboran 2 potentes citotoxinas que destruyen las clulas Vero, por lo que reciben el nombre de verotoxinas (VT-1 y VT-2).Estas toxinas estn relacionadas, biolgica y estructuralmente, con la toxina Shiga sintetizada por la Shigella dysenteriae tipo l (Sdl) por lo que se propuso la denominacin de toxinas similares a la toxina Shiga (SLT-1 y SLT-2)El aspecto clnico ms relevante de la ECEH es su habilidad para causar el sndrome hemoltico urmico, caracterizado por anemia microangioptica, trombocitopenia e insuficiencia renal. La ECEH presenta 3 mecanismos patognicos caractersticos: Adherencia mediada por un plsmido que codifica sus fimbrias. Lesiones de unin y destruccin esfacelada idnticas a las que produce la ECEP y mediadas por un gene cromosomal similar a la ECEP eae. Produccin de 1 2 toxinas similares a la toxina elaborada por la Shigella dysenteriae tipo 1 y denominadas toxinas parecidas a la toxina Shiga I y II (SLT-1 y SLT-2). Tambin se les ha dado el nombre de verotoxina I y II (VT-1 y VT-2) por su capacidad de destruir las clulas Vero en cultivos de tejidos. Estas toxinas inhiben la sntesis de protenas y causan dao directo a la clula epitelial del intestino. Hasta el momento se han identificado 10 serogrupos y 55 serotipos de ECEH, de los cuales las vas comnmente aisladas son los serogrupos O157, O26 y O111 y los serotipos H7 , H11 y H32. La Escherichia coli O157 H7 se considera una enfermedad emergente y en 1993 provoc, en la parte occidental de los EE.UU., el mayor brote epidmico con ms de 500 casos confirmados por cultivos con 56 pacientes que desarrollaron sndrome hemoltico urmico como complicacin y 4 defunciones en niosEscherichia coli enteroagregativa Los estudios realizados sobre la capacidad adherente de la E.coli a clulas heteroaploides (HEp-2) muestran que, adems de la adherencia localizada, existen otros 2 mecanismos: uno llamado difuso, que se produce cuando las bacterias se unen al citoplasma celular, y otro agregativo, que se forma cuando las bacterias se acumulan en forma de empalizada tanto en la superficie celular como en el vidrio de la preparacin. Estudios recientes han definido algunas caractersticas de estas cepas, como es el fenmeno de la autoagregacin, que est determinado por un plsmido de 55 a 65 mdaltons, que codifica para una fimbria de adherencia, un lipopolisacrido uniforme y una nueva enterotoxina termoestable (TE) denominada toxina enteroagregativa estable (TEAE). Se han detectado algunas cepas que elaboran una segunda toxina termolbil antignicamente relacionada con la hemolisina de E. coli, la cual puede causar necrosis de las microvellosidades, acortamiento de las vellosidades intestinales e infiltracin mononuclear de la submucosa. La capacidad de las cepas de E.coli enteroagregativa (ECEAgg) para sobrevivir largo tiempo en el intestino humano y la produccin de una o ms de las toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de las diarreas por ellas producidas. Se han aislado cepas de ECEAgg en nios con diarrea con sangre, aunque en la actualidad se desconoce si existen diferentes cepas agregativas relacionadas con diarreas persistentes u otras en relacin con diarrea con sangre. Estudios recientes muestran la existencia de una toxina que es capaz de producir lesiones hemorrgicas severas cuando se inoculan ratas con la toxina purificada. Esto pudiera apoyar la capacidad de cepas de ECEAgg para causar diarrea con sangre en humanos. Estudios realizados en Mxico identifican el 51 % de pacientes con diarrea persistente como portadores de ECEAgg y slo el 5 % en nios asintomticosClostridium difficile La colitis por Clostridium difficile es una enfermedad mediada por toxinas de accin local y en raras ocasiones puede invadir el torrente circulatorio. Produce 2 tipos diferentes de toxinas: la toxina A es una enterotoxina y el factor patognico de mayor importancia, mientras que la toxina B es una citotoxina con un efecto muy pequeo o nulo en ratones. El primer paso en su patognesis es el enlace de la toxina A a un receptor especfico. La actividad de la toxina A enlazada y su respuesta biolgica es muy baja al nacimiento y aumenta durante las primeras 3 semanas de vida para alcanzar los niveles del adulto a los 30 o 40 das de edad. La baja actividad de la toxina enlazada puede explicar la falta de respuesta de la enfermedad en nios colonizados por Clostridium difficile. Despus de enlazarse con el receptor existente en el "borde en cepillo" del enterocito, la toxina A es internalizada y despus de un perodo de latencia de 1 a 2 horas ocurren alteraciones en la estructura del citoplasma, con inclusin de la despolimerizacin de actinas filamentosas, se abren en las clulas intestinales las uniones hermticas y aumentan la permeabilidad transepitelial. La accin principal de la toxina A en el intestino es su habilidad para producir una respuesta inflamatoria aguda con activacin de macrfagos, mastocitos y movilizacin de neutrfilos. Estos mecanismos que envuelven la respuesta inflamatoria son complejos e involucran la liberacin en varias clulas, de potentes mediadores de la inflamacin y citocinas incluyendo prostaglandina E2, leucotrieno B4 y C2, factor de activacin plaquetaria, interleucina-1 y 8 (IL-1, IL-8) e histamina. La colitis pseudomembranosa (CPM) asociada a Clostridium difficile es muy diferente a las lesiones descritas en animales experimentales. La principal diferencia radica en la focalizacin de la pseudomembrana colnica en la infeccin humana. Histolgicamente las pseudomembranas estn compuestas por restos necrticos, moco y clulas inflamatorias que fluyen hacia afuera de la superficie mucosal. Puede producir diarrea con sangre y no es invasiva. La patogenia de la diarrea aguda infecciosa ha tenido grandes avances en los ltimos 20 aos, lo cual ha permitido explicar muchas de las interrogantes que se tenan en dcadas pasadas. Sin embargo, es un captulo abierto que en lo que queda de siglo y en el prximo, se perfeccionar cada vez ms, acorde con el desarrollo cientfico tcnico alcanzado en esa poca futura.

DIAGNSTICO DE INFECCION INTESTINAL AGUDALa mayora de casos de IIA son banales y no requieren prcticamente ningn procedimiento diagnstico. Por el contrario, cuando la sintomatologa es ms importante, s que es adecuado un correcto abordaje diagnstico. Entre los datos clnicos que aconsejan esta ltima actitud figuran: Diarrea profusa acompaada de signos de deshidratacin. Presencia de sangre, moco y pus en las heces. Temperatura corporal superior a 38,5 C. Persistencia del cuadro ms all de los 2 das. Dolor abdominal intenso. Hospitalizacin reciente. Empleo reciente de antibiticos. Edad avanzada del paciente. Inmunodeficiencias.Anamnesis y exploracin La evaluacin de una IIA debe incluir: Una anamnesis que incluya detalles acerca de la duracin de los sntomas, el nmero y las caractersticas de las deposiciones, el posible contacto con animales, la realizacin de viajes recientes, la ingesta de determinados alimentos, la posible utilizacin de antibiticos u otros frmacos. Una exploracin fsica que incluya la valoracin del estado de hidratacin, la posible presencia de fiebre y de signos de irritacin peritoneal. Esos datos permiten saber si el proceso afecta al intestino delgado o al grueso, y en muchos casos orientan acerca de la etiologa. Por ejemplo, la presencia de fiebre sugiere infeccin por microorganismos enteroinvasivos, como Salmonella spp.; mientras que una IIA en viajeros con frecuencia est producida por cepas enterotoxignicas de Escherichia coli. Por su parte, la presentacin clnica en las primeras 6 h despus de la ingesta de alimentos sospechosos sugiere que el cuadro est provocado por las toxinas de Staphylococcus aureus o Bacillus cereus.

EXMENES COMPLEMENTARIOSLa presencia de leucocitos o de sangre oculta en las heces sugiere que la IIA est producida por bacterias. La determinacin de lactoferrina en las heces posee un significado similar al de la determinacin de leucocitos. La utilidad del cultivo de heces es bastante limitada, ya que la mayora de cuadros de IIA estn producidos por virus y adems son autolimitados. Pese a ello, s que es recomendable su realizacin en casos como los siguientes: Cuadros severos o prolongados, con presencia de leucocitos o sangre en las heces. Pacientes inmunodeprimidos o con comorbilidades. Pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, en los que es importante diferenciar la IIA de la reactivacin de la enfermedad. En los medios de cultivo convencionales crecen sin dificultad las bacterias ms habitualmente productoras de IIA, como Salmonella spp. y Campylobacter spp.; sin embargo, cuando se sospecha infeccin por otras bacterias, como Escherichia coli O157:H7, es fundamental advertrselo al laboratorio, para que utilice las tcnicas ms adecuadas. El diagnstico de la IIA por Clostridium difficile se realiza habitualmente mediante la deteccin en las heces de alguna de las toxinas que produce el germen. La determinacin de protozoos en las heces puede estar indicada en algunos casos de IIA, pero es mucho ms til en el diagnstico de la diarrea prolongada.Virus: Directo de Heces (sol. Salina y Lugol). Rotazyme (Inmunoanalisis Enzimtico R.C.P. Vacunas Rotateq RotarixProtozoarios: Giardia Lamblia: Directo y concentrado seriado. Giardia Test Enterotest o biopsia duodenal Cryptosporidium Directo de Heces con coloraciones especiales tipo Kimyoun Giemsa Inmunoanalisis enzimtico. Anticuerpos marcados con fluoresceina Blastocystis Hominis Directo seriado heces con coloraciones especiales tricromicas o hematoxilina frrica E. Histolitica Trofozoitos Hematofagos RCP Pruebas serolgicas (HAI) Electroforesis isoenzimas Rectosigmoidoscopia con biopsiaBacterianas: Coprocultivos y ABG RCP Determinacin de toxinas.DIAGNOSTICO DIFERENCIALLa IIA debe diferenciarse de otras causas de diarrea aguda, entre las que destacan: algunas toxinas de pescados y otros alimentos, la alergia a los alimentos, los efectos secundarios de los frmacos, la tirotoxicosis, el sndrome carcinoide, diversas enfermedades del aparato digestivo, como la enfermedad inflamatoria intestinal.TRATAMIENTOLa rehidratacin es la medida fundamental en el tratamiento de la IIA. Siempre que sea posible es preferible utilizar la va oral, ya que se ha comprobado que la capacidad de absorcin en el intestino delgado sigue presente en los pacientes con IIA, siempre que en el intestino haya suficiente cantidad de agua, glucosa y electrolitos. La Organizacin Mundial de la Salud recomienda administrar la siguiente solucin rehidratante: 1 l de agua, 3,5 g de cloruro sdico, 2,9 g de citrato trisdico o 2,5 g de bicarbonato sdico, 1,5 g de cloruro potsico, 20 g de glucosa o 40 g sacarosa. Tambin pueden ser tiles otras soluciones similares. Tambin es recomendable que los pacientes con IIA, aparte de la solucin rehidratante, tomen una dieta fcil de digerir, consistente en productos como arroz hervido, caldos vegetales, etc. Pero es especialmente importante que eviten los alimentos que contienen lactosa (leche y derivados, productos de repostera, etc.), ya que en la IIA es comn la malabsorcin de lactosa. En pacientes con vmitos o con nuseas importantes no resulta factible la rehidratacin oral ni la ingesta oral de cualquier tipo. En estos casos, especialmente si hay deshidratacin, debe recurrirse a las perfusiones intravenosas.Antibiticos La mayora de casos leves o moderados de IIA no requiere tratamiento antibitico, ya que ste no proporciona beneficio alguno, e incluso en determinados casos es contraproducente: en las infecciones por Salmonella spp. Estos frmacos dificultan la eliminacin del microorganismo del tubo digestivo y en las infecciones por cepas enterohemorrgicas de Escherichia coli aumentan el riesgo de sndrome hemoliticourmico. Por tanto, cuando se sospeche que la IIA est producida por alguna de esas 2 bacterias, en general, deben evitarse los antibiticos. En pacientes con sospecha de IIA por Clostridium difficile tambin deben evitarse los antibiticos, aunque en los casos ms graves debe administrarse metronidazol o vancomicina. En determinados cuadros, sugestivos de infecciones bacterianas, los antibiticos s que estn indicados: Cuadros de IIA de intensidad moderada o severa, en los que se da alguna de las siguientes circunstancias: 8 o ms deposiciones al da, deshidratacin, duracin superior a una semana, presencia de sangre o pus en las heces (excepto si se sospecha infeccin por cepas enterohemorrgicas de E. coli). Pacientes con inmunodeficiencias. Diarrea del viajero, si se presenta con fiebre y ms de 4 deposiciones diarreicas al da. En la mayora de estos casos puede emplearse como tratamiento emprico ciprofloxacino a la dosis de 500 mg cada 12 h durante 4 o 5 das. Cuando logra establecerse la etiologa, debe utilizarse el antibitico ms adecuado para cada microorganismo.

Otros tratamientos Los frmacos que disminuyen la motilidad intestinal, como loperamida o difenoxilato, pueden aliviar la diarrea propia de la IIA, pero deben usarse con precaucin, ya que pueden enmascarar la cantidad de fluidos perdidos, dificultar la eliminacin de microorganismos al inhibir el peristaltismo, favorecer el desarrollo del sndrome hemoltico urmico en pacientes con infeccin por Escherichia coli enterohemorrgica y ocasionar un leo paraltico.Por tanto, esos medicamentos no deben utilizarse en pacientes que tienen fiebre alta, importante sintomatologa sist- mica, presencia de sangre en las heces, Los antiemticos, como metoclopramida, pueden aliviar los vmitos, pero probablemente prolongan la duracin de la diarrea; por tanto su empleo rutinario no parece recomendable.Profilaxis Entre las medidas para prevenir las IIA destaca el cumplimiento de las normas higinicas bsicas, como lavado de manos antes de las comidas y despus de manipular productos posiblemente contaminados, ingesta de agua potable o hervida, ingesta de comidas correctamente cocinadas

BIBLIOGRAFIA B. Roca Infeccin intestinal aguda. Unidad de Enfermedades Infecciosas. Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Castelln. Castelln. Universidad de Valencia. Valencia-Espaa. 2007. http://test.elsevier.es/ficheros/sumarios/1/0/1662/39/00390042-LR.pdf Rivern Ral. Rev Cubana Pediatr 1999;71(2):86-115 Roy SL, Scallan E, Beach MJ. The rate of acute gastrointestinal illness in developed countries. J Water Health. 2006;4 Suppl 2:31-69. Organizacin Panamericana de la Salud. Enfermedades diarreicas: prevencin y tratamiento. Washington DC; 1995:13-28.TBC INTESTINAL - Peritoneal Enfermedad con diarrea crnica Problema de salud pblica , se enfatiza mas x el hecho q hay un grupo de pacientes especialmente predispuestos a padecer tuberculosis en general y tuberculosis digestiva en particular paciente con inmunosupresin y paciente con virus de la inmunodeficiencia

TBC digestiva se debe hacer la exclusin de VIH necesario

10 paciente con TBC pulmonar, 1 paciente de TBC intestinal 10 % de pacientes con TBC pulmonar compromete el intestino El compromiso del aparato digestivo se da muchas veces por diseminacin de un foco primario hacia el aparato digestivo , 90% de TBC intestinal, tambin tienen TBC pulmonar quiere decir que la gran mayora de personas portadoras de tuberculosis del aparato digestivo concomitantemente tienen tuberculosis pulmonar, contagio secundario se da por diferentes formas Las ms frecuentes son: Va hematgena : x mecanismo miliar Va deglucin con esputo contaminado

Estomago fuente de defensa contra bacterias, porque el micobacteriun suele ser particularmente hbil para eludir este mecanismo de defensa

Acido (estomago) : micobacterium es acido alcohol resistente via linftica diseminacin directa: a travs de un foco pulmonar x ejemplo en base pulmonar que va hacia el hgado por contacto y ocasiona necrosis Un pequeo % de tuberculosis es antipositivo sin tener foco en otra parte esto se ve por consumo de leche no pasteurizada de la vaca infestada con Micobacteriun Bovis : La TBC peritoneal rara ves es primaria (-10%) El micobacterium afecta primordialmente a :

Yeyuno , ileon 38% Ileon secal 30% Colon ascendente 9.5% Peritoneo 33% Ano y recto 7.5% Ciego 7,3%

Pero pueden afectar a lo largo del tracto digestivo (ENTERO PERITONEAL, ILEO CECAL ) es ms afectado por el tejido linftico paciente, existe mayor tejido linftico en las placas de pleyer, (existe ms placas de pleyer en el ileo y ciego ).

CUADRO CLINICO Poco definido , enfermedad crnica e inespecfica, la gran simuladora Los sntomas pueden simular cualquier enfermedad digestiva y por su presentacin clnica es absoluta e inespecfica sin embargo si nosotros tomamos en cuenta sus localizaciones ms comunes no podemos dar cuenta de cuando podemos sospechar TBC en pacientes sobre todo en el intestino distal (ciego , ileon).

Sintomas:

paciente con diarrea crnica (plan de trabajo, buscar TBC ) serosa peritoneal (asitis signo del tablero de ajedrez ,reas de matidez con timpanismo ) proceso inflamatorio crnico que puede provocar a travs de mediadores infamatorios los receptores de dolor en el intestino( dolor abdominal crnico)diarrea y dolor crnico + asistis SIGNOS CONSTITUCIONAL DE LA INFECCION CRONICA Dolor abdominal 85 % Diarrea crnica 79% Fiebre 76% Nauceas vomitos 50% Constipacin 16%

A cualquier edad frecuencia : 14- 44 aos varon igual mujer 1- 6 meses tiempo de enfermedad Astenia 85% Anorexia 86 % bajo de peso 81%

TBC INTESTINAL DIAGNOSTICO

TBC pulmonar ayudara (radiografa de trax) Mayor rendimiento diagnstico, si el laboratorio no sirve es que la enfermedad esta localizada en regiones ileocecales nos sirve la colonoscopia Colonoscopia: modalidad de diagnstico ( imagen sugerente de tuberculosis , ulcerasen regin ileocecal TBC peritoneal (laparoscopia) Laparotoma exploratoria Biopsia (anatomopatologia )Granuloma caseoso con la presencia de BAAR positivo (coloracin zinl nilsen)DIAGNOSTICO El Dx es difcil Exmenes inespecficos ANEMIA LEVE A MODERADA LEUCOCITOCIS Hb menor a 12 VSG: 86% PPD: NEGATIVO 51%, POSIIVO 45%, DUDOSO 4%

CONCLUSION El diagnostico requiere de la agudeza clnica del medico

COMPLICACIONES Obstruccin intestinal 43,5 % Hemorragia digestiva por ulcera 16 % Fistulizacion 14,5 % Perforacin 14,5%

TRATAMIENTO Es el estndar La duracin se prolonga de 8 meses hasta un ao Isoniasida , rifanpicina , etambutol, pirazinamida

Audio 4ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALUno de los problemas ms frecuentes en patologa intestinal (no en nuestro medio) es la enfermedad inflamatoria del intestino, este es un grupo de enfermedades en la cual se tiene un elemento fisiopatolgico comn, el elemento fisiopatolgico comn es que se trata de un proceso inflamatorio , este proceso inflamatorio es de tipo autoinmune y generalmente hay la predisposicin gentica , que hace que los pacientes con predisposicin gentica frente a un desencadenante ambiental que puede ser una infeccin, un alimento o el estrs, cualquiera de estas condiciones en un paciente genticamente predispuesto desencadena la reaccin autoinmune que genera la enfermedad inflamatoria intestinal. Clasificacin: Estas enfermedades son las siguientes: Enfermedad de Crohn La colitis ulcerativa crnica inespecfica o idioptica (cuci) . Enfermedad inflamatoria indeterminada Colitis microscpicaLas dos ms importantes son: la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa crnica inespecfica o idioptica (cuci) .A estas dos que son los ms importantes del grupo se le debe sumar dos ms, el tercero se conoce como enfermedad inflamatoria indeterminada esta tiene relacin a que tiene rasgo de las dos anteriores una mezcla y el cuarto se conoce como colitis microscpica, en esta el proceso inflamatorio se detecta solamente a partir de una biopsia o de un examen histolgico y dentro de colitis microscpica hay variantes como: colitis linfoctica si hay predominancia de linfocitos, colitis eosinofilicas si hay predominancia de clulas tipo eosinofilos, colitis colagenosa si es que en la biopsia se detecta una banda de tejido colgeno a nivel de la mucosa del colon. Entonces hay cuatro.COLITIS ULCERATIVAEs la ms comn la que tenemos frecuentemente en nuestro medio, esta enfermedad al igual que la enfermedad de Crohn, son dos enfermedades que tiene ciertas similitudes y otras diferencias, es como yo les denomino las enfermedades siameses por que comparten ciertas caractersticas.Caractersticas epidemiolgicas : Por ejemplo en esta que es la epidemiologia que es muy similar, donde es ms prevalente la enfermedad en el hemisferio norte EEUU Canad y Europa, en Sudamrica en especfico hablando la zona donde ms se encontr esta enfermedad es en Argentina Uruguay y el sur de Brasil, debido a la gran migracin (en argentina son hijos de migrantes italianos y el sur de Brasil son hijos de migrantes alemanes) en Per hay pero no es mucho, el Per 1/100000 habitantes lo ms importante es que se presenta en personas jvenes 20, 30, 40 aos y debe haber historia familiar positiva.Fisiopatologa: Otra cosa que se comparte entre ambas enfermedades es la fisiopatologa es decir tienen un mecanismo comn de produccin, hay una reaccin inflamatoria a nivel del intestino en el cual a travs de una alteracin inmunolgica (enfermedad autoinmune) en la presencia de una susceptibilidad gentica (cromosoma 12 y 16) y un agente ambiental se desencadena la enfermedad, factor ambiental que puede ser aspecto diettico, estrs, medicamento el tabaco, tabaco ms para la enfermedad de chron aqu hay una diferencia, en la de chron el tabaco se considera un elemento deletreo no til, en la colitis ulcerativa el tabaco es un elemento protector es una de las pocas enfermedades donde el tabaco se considera un elemento protector, de tal manera que frente a todas estas condiciones hay una activacin de los linfocitos T, estos van a liberar una serie de mediadores de la inflamacin sobre todo el TNF (sobre todo es el principal) no es el nico, hay otros IL12, IL1, IL2, IL6 todo esto hace que haya un dao final de la mucosa del intestino y se produzca la enfermedad inflamatoria del intestino, entonces se recuerda que tanto la epidemiologia y la fisiopatologa es comn en ambas patologas, excepto uno de los elementos que se considera disparador ambiental que es diferente segn se trate de la enfermedad de chron o colitis ulcerativa quien es ? El tabaco.Anatoma patolgica : Ahora vayamos a algunas diferencias de la anatoma patolgica cuando hablamos de patologa estamos hablando de la extensin de la enfermedad entonces ese diagrama nos ensea que la colitis ulcerativa afecta solo el colon (intestino grueso) mientras que la enfermedad de Crohn puede afectar todo el tubo digestivo desde la boca al ano, veamos algunas diferencias importantes el compromiso que alcanza en la pared del intestino en la colitis ulcerativa el dao predominantemente es de mucosa y submucosa, entonces cuando uds encuentran inflamacin en el intestino en pacientes con clicos el proceso inflamatorio est localizado en la mucosa y mximo submucosa, por lo tanto se puede perforar una colitis?? De poder se puede, pero es muy raro porque no compromete toda la pared, en cambio la enfermedad de chron es transmural es decir afecta toda la pared del intestino por lo tanto una enfermedad de chron se puede perforar?? Siii y con ms facilidad.

Otra diferencia es el mismo infiltrado inflamatorio generalmente en la colitis ulcerativa lo que se encuentra como marcador de inflamacin es el micro absceso en criptas, cuando un patlogo les indique cuando Uds. tomen su biopsia y les digan micro absceso en criptas uds que sospecharan ? colitis ulcerativa, en cambio en la enfermedad de Crohn all hay un granuloma a diferencia de la TBC es un granuloma no caseificante, entonces se considera a la enfermedad de Crohn como una enfermedad granulomatosa, de all que tiene otros nombres, algunos le llaman enteritis granulomatoso pero que resulta inadecuado porque muchas veces el granuloma no se presenta como tal, por eso es mejor llamarlo enfermedad de Crohn. Cuadro clnicoEsta es otra diferencia a medias, si nosotros sabemos que la colitis ulcerativa afecta predominantemente el colon cul ser su cuadro clnico caracterstico; al igual que las inflamaciones intestinales por otras causas por ejemplo shigella, diarrea de tipo inflamatoria(muco y sangre, tenesmo, urgencia defecatoria) Dolor abdominal (clico), Vmitos, Anorexia, Nuseas, Motilidad del colon alterada, Anemia crnica, fiebre malestar general La diferencia es que es crnico por lo tanto cuanto es la duracin 4 meses, otra cosa que puede ser algo que nos puede orientar que es una enfermedad inflamatoria cronica es que habitualmente hay anemia crnica, entonces cuando uds copien en su cuaderno cuadro clnico igual a una infeccin con la diferencia que es crnica mas anemia cronica sin embargo esta es la manifestacin tipica de la enfermedad y que pasa cuando es su primer brote, por ejemplo empez con eso uds que pensarian que es una infeccin le dan su tratamiento, otra vez a los 10 o 15 dias, otra vez lo mismo que piensan uds debe ser una infeccin resistente a ese antibitico, aparentemente mejora a las 3 o 4 semanas y otra vez lo mismo lo que piensan es que el parasito es muy resistente le dan otro antibiotico ms potente meropenen etc, y luego otra vez , porque no sabes cuidarte a cada rato te estas infectando todava le enojan, eso puede pasar una vez pero dos o tres ya no, que le dicen ? Que puede tener una enfermedad inflamatoria intestinal y que hacen? le mandan al gastroenterlogo. Lamentablemente hay formas que son atpicas, una es la forma fulminante el paciente se puede morir por eso, de tal manera que genera megacolon toxico que es una especie de obstruccin intestinal y porque se genera megacolon toxico? Cuando al paciente con enfermedad inflamatoria le prescriben antiespasmdicos, por eso es peligroso el antiespasmdico si no tienen un diagnostico bien claro o preciso, hay que tener bastante cuidado. Las otras formas atpicas estn relacionados a las manifestaciones extraintestinales de tal manera que en esta manifestacin extraintestinal se puede encontrar una serie de sntomas derivados de compromiso inflamatorio de tipo inmunologico en otros rganos u otros tejidos, en el ojo, en el hgado, en los riones, las articulaciones sobre todo all, uds vern por ejemplo que una de las manifestaciones habituales es: sacroileitis, entonces cuando uds hacen reumatologa y encuentran un paciente con sacroileitis plantearan la posibilidad de enfermedad inflamatoria del intestino, es posible existe esa posibilidad, de tal manera que uds dirn.. Doctor porque no le hace una colenoscopia a ese paciente, l les dir pero si no tiene nada del intestino, all uds le diran las manifestaciones extraintestinales de la inflamacin intestinal crnica incluye la sacroileitis y podra tratarse de una enfermedad inflamatoria cronica. No estoy diciendo que todas las sacroileitis pueden ser esto pero algunos sern. Lo que fallaron en el examen pioderma gangrenoso no es una manifestacin paraneoplasica del cncer de estmago, es una manifestacin atpica de la enfermedad inflamatoria del intestino, y vean hay otras manifestaciones por ejemplo: lo que es el ojo (epiescleritis, uvetis, iriditis) Eritema nodoso pero ojo con las manifestaciones articulares son predominantes en este tipo de enfermedades, entonces como se darn cuenta de que una artritis pueda ser manifestacin de una enfermedad crnica del intestino bajo estos criterios:1. Primero Es seronegativas, tienen todos los anlisis anticuerpos habidos y por haber para buscar enfermedad reumtica y no sale nada, puede ser esta patologa.2. Segundo es monoarticular, se afecta una sola articulacin generalmente y esta es de las grandes articulaciones, rodilla hombro, columna.3. No hay destruccin de la sinovia como si ocurre en la artritis reumatoide por ejemplo, y eso como se detecta con radiografa, luego resonancia etc.Y el chron cmo es?? El chron se parece pero ojo el chron afecta a gran parte del intestino de la boca al ano y su cuadro clnico como va ser, dependiendo de dnde se localice la lesin, si hay una lesin en el esfago el chron esofgico seria disfagia, en el estmago seria como una ulcera o parecido, si hay un chron en el intestino delgado yeyuno como una malabsorcin y si se localiza en el colon ser como colitis ulcerosa. Entonces es una enfermedad simuladora se parece a la tuberculosis va depender de donde est localizada la lesin, entonces estamos hablando cual es la localizacin ms comn en la enfermedad de chron, esa regin ileocecal que estamos hablando 40-50% de la lesin de chron se localiza en la regin ileocecal muy parecida a la tuberculosis, solo en el intestino grueso 20% de lo que llamamos colitis Crohn en este caso la manifestacin clnica ser parecida a lo que hablamos de colitis ulcerosa, solo en el intestino delgado 30-35% entonces ese porcentaje de pacientes se presentara como sndrome de malabsorcin, y un porcentaje muy pequeito en esfago estomago etc. Entonces yo les digo cual es la localizacin ms comn en la enfermedad de crohn, la regin ileocecal por lo tanto las caractersticas de la enfermedad de Crohn en la localizacin ileocecal se parecen bastante a la de una TBC y como son las tuberculosis de tal manera que se considera que es una enfermedad que esta simulando a la TBC o al revs la TBC est simulando a la enfermedad de Crohn, sin embargo algunas cosas que suelen pasar en la enfermedad de Crohn, que son propias de la enfermedad de Crohn y no se presentan en otras enfermedades, esta es la presencia de fistulas, fistulas perianales, enterocutaneas, fistulas enteroentericas o fistulas enterovesciculares, es una cosa que si uds la encuentran sobre todo en la regin perianal asociado a los sntomas caractersticos de la localizacin del Crohn, uds dirn esto puede ser un Crohn y entonces una de estas son las fistulas perianales por lo tanto es obligatorio hacer el examen anorectal en todo paciente sospechoso de enfermedad de Crohn porque esta es una caracterstica distintiva al resto de enfermedades, esto no se presenta en TBC en colitis ulcerativa, es propio del Crohn es como su fotocheck, y otra pero ya no es tan particular del Crohn, pero no se presenta por ejemplo en la TBC si se presenta en la colitis ulcerativa, son las manifestaciones extraintestinales (las mismas de colitis ulcerativa).Diagnstico: Es otra cosa en donde nosotros podemos diferenciarlas, en la colitis ulcerativa la colenoscopia y la biopsia son de vital importancia porque nos permitirn rpidamente demostrar la enfermedad como uds estn viendo. En la enfermedad de Crohn tambin la colenoscopia ser de utilidad en aquellos que tienen afectacin colonica, nos podr servir para localizacin de intestino delgado o de estmago ? No, en estos casos echamos mano de la videocapsula endoscpica (tmb sirve para la HD de origen intermedio), marcadores serolgicos es posible pero no estn presentes en todos los casos, en la enfermedad de Crohn se utiliza el marcador ASCA y para la colitis ulcerativa se llama el P-ANCA solo en el 60 a 70% de la enfermedad es positiva quiere decir que puede haber un 30 a 40% de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal que el P ANCA y el ASCA son negativos.Complicaciones: Tanto la colitis y la enfermedad de Crohn tiene complicaciones all si son parecidas, pero me gustara enfatizar en el riesgo que tiene de desarrollar cncer de colon o de intestino cuando la localizacin es otra, de tal manera que cuando pasa el tiempo de evolucin del paciente la probabilidad de desarrollar cncer de colon es alta, este tiempo es mayor de 10 aos, mayor a 10 aos mayor probabilidad de causar cncer de colon.Tratamiento: Debemos utilizar antiinflamatorios locales o sistmicos de preferencia locales, los derivados del 5-ASA muy til en la colitis ulcerativa (no tanto para Crohn), cuyo mecanismo de accin es actuar bsicamente en el proceso inflamatorio del intestino, los derivados del 5 ASA son los siguientes sulfalazina, olsalazina, mesalazina son de eleccin en colitis ulcerativa (mesalazina), si no consigo controlar la enfermedad o esta tiene manifestaciones sistmicas que voy a utilizar?? Antiinflamatorios sistmicos.. prednisona, o podemos utilizar otros antiinflamatorios de tipo inmunosupresores como aziatropina, ciclosporina, metotrexate ya para la enfermedad ms severa. Y si la enfermedad ya no responde y es mucho ms agresiva puedo usar la terapia biolgica a base de antagonistas del factor de TNF.SINDROME DE MALA ABSORCINMuchas veces cuando van ala rotacin ven muchos casos, justamnte este tema se aplica a los pacientes q vienen con cuadro de diarrea crnica entonces es conveniente recordar lo siguiente:Definicin.-Malabsorcin: dificultad para incorporar los nutrientes a partir de su origen desde el tubo digestivo, que puede ser producido por: Maldigestin intraluminal Defectos en la absorcin a nivel celular Dificultad en el transporte a la circulacin.Lo normal es q cuando el nutriente llegue a la luz y se mezclen con los jugos adecuados y estos cada vez se absorban y una vez absorbidos puedan ser transportados a la circulacin tanto sangunea como linftica, entonces los nutrientes pasan por diferentes niveles hasta llegar a su destino y recin sirva al organismo.Para nosotros hablar de Malabsorcin y q esto sea objetivable en el pac, es decir q el pac venga con algn signo clnico, vamos a tener en cuenta q entre un 80-90% de la superficie intestinal tendr q ser afectado para tener un cuadro clnico evidente. FISIOPATOLOGIA:Les deca q existen varias fases:1) FASE LUMINAL (digestin y absorcin): dentro d esta fase se incluye q primero el pac ingiere el alimento, esta ingestin ingresa por la boca y es transformado por diversas enzimas a molculas simples a partir de molculas no digeribles, entonces la digestin es ayudado por las enzimas. Carbohidratos complejos monosacridos. Protenas mono, di y tripotidos Grasas cidos grasos

2) FASE MUCOSA: Para recordarles q en el intestino delgado se manejan grandes volmenes de lquidos (jugo gstrico, pancrtico), la absorcin de nutrientes se lleva en cada segmento intestinal con ciertas caractersticas, x ejemplo: En el duodeno vamos a ver q su absorcin es especializada para calcio y hierro. Ileon: absorcin especializada para sales biliares y y Vit. B 12. Yeyuno: para lquido y electrolitos.Entonces todo este volumen se ir absorbindose poco a poco.TIPOS CELULARES EN EL INTESTINO DELGADOEn el ID dq la superficie de absorcin se incrementa por la presencia de vellosidades intestinales, recordar q en el ID no solo hay pliegues sino q tb hay vellosidades y dentro de estas hay microvellosidades, entonces todo esto aumenta la superficie de absorcin. Asi mismo existen diferentes tipos celulares como las clulas caliciformes, ciptas, clulas de paneth, de gobieth. Pliegues circulares: absorcin x 3 Veloosidad: absorcin x 30 Microvellosidades: absorcin x 600Lugares donde se absorben los nutrientes: Estomago: se absorben alcohol hasta en un 20% del total de ingesta. ID (duodeno): absorcin de Calcio, Hierro, Magnesio, tb se absorbe glucosa, Vit hidrosolubles, aminocidos, en todo el trayecto ya estn funcionando las enzimas pancreticas, bilis. Intestino delgado distal: > absorcin de sales biliares y de Vit B12, es muy importante saber enq lugares se absorben los nutrientes, x ejmp si un pac tiene deficiencia de Vit B12 y keremos buscar la causa para dar el Tto. De los 8L q ingreso al colon llega 1L de contenido, aki se absorbe mas cantidad de liquidos para q asi la consistencia de las heces sean duras o pastosas (entonces la funcin principal del colon es la absorcin de agua).

3) FASE DE TRANSPORTE O POSTABSORTIVA: Una vez absorbido es importante q esos nutrientes sean transportados ya sea x via sangunea o linftica Para recordarles q nosotros en la dieta incorporamos: Almidn lactosa glucosa y galactosa Dextrinas sacarosafructosa y glucosa Glucgeno maltosa glucosa + glucosaDIGESTION DE CARBOHIDRATOSLa digestin se inicia en la boca, ya q aki tenemos la amilasa convirtiendo polisacridos, en disacridos y monosacridos. Posteriormnt termina en el ID y se van transformando gracias a las disacaridasas los disacridos en monosacridos. La clula del ID tiene dentro de sus microvellosidades la funcin de digerir y de absorber estos hidratos de carbono, pero de forma mas pekea, los iones (bomba de Na/K) ayudan a la absorcin o ingreso de la glucosa dentro de las clulas. Una vez absorbidos estos monosacridos se produce el transporte principalmnt hacia el hgado, xq aki se almacena en forma de glucgeno, luego pasa a la circulacin general de acuerdo a los requerimientos, DIGESTION DE LIPIDOSLos lpidos sern digeridos gracias a las sales biliares, los triglicridos son los mas abundantes de nuestra dieta; podemos sintetizar casi todos los lpidos excepto los cidos grasos esenciales como a. linoleico y el a. araquidnico. Los lpidos de digieren en el ID por la lipasa pancretica, las sales biliares ayudan la accin de las lipasas para convertir estas elementos en monoglicridos y en cidos grasos.Las MICELAS son los elementos q si se van a metabolizar en la clula del epitelio intestinal (acidos biliares + grasas). La BILIS posee una funcin adicional adems de la emulsificacin. En una concentracin suficiente las sales biliares tienen la propiedad de formar las llamadas MICELAS. Las micelas son gotas esfricas y cilndricas de tres a seis nanmetros de dimetro compuestas de 20 a 40 molculas de sales biliares. Cuando los triglicridos son convertidos en cidos grasos y 2-monoglicridos las partes grasas de estas molculas se disuelven en la parte central de la micela. As se consiguen dos cosas: Primero: la disminucin de la concentracin de cidos grasos libres y monoglicridos en la vecindad de las gotas de grasa que estn siendo atacadas por las lipasas. Altas concentraciones de estas sustancias podran frenar el trabajo de las enzimas. Segundo: Las micelas actan tambin como un medio de transporte de cidos grasos libres y monogliceridos para su posterior absorcin en el borde en cepillo de las clulas epiteliales intestinales. Las micelas ingresan al Enterocito por difusin y luego pasa a los vasos linfticos por exocitosis en forma de kilomicrones, desde los vasos linfticos pasan a la circulacin general sin pasar por la circulacin portal.DIGESTION DE LAS PROTEINASInician su digestin en el estmago gracias a la pepsina, en el ID gracias a las proteasas pancreticas y en el borde en cepillo de los Enterocitos gracias a las peptidasas pancreticas; en el citoplasma de los Enterocitos por las peotidas citoslicas.

MANIFESTACIONES CLINICASSi esq existiera mala-absorcin de:

EXAMENES AUXILIARES: LABORATORIO PRUEBAS ESPECFICAS EN EL SINDROME DE MALABSORCIONHay pruebas especficas q nos ayudarn en el Dx como:A. GRASA CUANTITATIVA EN HECES (Test de Van de Kamer): q consiste en recolectar deposiciones x 3d (70-100 gr. Diarios), loq se observa es presencia de grasa cuantitativa en las heces, tener en claro q es normal encontrar menos de 6 gr en heces al da.B. GRASA CUALITATIVA EN HECES (test de Sudan): ya no en gramos, sino nos dice si hay presencia + o -, es decir si hay grasa o no hay grasa.C. Otros: Prueba de aliento 14C- triolena: Prueba del aliento 13C-triglicridosTest de Sudan

D. PRUEBA DE LA D-XILOSA: sirve para Dx el Sd. de mala digestin de carbohidratos. 25gr de D-Xilosa. (recogida de suero y orina de 5horas). Normal ms de 6 gr en orina y ms de 20 mg/dL en suero.

E. PRUEBA DE TOLERANCIA A LACTOSA: se puede hacer en la sangre o en el aliento (en Cusco tenemos la prueba de hidrgeno en el aliento). Enq consiste? Es un sustrato q contiene lactosa, donde el pac va ingiriendo a determinados tiempos (hora 0, luego en 15min, a la media hora y as). El resultado de una prueba del aliento que muestre una elevacin en el contenido de hidrgeno de 12 partes por milln (ppm) sobre el nivel antes de la prueba se considera positivo y significa que uno puede tener problemas para descomponer la lactosa. La prueba de sangre se considera anormal si el nivel de glucosa se eleva menos de 20 mg/dL dentro de las 2 horas siguientes a la ingestin de la solucin de lactosa. Una prueba anormal debe estar seguida de una prueba de tolerancia a la glucosa para descartar un problema con la capacidad del cuerpo para absorberla.OTRAS PRUEBAS DIAGNSTICAS EN MALABSORCIN SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO: Prueba de aliento de hidrgeno (glucosa, lactulosa). Prueba de aliento C13-d-xilosa. TEST DE SCHILLING: permite el diagnstico definitivo de la anemia Perniciosa o Anemia de Addison-Biermer demostrando la malabsorcin de la Vitamina B12 (Cobalamina). PRUEBAS DE INSUFICIENCIA PANCRETICA Directas o Invasivas: (precisan intubacin duodenal) Test de secretina-CCK Prueba de Lundh No Invasivas: Determinacin de enzimas en suero: Isoamilasa pancretica Tripsina inmunorreactiva Determinacin de enzimas en heces: Medicin de Quimotripsina y elastasa en heces. Determinacin de la accin de las enzimas (de menos uso) Prueba de bentiromida (NBT-PABA) Prueba de pancreolauryl Prueba del aliento con C13 o C14ESTUDIOS MORFOLOGICOS EN EL SINDROME DE MALABSORCION Radiologa: (Sugerentes si afectacin extensa) no es de mucha ayuda ENDOSCOPIA DIGESTIVA: de acuerdo al nivel Endoscopia digestiva alta (Duodeno), si hay atrofia, lceras. Capsula endoscopica o Enteroscopia (Yeyuno e ileon). BIOPSIA INTESTINAL:

Al lado derecho observamos vellosidades atrficasENFOQUE CLINICO DEL PACIENTE CON SINDROME DE MALA ABSORCIONSi nosotros sospechamos de malabsorcin global, entonces tenemos q hacer la prueba correspondiente de acuerdo a la sospecha q tengamos, x ejm si estamos frente a un esteatorrea, tendremos q buscar presencia de grasa fecal, y si es + entonces usaremos la prueba de D-Xilosa, por tanto tenemos q usar las pruebas correctas.

CAUSAS DE MALABSORCIONExisten muchas causas y dependen de las diferentes fases.1) Fase Luminal: tenemos: Postgastrectomia Enfermedades del pncreas (el pncreas necesita enzimas, sino no podrn absorberse) Pancreatitis crnica Cncer de pncreas Fibrosis qustica Existe Reduccin de concentracin de sales biliares Enfermedades hepticas Enfermedades de las vias biliares En los Gastrinomas tb hay malabsorcin, ya q hay Inactivacin de enzimas, son tumores q generalmnt se encuentran en el ID o en el pncreas. Sobrecrecimiento bacteriano Frmacos (Colchicina, Neomicina y Antibioticos relacionados, Metotrexato, Colesteramina, Algunos AINEs (acido mefenmico), Laxantes, Alcohol)

2) Fase Mucosa: Surperficie absortiva inadecuada Sindrome de intestino corto, x ejm un nio q tuvo una ciruga y le hicieron una resercin del Intestino. Entonces aki el nio es desnutrido xq no hay buena absorcin de los nutrientes. Alteracin de la mucosa intestinal

Enfermedad Celiaca Esprue tropical Enfermedad de Crohn Enfermedad de Whipple Linfoma intestinal difuso Enteritis por radiacin Gastroenteritis esosinoflica Amiloidosis Esclerodermia Deficit de disacaridasas Hipogammaglobulinemia Abetalipoproteinemia

3) fase de Transporte: Causas Vasculares: pericarditis constrictiva ICC Vasculitis Insuficiencia vascular mesentrica Causas Linfticas: Linfangiectasia Intestinal Tuberculosis LinfomaOtras causas: Frmacos: Colchicina, Neomicina y Antibioticos relacionados, Metotrexato, Colesteramina, Algunos AINEs (acido mefenmico), Laxantes, Alcohol. Enfermedades metablicas: Hipertiroidismo Hipotiroidismo Diabetes Mellitus Otras enfermedades: Dermatitis herpetiforme Acrodermatitis enteroheptica Mastocitosis Insuficiencia suprarrenal Sd. carcinoide SIDA

CAUSAS ESPECFICASESPRUE CELIACO (ENFERMEDAD CELIACA)O llamado tb Esprue no tropical o Enteropatia sensible al gluten.Se caracteriza por: Malabsorcin de nutrientes Lesin histologica en la mucosa del intestino delgado tpica pero no especifica. Rpida mejora clinica e histolgica al eliminar el gluten de la dieta. Prevalencia: 1 x 1.000 hab. (> Raza blanca)FISIOPATOLOGIA: Es un desorden inmunologico activado por agentes ambientales (Gliadina), en pac q estn genticamente predispuestos.

Fisiopatolgicamnt Los individuos genticamente estn predispuestos desarrollan una sensibilidad al gluten, posteriormnt La Gliadina se une a las molculas HLA de clase II expresadas en la superficie de CPA, entonces las Clulas T inmunocompetentes liberan citoquinas e inician el proceso.CAUSAS DEL SNDROME DE MALA ABSORCINEl sndrome de mala absorcin se divide en 3 grupos: Luminal Mucosa Transporte

1. FASE LUMINAL:Este grupo tiene que ver con la mala digestin, significa que tienen un trastorno en los elementos que tienen que ver con la digestin de los nutrientes: el pncreas a travs de las enzimas pancreticas, el hgado a travs de la bilis, el estmago a travs de la pepsina y el cido clorhdrico, entonces ser fcil de entender que enfermedades del estmago, del hgado, vas biliares o pncreas tienen que ver con la patologa que pueda producir mala absorcin; podemos entender que una cirrosis heptica, pancreatitis crnica, enfermedad gstrica crnica o reseccin del estmago, etc , puedan producir mala absorcin. Es entendible entonces que como estas enfermedades son muy comunes es frecuente la mala absorcin. La principal causa de mala absorcin en nuestro medio est ubicado en este grupo. Tanto entender que estos pacientes presentan mala absorcin no sera importante sino ms bien prevenirlos. Aqu tenemos las causas:

Postgastrectoma:Cmo podemos prevenir la mala absorcin a un paciente que le hicieron reseccin de estmago? Como sabemos el estmago participa en la absorcin de ciertos nutrientes, la pepsina puede ser reemplazada por las enzimas pancreticas, el factor intrnseco no puede ser reemplazado, entonces la manera de prevenir la mala absorcin de B12 es administrndole al paciente Vit B12. Otra cosa que puede desarrollar este paciente es la malabsorcin de hierro, el hierro se absorbe en el duodeno, porque cuando hay pH menores el hierro se absorbe mejor por lo tanto el cido es importante para la absorcin de hierro; entonces al paciente posgastrectomizado tendremos que reponerle hierro. De igual manera el calcio se absorbe mejor con el cido.De tal manera que si tenemos un paciente con reseccin de estmago, le estaremos poniendo: calcio, hierro, Vit B12 por va parenteral.

Enfermedades del pncreas: Pancreatitis crnica: Administrar enzimas pancreticas, le tendremos que dar pancreatina que contiene amilasa, lipasa, proteasas y su nombre comercial es Creonte. Lo importante es ms que saber la enfermedad que causa mala absorcin es saber que estas enfermedades inducen mala absorcin y por lo tanto tenemos que prevenir cuando estas enfermedades estn presentes. Cncer de pncreas Fibrosis qustica Reduccin de concentracin de sales biliares Enfermedades hepticas Enfermedades de las vas biliares Inactivacin de enzimas (gastrinoma): o ZollingerEllison, donde tambin puede haber mala absorcin por inactivacin de enzimas Sobrecrecimiento bacteriano: Es una causa comn sobre todo en personas donde hay alto consumo de agua no potable, entonces el intestino delgado se contamina y a esto se considera un proceso que se llama SOBIA que significa sobrecrecimiento bacteriano intestinal alto. Por definicin el Yeyuno es una cavidad NO contaminada, estril, conforme vamos avanzando por el intestino ya habrn algunas colonias bacterianas, pero en el Yeyuno e ileon proximal las colonias deben ser cero, cuando hay colonias bacterianas en esta localizacin se produce mala absorcin y la entidad clnica seria sobrecrecimiento bacteriano. Frmacos: Ciertos frmacos suelen producir mala absorcin, incluso algunos se utilizan con efecto teraputico, por ejemplo cuando un paciente quiere bajar de peso se le induce mala absorcin de grasas como Orlistat, sibutramina, a un paciente con dislipidemia se le da estatinas; estos medicamentos actan impidiendo que se absorban las grasas, por lo tanto produce mala absorcin con efecto teraputico. Colchicina Neomicina y Antibioticos relacionados Metotrexato Colesteramina Algunos AINEs (cidomefenmico) Laxantes Alcohol2. FASE MUCOSA:Es un grupo icnico, es decir el que ms vemos en los textos, que son las clsicas enfermedades incluidos dentro del sndrome de mala absorcin. Son aquellas enfermedades en las cuales la mucosa intestinal est deficiente, son propiamente las enfermedades intestinales las que estn incluidas en este grupo. Estas son: estudiar bien las causas porque es posible pregunta de examen. Superficie absortiva inadecuada Sndrome de intestino corto Alteracin de la mucosa intestinal: Enfermedad Celiaca Esprue tropical Enfermedad de Crohn: produce mala absorcin cuando se localiza en el intestino delgado (yeyuno) Enfermedad de Whipple Linfoma intestinal difuso Enteritis por radiacin Gastroenteritis eosinoflica Amiloidosis Esclerodermia Deficit de disacaridasas Hipogammaglobulinemia Abetalipoproteinemia

3. FASE TRANSPORTE:Es otro grupo de enfermedades que ya no son propias del intestino sino ms que nada tienen que ver con enfermedades vasculares y linfticas que puedan inducir mala absorcin por falla en el transporte de los nutrientes del intestino al hgado.Estas son las causas: Vascular: Dentro de las enfermedades vasculares, todas las enfermedades cardiacas pueden inducir mala absorcin. Entonces un paciente con Insuficiencia cardiaca puede inducir mala absorcin, pero por lo general a estos pacientes no se les prescribe reposicin nutricional por falta de informacin y se atribuye su baja de peso a otras cosas, cuando su baja de peso se debe a disminucin de aporte vascular al sistema arterial mesentrico porque desarrollan mala absorcin; entonces los pacientes con ICC necesitan soporte nutricional Pericarditis constrictiva Insuficiencia cardiaca congestiva Vasculitis Insuficiencia vascular mesentrica Linftica: Linfangiectasia Intestinal Tuberculosis Linfoma4. OTRAS CAUSAS DE MALABSORCION Hipertiroidismo Hipotiroidismo Dermatitis herpetiforme Acrodermatitisenteroptica Mastocitosis Diabetes Mellitus Insuficiencia suprarrenal Sndrome carcinoide SIDA

Vamos a desarrollar las enfermedades icnicas porque nos van a servir para preguntas del examen.ENFERMEDAD CELIACA o ESPRUE CELIACO o ESPRUE NO TROPICALMejor denominada enteropata sensible al gluten, debido a que el gluten es el elemento generador del trastorno inflamatorio que se da en el intestino de los portadores de esta enfermedad.Es un desorden inmunolgico activado por agentes ambientales (Gliadina), en individuos genticamente predispuestosCaracterizado por: Malabsorcin de nutrientes Lesin histolgica en la mucosa del intestino delgado tpica pero no especfica. Rpida mejora clnica e histolgica al eliminar el gluten de la dieta.Prevalencia: 1 x 1.000 hab. (Raza blanca). Es una enfermedad que no es frecuente en nuestro medio, sino es ms frecuente en USA, Europa. Est relacionado tambin a la gentica por lo que los sujetos de raza blanda estn ms predispuestos a tener este tipo de enfermedadFisiopatologa1.- Factores ambientales: El gluten est presente en los cereales: trigo, avena, cebada y centeno (TACC) gliadina (trigo): secalina (centeno) Hordeina (cebada) Avenina (avena)2.- Factores genticos: Se asume que hay una predisposicin gentica relacionada al antgeno de histocompatibilidad HLA de clase II (HLA DQ2). Entonces los sujetos que tienen esta predisposicin gentica suelen desarrollar en contacto con la gliadina (que es el elemento toxico del gluten), activacin de clulas T inmunocompetentes en el intestino y provocan la reaccin inflamatoria, algo parecido a lo que ocurre en la enfermedad de Crohn o la enfermedad inflamatoria del intestino, son muy parecidos sus mecanismos fisiopatolgicos, solo que en este caso el elemento desencadenante es la gliadina.Los individuos genticamente predispuestosdesarrollan una sensibilidad al gluten.

La Gliadina se une a las molculas HLA de clase II expresadas en la superficie de CPA (clula presentadora de antgenos)

Clulas T inmunocompetentes liberan citoquinas e inician el proceso

Anatoma patolgicaCuando hay esta reaccin inflamatoria hay un infiltrado linfoplasmocitario predominantemente linfocitos como parte de la reaccin inflamatoria y adems se va a presentar atrofia de las vellosidades Biopsia: Mucosa ms lisa de lo normal mayor atrofia vellositaria Histolgicamente: mucosa plana, con atrofia vellositaria.Existen 3 sitios de lesin Tipo 1 o lesin infiltrativa: aumento de linfocitos intraepiteliales, estructura conservada y ausencia de malabsorcin. Tipo 2 o lesin hiperplsica, se identifican criptas alargadas y linfocitos intraepiteliales. Tipo 3 o lesin destructiva:que constituye el cuadro histolgico tpico de la enfermedad.Se ve vellosidades planas

Sntomas tpicos en los niosLas manifestaciones clsicas se inician en el destete y la introduccin de cereales en la dieta: Trastornos del desarrollo Retardo en el crecimiento (baja estatura), prdida de peso. Nos damos cuenta sobre todo con la baja estatura Vmitos Dolor abdominal recurrente Diarrea crnica Atrofia muscular: debilidad muscular con hipotona generalizada Intestino irritable Irritabilidad y mal humor, apataOtros Palidez Anorexia Flatulencia y Distension abdominal EsteatorreaSntomas tpicos en el adulto: Diarrea crnica (ms frecuente) Baja de peso Dolor abdominal recurrente Distensin abdominal Decaimiento y malestarSon los mismos que el sndrome de mala absorcin en general, esto quiere decir que las manifestaciones del esprue celiaco son aquellas relacionadas al sndrome de mala absorcin, pero las caractersticas distintivas que pueden orientarnos al esprue celiaco son por ejm. Toma su cerveza o come pan de trigo y va al bao, pero toma una incakola y no le pasa nada; entonces el paciente piensa que tiene alergia a la cerveza. Entonces el contacto con trigo, cebada, centeno desencadena los sntomas. Otro detalle diferente es que pueden presentarse manifestaciones atpicas, de tal manera que si yo tengo un paciente que tiene sntomas de la mala absorcin y adems tiene manifestaciones atpicas como retraso en la pubertad (joven de 18 aos pero parece de 10 aos), o cuando una mujer desde hace tiempo tiene abortos espontneos, o cuando a cada rato le sale aftasCuadros atpicos en nios y adultos Anemia Aftas recurrentes Dermatitis herpetiforme Constipacin Alteracin del esmalte dental (manifestaciones relacionada a la deficiencia vitamnica) Osteoporosis y Osteomalacia Retraso puberal Perdidas de embarazosEntonces las caractersticas distintivas del esprue celiaco son: el contacto con trigo, cebada y centeno desencadena los sntomas y las manifestaciones atipicasPrevalencia en grupos de riesgoEn estas personas con estas enfermedades buscaramos si tiene enfermedad celiaca pero lo as importante es saber como hacemos el diagnstico Parientes de primer grado (10%) Sndrome de Down (12%) Enfermedad tiroidea autoinmune (5%) Anemia ferropnica refractaria (5%) Diabetes mellitus tipo I (5-10%) Dermatitis herpetiforme (100%) Epilepsia con calcificaciones intracraneales (72%) Sindrome del intestino irritable (3-11%) Ataxia autoinmune (mas de 40%) Dficit de Ig A (8%)Clasificacin1. Enfermedad celiaca clasica 2. Enfermedad celiaca con sintomas atipicos 3. Enfermedad celiaca silente 4. Enfermedad celiaca latente DiagnsticoLo que nos interesaria tener en cuenta es como hacemos el diagnostico Hallazgos clnicos: La clnica es importante, es decir el sndrome de mala absorcin, y que si se relaciona a la ingestin de alimentos a base de gluten es un dato clnico muy importante. Biopsia de Intestino Delgado: Es un dato importante porque debemos demostrar las dos caractersticas de la enfermedad celiaca que son: el infiltrado linfoplasmocitario y la atrofia de vellosidades. Obtenemos biopsia del intestino haciendo endoscopa Intolerancia al Gluten: Esto podemos comprobar por ej quitando por un tiempo la cerveza al paciente y despus darle de nuevo cerveza y si tiene otra vez los sntomas comprobamos la intolerancia al gluten Pruebas serolgicas: IgA anti-gliadina Sensibilidad: 80 - 90 % Especificidad: 85 - 95 % IgA anti-endomisio: Sensibilidad: 85 - 98 % Especificidad: 97 - 100 % IgA anti-transglutaminasa tisular: Es el preferido para diagnosticar la enfermedad Sensibilidad: 90 - 98 % Especificidad: 95 - 97 %Para llegar a un 100 % en el diagnostico utilizamos IgA anti-transglutaminasa tisular e IgA anti-endomisio y tiene que ser del tipo Ig ADiagnstico diferencial Sndrome de Sobrecrecimiento bacteriano Enfermedad de Crohn Intolerancia a las proteinas de la leche de vaca (nios) Gastroenteritis eosinoflica Giardiasis Linfoma Intestinal difuso Duodenitis pptica Posterior a Gastroenterocolitis infecciosa Esprue Tropical Sindrome de Zollinger Ellison Con todo esto concluimos con el diagnostico de tal manera que podemos proceder con el tratamientoTratamiento Eliminacin indefinida de la dieta de todos los alimentos que contengan gluten. En otros pases donde hay enfermedad celiaca existen supermercados para celiacos ( pastas, pan libre de gluten) Supresin de disacridos, leche y sus derivados, (6 meses). Correccin de las deficiencias de minerales y vitaminas. (Fe, ac. flico) Suplemento de Calcio gluconato clcico, VO junto con vitamina D (30.000 U/da) y vitamina A (50.000 U/da) Sulfato magnsico IV, dosis inicial de 2 g, seguida de 1 g cada 6 h IM. Vitamina K IM (10 mg/da durante tres das consecutivos). Alimentos prohibidosPan , spaguetti, cerveza, pizza

Alimentos dudososQueso, papitas lays , doritos, enlatados, mermeladas, helados, golosinas, pasta dental a base de gluten

Alimentos segurosCarne, pescado, aceite de oliva, miel, azcar, choclo, nueces, verduras, frutas, leche, huevos

Alimentos que pueden contener glutenGASTROENTEROLOGA2da parcialUNSAAC Dr. Hctor PucarPgina 89

Sopas enlatadas Ketchup Queso en espray Chipis Cocoa Cremas heladas Soya Mostaza Mantequilla de mani Alimentos enlatados Salsa de tomates Productos de condimentos Yogurt con fruta

ESPRUE TROPICALEs una enfermedad muy parecida al esprue celiaco. Esprue significa mala absorcin, esprueiformes se dice a todas las formas de esprue o mala absorcin. Es una enfermedad que produce mala absorcin pero es propio de regiones tropicales, aunque ltimamente se ha estado describiendo incluso en zonas no tropicales como la nuestra pero si con altos ndices de saneamiento ambiental inadecuado por ejm en las riberas del ro Huatanay, valle Sur, todos los sitios que estn baados por aguas servidas, sucias.Antes esta enfermedad era llamada enfermedad de los legionarios porque les daba a los legionarios que iban a luchar meses a frica y al llegar a sus ciudades de origen tenan diarrea, por eso de denomin enfermedad de los legionarios por mucho tiempoDefinicin Sndrome crnico adquirido en reas tropicales, de etiologa presumiblemente de origen infeccioso, caracterizado por anormalidades estructurales y funcionales del intestino delgado, que eventualmente conduce a deficiencias nutricionales, las cuales son mejoradas al ser tratadas con antibiticos y vitamina B12. Epidemiologia Es una enfermedad de adultos (Rara en nios) Casos espordicos Formas epidmicas (Se presenta tanto en nativos de reas tropicales y subtropicales, como en extranjeros que han residido en reas endmicas por mas de un ao) La prevalencia e incidencia no ha sido claramente establecidaFisiopatologaEnfatiza sobre todo en la presencia de bacterias en el intestino delgado (SOBIA), se asume que en estas reas tropicales donde las condiciones de saneamiento ambiental son totalmente deficientes, a tomar agua en esos lugares consumas caldo de bacterias. Las bacterias residentes en esta zona interfieren con una serie de elementos que tienen que ver con la