Gestación múltiple · 2019. 7. 4. · Complicaciones Gestación gemelar Feto acardio Hallazgos...

Gestación múltiple

•Cigosidad

•Corionicidad

Gestación gemelar

2/3 dicigóticas* BICORIALES

99% Biamnióticas

70% MONOCORIALES

1/3 Monocigóticas 1% Monoamnióticas

30% BICORIALES

*Las técnicas de reproducción asistida incrementan el número de gestaciones

Dicigóticas a 80 – 85%

Dias 0 -3 4 – 8 9 – 13 > 13

Siameses

Gestación gemelar

MORTALIDAD

Bi-bi 9%

Mono-bi 26 %

Mono-mono 50%

LESION NEUROLÓGICA

Bicorial 3%

Monocorial 30%

MALFORMACIÓN MAYOR

Bicorial 1%

Monocorial 3%*

*80 % discordante-uno de los dos gemelos

Gestación gemelar

Gestación única (%) Bicorial (%) Monocorial (%)

CIR (<P3) 3 10 15

Parto prematuro(< 32 sem) 1 5 15

Gestación gemelar

Morbimortalidad monocorial

Interdependencia

Una placenta

Comparten circulación fetoplacentaria

Muerte de 1 feto

Exanguinación del superviviente

Mortalidad 20%

Lesión isquémica 20 – 30 %

Tratamiento

Gestación gemelar

DIAGNÓSTICO

Cigosidad Dificil

Corionicidad y amnionicidad

• Importancia diagnóstica y pronóstica

• PRECOZ( 5 sem si se ven dos sacos gestacionales bi – bi)

Gestación gemelar

DIAGNÓSTICO I TRIMESTRE

Determinar nº de sacos gestacionales

Determinar nº de vesiculas vitelinas (amnionicidad)

2 sacos gestacionales BICORIAL

1 saco gestacional MONOCORIAL

2 amnios BIAMNIOTICO

1 amnios MONOAMNIOTICO

Gestación gemelar DIAGNÓSTICO I TRIMESTRE

Sexo fetal Sexo diferente Dicigótico

Igual sexo Dicigótico o monocigótico

Localización placentaria Claramente separadas Bicorial

Contiguas Bicorial o monocorial

Características de la membrana amniótica

2 capas (2 amnios) Monocorial biamniótica

4 capas (2 amnios 2 corion) Bicorial biamniotica

(> 2mm VPP 83% bi-bi)

Signos específicos

Lambda (λ)

T

Lambda oscura

Gestación gemelar

DIAGNÓSTICO I TRIMESTRE

Saco vitelino Nº sacos vitelinos ≡ Nº amnios

(en algunos casos no es así)

Gestación gemelar

Nº de capas

Gestación gemelar

Signo λ o twin peak

Signo T

Gestación gemelar

Diagnostico de corionicidad y amnionicidad ¿Cómo?

I trimestre Grosor de la membrana Cut off variable (2 mm)

↓Sensibilidad al ↑ gestación

Signo λ Mas útil > 10 sem

Signo T

II trimestre Los mismo con menor S y E

Signo λ (desaparece 7 % > 20 sem)

Ojo bridas

Diagnostico de corionicidad y amnionicidad ¿Cuando? Lo mas precozmente posible

7 – 9 sem Vaginal

10 – 14 sem abdominal

Gestación gemelar

Gestación gemelar

Morbimortalidad monocorial

Interdependencia

Una placenta

Comparten circulación fetoplacentaria

Muerte de 1 feto

Exanguinación del superviviente

Mortalidad 20%

Lesión isquémica 20 – 30 %

Tratamiento

Complicaciones Gestación gemelar

Gemelos unidos

Transfusión feto feto

Secuencia TRAP

CIR selectivo

Complicaciones Gestación gemelar Gemelos unidos

Prevalencia 1 – 3,5 por 100.000

(excluyendo los RN muertos 0,5 por 100.000)

♀/♂ 1,6- 3/1


Criterio ecográfico : Visualización de la fusión

Otros signos ecográficos: • Aspecto bífido del polo fetal (V ó Y) y contorno continuo de la piel

• Monoamniótico

• Incapacidad de separar cuerpos fetales

• Número anormal de vasos del cordon (>3)

• Actitudes anormales:

• Columna en hiperextensión

• Extremidades

No cambios en la posición relativa de ambos fetos

Heteropagus (parasitic) twins: a review Gaurav Sharma a,b, Sheila S. Nazarian Mobin a,b,⁎,

Michael Lypka a, Mark Urata a,b aChildrens Hospital, Los Angeles, Division of Plastic

Surgery, Los Angeles, CA 90027, USA bDivision of Plastic and Reconstructive Surgery, Keck

School of Medicine of USC, Los Angeles, CA 90089, USA

Journal of Pediatric Surgery (2010) 45, 2454–2463

Complicaciones Gestación gemelar Transfusion fetofeto (TTTS) Twin twin transfusion syndrome

Monocigotos 2/3 monocoriales 10 - 15% Transfusion

Anastomosis Superficiales

Profundas

Bidireccionales

AAA(+ frecuentes) ó AVV(-)

Unidireccionales

Cotiledon(es) compartido(s)

AAV

Anastomosis A-A Visualizada No visualizada Transfusion 5% 58%

Perdida perinatal 12% 40%

Denbow,Fisk Hidramnios Puede enmascarar señales

Anastomosis + Dx de monocorial( - no excluye)

Control de Tto con laser o bipolar


Hallazgos clínicos

Evidencia de monocorionicidad

Discrepancia en volumen de LA

• > 80 mm ( > 80 mm < 20 sem ó >100 > 20 sem) / < 20 mm

Discrepancia de tamaño > 20%

Alteraciones Doppler

Alteraciones fetales en uno o los dos fetos (hydrops,…)


Fisiopatología

Base anatómica Anastomosis AV profundas

Desequilibrio unidireccional de volemia

Factores hormonales y vasoactivos mantienen circulo vicioso

DONANTE RECEPTOR

Hipovolemia Hipervolemia

Estado hiperadrenergico HTA( )


Fisiopatología

Donante Receptor

Hipovolemia

Oliguria

Sistema renina

angiotensina

Hipervolemia

Poliuria

↑reabsorción tubular

↑ Angiotensina 2

+

HTA

↓Perfusion placentaria

↓Perfusion renal

↑Peptido natriuretico

Atrial

↓ADH

↑Incremento de filtración glomerular

↓Reabsorción

Hipertrofia ventricular

Regurgitacion AV

Sistema renina

angiotensina

Endotelina 1

Gemelar

Receptor • Sobrecarga corazón derecho (⇧ precarga)

• ⇧ IP en DV y ⇧ Indice de precarga VCI.

• Ausencia o reversión de onda a.

• Pulsatilidad de vena umbilical e insuf

tricuspidea..

Donante • Doppler normal (estadios iniciales)

• Ausencia de telediastole AU

• Alteraciones venosas

Control Evolución Doppler tras tratamiento

Receptor • Hipervolemia

• Sobrecarga

Hipertrofia biventricular

↓Función ventricular

Donante • Hipovolémico

• No disfunción cardiaca específica

Poliurico

Oligurico

Transfusion fetofeto (TTTS) Twin twin transfusion syndrome


Estadiaje Quintero y cols.

I. Receptor Polihidramnios / Donante oligoamnios

II. Receptor vejiga visible / Donante vejiga no visible

III. Alteración doppler (ARED, alteracion DV o VU)

IV. Ascitis o hydrops al menos en un feto

V. Muerte de uno de los fetos


Incognitas

Estadio I Preclinico

Estadios I y II Diferencia mediante Produccion Urinaria Horaria

Estadios no progresivos siguiendo el estadiaje

Solapamiento de estadios

A veces el estadio III o donante o receptor no está claro


Quintero y cols.1999

Rychik y cols.2007


Tratamiento

¿Cuándo?

¿Cómo?


Tratamiento

¿Cómo?

Amniodrenaje

Septostomia

Fotocoagulación selectiva con laser

¿Cuando?

< 26 sem

Longitud cervical > 15 mm


Excepciones Oclusión de cordon:

• Lesión del SNC o estado preterminal

• Malformación congénita

• Dificultad técnica

• Tras técnica laser fallida

Oclusión cordón < 20 sem Laser

> 20 sem Coagulación bipolar ecoguiada

Amniodrenaje

• > 26 sem

• Dilatación cervical

Finalizar gestación • > 32 sem


Feto acardio •0,3 ‰

•Monocoriales

•Twin Reversed Arterial Perfusion (TRAP) Anastomosis arterio arterial placentaria de forma retrograda

desde su gemelo.

•Etiología 1)Alteración vascular primaria

ó

2)Embriogenesis cardiaca anormal


Feto acardio Hallazgos ecográficos

•Desarrollo anormal de polo cefálico, torax, y miembros superiores.

•Preservacion de miembros inferiores (puede haber anomalías: zambos,

Anomalías dedos pies.

•Cordón con dos vasos

•Flujo retrogrado en arteria umbilical del feto acardio.

•Comportamiento del feto acardio como un shunt que originaria una insuficiencia cardiaca de

alto gasto en el otro gemelo.

•Anomalia en la membrana.


Feto acardio

Acardio acefalo (65%)

Acardio Anceps (22%) (hemiacardio) Visualización de alguna estructura craneal

Acardio Amorphus (8%) Diagnostico diferencial habría que hacerlo con teratoma

Acardio acormus (5%) Desarrollo mayor de la cabeza que el resto del cuerpo.

Inserción de cordon en la cabeza

No extremidades.

hemiacardio

Complicaciones Gestación gemelar Crecimiento discordante (CIR selectivo)

El CIR selectivo asociado a monocorionicidad pone en riesgo

de muerte fetal o daño neurologico a ambos gemelos.

•La discordancia debe asociarse a CIR .

•PFE < P10

•Diferencia en Peso Fetal Estimado > 25 % (> 30 % ↑ morbimortalidad)

(PFE 1 – PFE2 / PFE1) X 100 > 25%

•Diferencia en el PAB> 20 mm

•Diferncia en perimetro cefálico > 5 %

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS


Muerte Muerte del mayor 25 – 30 %

Daño neurológico 30%

No muerte Prematuridad yatrogena

Aumento secuelas neurológicas

Gemelo CIR Gemelo Normal

Fisiopatología

• Desigual territorio placentario (ocasionalmente inserciones marginales

o velamentosas de cordon).

• Anastomosis Protectoras

Perjudiciales


Doppler AU

Función placentaria

Gestación única o gemelar Bi-bi Estado del feto

Función placentaria

Gestación gemelar monocorial Estado del feto

Anastomosis


Clasificación

CIR s tipo I

CIR s tipo II

CIR s tipo III


Clasificación

CIR s tipo I Doppler AU N Pronostico bueno

CIR s tipo II Doppler AU ARED Pronostico malo pero previsible

CIR s tipo III Doppler AU ARED intermitente Evolucion impredecible


Fisiopatología

• Desigual territorio placentario (ocasionalmente inserciones marginales

o velamentosas de cordon).

• Anastomosis Protectoras

Perjudiciales

Una anastomosis AA se transforma funcionalmente en AV

Factores que influyen

• Gran discordancia fetal

• Tamaño grande de anastomosis

• Inserciones placentarias de cordon muy proximas


Fisiopatología Anastomosis aporta O2 y volemia

Aumenta latencia entre Dx y parto

Muerte fetal del CIR o lesión neurologica del normal


CIR s tipo I El intercambio favorece al CIR

Pronostico Bueno

Dx precoz 20 sem

Evolución Pocos cambios en el Doppler

Actitud expectante Eco + doppler 1/ 1sem o 2 sem

Parto 34 – 35 sem


CIR s tipo II El intercambio favorece al CIR

Pronostico Malo. Pero previsible

Dx precoz 20 sem. Periodo de latencia de 10 sem (vs.3-4 sem)

Evolución La mayoria empeoran

Seguimiento Eco + doppler 1/ 1sem ( control doppler venoso)

Parto Antes de la viabilidad fetal (oclusion)

32 sem


CIR s tipo III El intercambio favorece al CIR

Pronostico Malo. Imprevisible

Dx precoz 20 sem.

Evolución ¿?

Seguimiento ¿?

Parto ¿?

¿?


CIRs Tipo I Tipo II Tipo III

+ intrautero CIR) 0 2.5% 16%

Lesion neurologica (N) < 5% < 5 % 20 %

Entrecruzamiento cordones


Especifico de monocorial monoamniotico

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