Glaucoma
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Glaucoma Es un grupo de enfermedades con hechos
comunes que incluyen aumento de la presión intraocular, excavación y atrofia del nervio óptico y pérdida del campo visual.
La presión intraocular se determina por 3 factores: Producción de humor acuoso Excreción a través de la malla trabecular El sistema del canal de Schlemm y nivel de
presión venosa epiescleral
los procesos ciliares
Pupila malla trabecular Llega al canal de
Schlemm y a los canales colectores
SISTEMA VENOSO
Dinámica del Humor Acuoso
Se llama ángulo de filtración al espacio formado por la base del iris y la córnea periférica, zona de transición entre la córnea y la esclerotica conocida con el nombre de limbo.
Clasificación del GlaucomaPrimarios Secundarios Del desarrollo
Sin alteraciones sistemicas u oculares obviasBilateralesBase genética
Anormalidades oculares o sistémicasUni/Bi lateralesCongénitos/ Adquiridos
Anormalidad en el desarrollo del ángulo de la cámara anterior (mayor resistencia al flujo de salida)
Congénitos primarios
Clasificación basada en el mecanismoGlaucoma de ángulo abierto
Glaucoma de angulo cerrado
Por alteración directa de las estructuras del drenaje hay resistencia al flujo de salida* 1ario,2ndario o del desarrollo
La cámara anterior es poco profunda y la salida del acuoso está bloqueada por la raíz del iris* 1ario,2ndario o del desarrollo
Glaucoma de ángulo abierto Glaucoma de ángulocerrado
primario secundario
Tendencia FamiliarIncidencia aumenta con la edad (50 años)Curso crónico y silenciosoBilateralPresión IO de ordinario no es elvadaDx. Examen del nervio optico, campo visual y tonometría
Ocurre como resultado o en asociación a otras enfermedades
Glaucoma inducido: por luxación o subluxación del cristalino o el facolítico en cataratas hipermaduras en el cual el material del cristalino bloquea la malla trabecularSecundario a traumatismos: directo del ángulo o cuerpos extraños intraocularesHifemasAsociado a diabetes: neovascularización al ánguloInducido por esteroidesSecundario a inflamacion intraocular o uveítis asociada a tumores intraoculares
Lo más frecuente es el relativo bloqueo pupilar entre la porción pupilar del iris y la superficie anterior del cristalinoConsecuencia o asociado a otra enfermedad del ojo(tumores, cristalinos intumescentes, inflamaciones intraoculares, etc)
Dolor ocular, ocasionalmente con naúsea y vómito, visión borrosa y percepción de halos de color, edema de cornea pupila a mdia midriasis y no reactiva a la luz, hiperemia conjuntival
Medición de la presión intraocular
Se determina por varios métodos: Tonometría digital: método burdo, útil en especial
en glaucoma agudo con presión muy aumentada en relación al ojo sano De identación: de Schiotz De aplanación: de Goldman
Neumotonómetro Tonómetro computadorizado
Poblacion en gral:10 – 20 mm de HgMedia: 15 mm de Hg
Estudio del nervio óptico Oftalmoscopio La secuela más importante de la
enfermedad glaucomatosa es el daño de las fibras nerviosas y se manifiesta por alteración en el aspecto del disco óptico
LA cabeza del nervio optico normalmente es redonda con una leve depresión en el centro llamada excavación fisiológica, se reporta en términos de relación excavado/disco (E/D) Siendo normal menos de 30%, mayor a 40% es sospecha de glaucoma.
Desplazamiento nasal de los vasos, hemorragias en astilla, palidez del nervio óptico
Estudio del campo visual en el glaucoma
En el glaucoma deben examinarse los campos visuales al menos cada 6 meses
Los defectos de campo en el glaucoma respetan generalmente el meridiano horizontal (quiasmáticas el vertical). Se debe a que el glaucoma produce un déficit de fascículos de fibras nerviosas; déficit arqueado o escotoma de Bjerri, o una variante como el escalón nasal
Hay perdida la visión central por glaucoma
Glaucoma primario infantil
Es un defecto del desarrollo de la cámara anterior, se manifiesta en el periodo neonata o infantil como:
incremento en la presión intraocular Agrandamiento y edema de la córnea( con o sin rupturas en la membrana de
Descemet –estría de Haab-) Buftalmos Formación de la copa del nervio ópticoMas tarde aparece Opacidad de la córnea Esclera adelgazada Globo agrandado de color azul Ligamentos zonulares debiles con subluxación del cristalino
Se desconoce la patogénesis pero se sabe que el incremento de la presión intraocular se debe a la obstrucción del flujo del ángulo de la cámara anterior, para ello hay dos teorías
La existencia de ina membrana de tejido mesodérmico no perforada (Barkan) que cubre la red trabecular
Desarrollo anormal del angulo de la cámara que produce disgenesis trabecular
Se requiere examen oftalmoscopico bajo anestesia gral.
Dx diferencial: Distrofias hereditarias de la córnea Enf. Metabólicas Enf. Infecciosas Traumatismo en el nac. Otros glaucomas secundarios
Manejo: medidas paliativas. Tx Qx La mitad de los casos desarrollan pérdida
de la visión por ambliopía o daño al nervio óptico.
Glaucoma primario infantil