Glomerulonefritis Post Estreptococica Incompleto
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GLOMERULONEFRITIS
POST ESTREPTÓCICAMIGUEL ORELLANA
También conocida como glomerulonefritis proliferativa aguda o glomerulonefritis
postinfecciosa es una enfermedad del glomérulo ó los pequeños vasos de los riñones y aparece como una complicación común de las infecciones causadas por
miembros del género Streptococcus.
Las GLOMERULONEFRITIS (GN) se definen como aquellos procesos de etiología inmunitaria en
los que hay inflamación de los glomérulos.
Las GLOMERULOPATÍAS incluyen enfermedades genéticas (síndrome de Alport), metabólicas
(diabetes), dedepósito (amiloidosis) o inmunitarias (glomerulonefritis primarias o
secundarias).
Cuando la lesión glomerular es el resultado de una enfermedad
confinada en gran parte al glomérulo, se dice
glomerulopatíaprimaria (glomerulonefritis primaria, si el mecanismo es
inmunológico).Si las lesiones glomerulares forman parte de un cuadro
más general, se habla de glomerulopatía secundaria
(glomerulonefritissecundaria si el mecanismo es
inmunológico).
La mayor son por componentes inmunológico, desarrollados por Ag en un proceso viral- micótico-
bacteriano- parasitario.
ETIOPATIOGENIA
•Después de una infección con estas cepas nefritogénicas: 15%•El riesgo de nefritis también puede estar relacionada con el tipo M y el sitio de la infección.•El riesgo de desarrollar infección por nefritis tipo M 49 es del 5% si está presente en la garganta.•Este riesgo se incrementa a 25% si la infección por el mismo organismo en la piel está presente.
El agente causal es el estreptococo betahemolítico del grupo A
Los tipos 1,2,4,12 en infecciones de orofaringe
Los tipos 49,55,57,60 en infecciones cutáneas
BACTERIAS
•Estreptococo betahemolítico grupo A.•Staphylococcus pyogenes•Streptococcus viridans.•Streptococcus pneumoniae•Staphylococcus aureus•Staphylococcus albus•Neisseria menigitidis y Neisseria gonorrhoeae•Bacilos gramnegativos (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus vulgaris).•Salmonella typhi.•Leptospira•Otras
•Sarampión.• Rubéola.•Hepatitis B.•Parotiditis•Epstein-Barr (mononucleosisinfecciosa).•Citomegalovirus.•Coxsackie B.•Varicela, virus del herpes zoster.•Viruela.•Retrovirus.•Virus de la inmunodeficiencia humana.
VIRUS
HONGOS
PARÁSITOS
Candidiasis
•Plasmodium falciparum•Toxoplasma ghondi
ANTÍGENOSENDÓGENOS
•Tumorales•Tiroglobulina
•Después de la infección hay un período de latencia de1 a 4 semanas :
1 a 2 semanasfoco faríngeo
foco cutáneo 3 a 4 semanas
•En un 10% de los casos no se encuentra el foco.•Cada cepa produce inmunidad para sí misma, por lo que no puede producir el cuadro clínico 2 veces.•En segundas infecciones, el período de latencia se acorta a 2 ó 3 días.
•Reducción en últimos 3 años.•472.000 casos por año. •404.000 casos en niños.•456.000 en países menos
desarrollados•Pctes. fiebre reumática a menudo
experimentan ataques.
EPIDEMIOLOGÍA
foco cutáneo
foco faríngeo
♂ 2 ♀ 1
Todas las edades:
+ de 2- 12 años
ANORMALIDADES DEL COMPLEMENTO
COMPLEJO Ag-Ac
Vía Clasica C3 Convertasa
Microbial surfaces
(polysaccharides)
Alternative pathway C3 convertase
C3 C3b
C3a
(C4 + C2) (C4bC2a)Membrane
attack complex
Recruitment of
PMNs
Opsonization, p
hagocytosis
Anaphylaxis,
Chemotaxis