glucosa en sangre.docx

8/18/2019 glucosa en sangre.docx

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE ENFERMERIA

TEMA: GLUCOSA SANGUINEA

ALUMNA: CORDOVA AGUILAR MONICA JOSEL

DOCENTE:

CICLO: II

2014

INTRODUCCION


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En una persona normal la concentración plasmática de glucosa se mantiene elimites muy estrechos (70-110mg/dl), gracias a un complejo mecanismo dinteracción entre hormonas.

uego de la ingesta de alimentos y una !uena a!sorción intestinal, la sangr"ue llega al h#gado es muy rica en glucosa, $ructosa y galactosa.

En este órgano la mayor#a de estos monosacáridos son con%ertidos en glucoy de%ueltos a la circulación. &omo es de suponerse, la sangre "ue a!andona h#gado, en un primer momento contiene altas concentraciones de glucosa, pasar por el cora'ón es distri!uida a la circulación sistmica.

&uando llega al páncreas, más precisamente a las clulas ! de los islotes dangerhans, stas censan la ele%ada concentración de glucosa y comien'a li!eración de nsulina. a principal $unción de esta hormona es inducir captación de glucosa por todos los tejidos, su almacenamiento en $orma d

glucógeno en el m*sculo y en el h#gado, y en caso de e+cesos strans$ormación en ácidos grasos.

la in%ersa, una disminución de la glucemia estimula la secreción dlucagón, con su correspondiente e$ecto hiperglucemiante. Este es mecanismo !ásico de regulación de la glucemia en condiciones donde ingesta de car!ohidratos se %e conser%ada.

urante estados de hipoglucemia, este mecanismo compensatorio

insuciente, por ende se ponen en juego mecanismos contrarreguladoredonde nter%ienen la drenalina, li!erada por la medula suprarrenal ejerciendsu concomitante e$ecto hiperglucemiante.

En casos de hipoglucemia gra%e, inter%ienen tanto hormona de crecimiento (h) como el cortisol, am!promue%en una disminución de la tasa de utili'ación dglucosa por la mayor parte de la clulas del organismaumentando la utili'ación de las grasas. Esto

mecanismos son de %ital mportancia para conser%ar lni%eles de glucemia a los órganos glucodependientes dado riesgo potencial "ue estas situaciones implican.

&uando la concentración de la glucosa es !aja en la sangre, páncreas produce glucagón "ue estimula el desdo!lamiento dglucógeno y la salida de glucosa en el h#gado. &uando concentración de la glucosa su!e, el páncreas secreta insulina "estimula la a!sorción de glucosa por las clulas y la con%ersiónglucógeno en el h#gado. am!in es posi!le "ue $rente a u

situación de estrs se estimule la producción de & "ue act

REGULACIÓN

DE LAGLUCOSA

SANGUINEA


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so!re la corte'a suprarrenal para producir cortisol y otros compuestos. Estas hormonaceleran la degradación de prote#nas y su con%ersión a glucosa en el h#gado. a estimulacide la mdula suprarrenal, por !ras del sistema ner%ioso autónomo simpático, produadrenalina y noradrenalina "ue tam!in aumenta la concentración de glucosa en la sangre

GLICEMIA:

2alor o concentración de los ni%eles de a'*car, presentes en un litro de sangre.

3edida de concentración de glucosa en el plasma sangu#neo. mportancia4 ejidos %itales necesitan un aporte constante de glucosa son el cere!ro,

h#gado, m*sculos.

&oncentración4

Método enz!"t#o:

70 5 110 mg60.7 5 1.1 gr/e+ocinasa- 8.lucosa deshidrogenasa.lucosa o+idasa 5 pero+idasa.lucosa 9+idasa (9) con otras reacciones indicadoras.

META$ILISMO DE LA GLUCOSA EN EL CERE$RO El cere!ro emplea energ#a para la transmisión de los impulsos ner%iosos, mantener

!om!a de sodio

:u meta!olismo es caracter#stico4

1) normalmente solo utili'a glucosa como com!usti!le.

;) iene meta!olismo respiratorio muy acti%o4 consume 9; a ritmo uni$orme "

representa casi el ;06 del consumo del organismo en reposo


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&aptación de la glucosa.

ransporte $acilitado independiente de la insulina mediante >-<

lucólisis $undamentalmente aeró!ica4 da lugar a pir*%ico "ue es o+idado a &9; y ;pre%ia con%ersión a acetil &oa por 8 y luego ingreso al ciclo de &. 8roporciona todo8 utili'ado por el cere!ro.

plicación cl#nica4 in$arto por is"uemia cere!ral al no llegar o+#geno ni glucosa.

2#a de las pentosas4 es acti%a y genera ?8 necesaria para la s#ntesis reductoramantener glutatión reducido.

El piru%ato se descar!o+ila a cetil &o ynalmente es o+idado a &9; y ;9 en el ciclo @re!s, con la consiguiente producción de 8 p$os$orilación o+idati%a.

En condiciones de inanición o ayunoprolongado el cere!ro desarrollacapacidad para utili'ar cuerpos cetónicos (!eta 9

!utirato).El consumo de glucosa por el :?& muestra cam!ios importantes durante las ;=del d#a.

META$OLISMO DE LA GLUCOSA EN ELMUSCULO ES'UELETICO

as $unciones del 3E en

condiciones tanto aeró!icas (reposomaratón) como anaeró!icas (carrerade alta %elocidad) son lle%adasa ca!o seg*n lascircunstancias por la glucólisaeró!ica o anaeró!ica

&onsume más del A0 6de o+#geno del total del ser humano en reposo y hasta B06 enun ejercicio muscular muy intenso

cti%idad discontinua

>tili'a rápidamente la glucosa

ngreso de glucosa4 >= por acción de la insulina

&ontiene mioglo!ina como reser%a de o+#geno

&ontiene dos tipos de !ras4 o rojas de contracción lenta u o+idati%a (contienenmioglo!ina y mitocondrias) o !lancas de contracción rápida o glicol#tica anaeró!ic(no contienen mioglo!ina ni mitocondrias)


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espus de la ingesta de alimentos gran acti%idad de glucognesis. epósito deglucógeno sir%e para dar glucosa $os$ato por glucogenolisis y luego esta pasa a laglucólisis4 < 8 por glucosa

a adrenalina estimula la glucogenolisis y la glucolisis (aumento de $ructosa ;,di$os$ato), disminuye la glucogenesis

nsulina. umenta la glucogenesis y la glucolisis y disminuye la glucogenolisis

META$OLISMO DE LA GLUCOSA EN EL CORA(ONiere del musculo es"ueltico por mantener acti%idad continua con un ritmo regular decontracción y relajación

3eta!olismo es completamente aeró!ico

ngreso de glucosa4 > =, dependientede insulina

3itocondrias son más a!undantes "ue en el 3Ehasta A0 6del %olumen celular

&om!usti!le4 me'cla de glucosa, ácidos grasoli!res y cuerpos cetónicos "ue se o+idan en e&iclo de @re!s para dar 8 por C9

?o almacena l#pidos ni glucógeno en grandescantidades

Energ#a inmediata (pocos segundos)4creatina $os$ato &8@.

8or ser aeró!ico4 la $alta de o+#geno por is"uemia produce in$arto.

META$OLISMO DE LA GLUCOSA EN EL )IGADO

iene todas las %#as

&aptación de glucosa4 >-;, independiente de insulina, !aja anidad y altacapacidad

2#a de las pentosas4 alta proporción para la producción de ?8 necesario para las#ntesis reductora, mantener el glutatión reducida y numerosas reacciones del ret#cuendoplasmático. Di!osa A 84 s#ntesis de ?

lucognesis4 En postprandial muy importante para mantener luego la glicemia porglucogenolisis en ayunas

2#a de los ácidos urónicos. cido glucurónico para el meta!olismo de la !ilirru!ina y dlos $ármacos

2#a de las he+osaminas

lucólisis4 anaeró!ica y aeró!ica. eró!ica. >tili'a acetil &9 para s#ntesis de ácidosgrasos


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luconeognesis4 utili'a lactato, piru%ato, glicerol y alanina para sinteti'ar glucosa yli!erara a la sangre para ser utili'ada por otras clulas.

;/< de los monosacáridos a!sor!idos en intestino son captados por el h#gado.

lucosa llega por la %ena porta penetra en el hepatocito por di$usión $acilitada.

En el hepatocito la glucosa es con%ertida en glucosa - - 8 por gluco"uinasa (alto %alode @m)4 glucosa es FatrapadaG.

Cructosa y galactosa son meta!oli'adas en h#gado y pueden generar productosintermedios iguales a los "ue se $orman en %#as de utili'ación de glucosa.

CONCLUSIONES:

a gluconeognesis con%ierte no car!ohidratos(aminoácidos, lactato, glicerolpropionato) aglucosa.

a %#a de

gluconeogenesishepática utili'a laglucolisis "ue esre%ersi!le, mascuatro reacciones dee"uili!rio ( piru%atocar!o+ilasa, $os$oenolpiru%ato car!o+ilasa,$ructosa 1,!i$os$atasa, y

glucosa $os$atasa).El lactato $orma piru%ato "ue entra a la mitocondria, por car!o+ilación a o+alacetat$os$oenolpiru%ato y glucosa en el citosol.

a clula hepática tiene glucocinasa, "ue no es inhi!ida por la glucosa de la dieta, permite almacenar glucosa como glucógeno , el cual es inducido por insulina. H li!erado pel glucagón "ue acti%a la $os$orilasa li!erando glucosa.

a $alla en alguna en'ima de la gluconeogenesis conduce a la hipoglicemia y a la aceacidosis y acidosis láctica.

a deciencia de nsulina produce la dia!etes tipo I*

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