Goretti Buceta EirasMIR IVC.S. Elviña

Disminución de la temperatura central por debajo de 35 ºCse debe medir en el esófago (ideal), recto (a 10 cm del ano), tímpano

ACCIDENTAL- Exposición ambiental- De forma espontánea- No intencionada- Sin lesión del hipotálamo

SECUNDARIA A ENFERMEDADES CRÓNICAS O GRAVES- Fracaso agudo de la

termorregulación- Paciente anciano con temperatura

alrededor de 33º con acidosis metabólica, arritmias y en coma

POR INMERSIÓN

Exposición ambiental

Edades extremas

Fármacos depresores del SNC

Alteraciones endocrinológicas

Alteraciones del SNC y periférico

Alteraciones de la piel

Otros: insuficiencia cardíaca, IAM, cirrosis hepática, neoplasias, pancreatitis, insuficiencia vascular…

1) LEVE (32-35 ºC): manifestaciones de mecanismos termorreguladores para retener y generar calor

2) MODERADA (28-32 ºC): disminuye la actividad enzimática

3) SEVERA (<28 ºC)

Los signos y síntomas más notables comienzan con dificultad para coordinar movimientos delicados (motricidad fina) como subir el cierre de la ropa o atar los cordones del calzado. Aparecen los temblores, que en un principio la persona puede controlar, y alteraciones del carácter, tales como desinterés, apatía e irritabilidad. En la medida que la temperatura desciende se observa mayor dificultad en la coordinación muscular, agravada por períodos de temblor descontrolado cada vez más frecuentes, siendo evidente la disminución del rendimiento físico y los tropiezos durante la marcha. Es notable la vasoconstricción, presentando palidez y enfriamiento progresivo de la piel.

El paciente ha agotado todos sus recursos para generar calor, por lo que respuestas como el temblor desaparecen. Es incapaz de coordinar movimientos básicos, como mantenerse en posición erguida. La afectación neurológica es importante, los procesos mentales se hacen lentos. Puede presentarse un deterioro de la memoria e incoherencia en el habla.Se puede observar un evidente descuido por protegerse del frío, como tener la cabeza descubierta, los cierres abiertos o no haberse puesto los guantes, estar fuera de la protección de un refugio. Falsa sensación de calor que los lleva a desabrigarse, agravando la situación. La vasoconstricción es aguda por lo que la piel es pálida, fría y poco flexible. La respiración es lenta y superficial y el pulso es débil y difícil de detectar, con pulsaciones irregulares y frecuencia disminuida.

Por debajo de 30 °C la piel expuesta se vuelve azul, la coordinación muscular se torna muy pobre, caminar se convierte en algo casi imposible, y la víctima muestra un comportamiento incoherente / irracional, incluyendo esconderse entre cosas o incluso estupor.El pulso y ritmo respiratorio disminuyen de manera significativa, pero pueden aparecer ritmos cardíacos rápidos (taquicardia ventricular, fibrilación auricular). Los órganos principales fallan. Se produce la muerte clínica. Debido a la disminución de la actividad celular, tarda más tiempo del habitual en producirse la muerte cerebral.

ARRITMIAS

Bradicardia sinusal con inversión de la onda T y QT ancho

Flutter y Fibrilación auricular

Onda J de Osborn (<31º)

Alteraciones del segmento ST

Alargamiento del QT

El 80% de los pacientes presenta ondas J o de Osborn, que consisten en una deflexión extra, al final del QRS, la cual se observa mejor en las derivaciones inferiores y laterales. Empeora a medida que la temperatura desciende y mejora en el momento en que al paciente se le incrementa su temperatura corporal.

Monitorización de TA, FC y telemetría

Vigilancia respiratoria

Reposición de fluídos (sin lactato), mediante calentamiento

Sonda nasogástrica y vesical

Analítica completa con sedimento urinario (hipoK, hipo-hiperglucemias, aumento de CPK, amilasemia, coagulopatía)

Gasometría (inicialmente alcalosis respiratoria, posteriormente acidosis metabólica por ác. Láctico)

Hemo y urocultivos

Rx tórax, abdomen y columna cervical (si inmersión)

ECG

Si no está en PCR, mantenerle en decúbito para evitar la hipotensión ortostática y no realizar movimientos bruscos y manipulaciones excesivas, porque pueden desencadenar FV.

Si está consciente no dar bebidas calientes.

Vigilar el potasio (no dar profilácticamente ya que al recalentar puede alcanzar concentraciones tóxicas) y el pH (si <7.2 administrar HCO3).

En ancianos, alcohólicos y desnutridos dar tiamina.

Si dependencia de corticoides, sospecha clínica de hipoadrenalismo o inexplicable fallo al recalentamiento, tratar como una insuficiencia suprarrenal.

Los antibióticos de forma profiláctica se suelen dar en los neonatos, ancianos e inmunocomprometidos. Las infecciones más frecuentes son las respiratorias, sobre todo neumonías y de partes blandas. Se recomienda cefalosporinas 2-3ª generación más un aminoglucósido.

“Nadie está muerto, si no está caliente y muerto” (Mac Lean y Emmslie)

Las técnicas de recalentamiento activo son la primera medida terapéutica a tomar, en las víctimas en PCR o en inconscientes con bradicardias

Puede ser indistinguible de la muerte clínica, por lo que si se sospecha, deben iniciarse las maniobras de RCP hasta los 32º.Se debe de usar más tiempo para comprobar ausencia de respiración y pulso (hasta 30-45 seg.)

Sin embargo no se aconseja iniciarlas en los siguientes casos: rigidez en la que es imposible alterar la posición de la persona (congelación) o tórax congelado, boca o nariz bloqueadas por hielo, ojos congelados, Tª central inferior a la ambiental, lesiones letales evidentes y no tratamiento durante un periodo prolongado. En situaciones ambiguas, la recomendación de la American Heart Association es la de recalentar al paciente hasta al menos 35º antes de declarar inútil y dejar el soporte. La ventilación y las compresiones pueden hacerse a un ritmo menor.

Evitar el “after drop o caída posterior” no calentando las extremidades antes o a la vez que e cuerpo. Durante la hipotermia los requerimientos de oxígeno son bajos, pero con el recalentamiento el consumo de oxígeno se incrementa notablemente

1. Recalentamiento externo pasivo

2. Recalentamiento externo activo

3. Recalentamiento interno activo

Continuar con el recalentamiento interno hasta:

• Tª central > 32º • Retorno a circulación espontánea • Cese de los esfuerzos de reanimación

CRITERIOS DE INGRESO

Observación: hipotermia leve sin alteraciones neurológicas, rigidez muscular generalizada, FC<40 lpm o FR <10 rpm.

UCI: hipotermia moderada o severa

La hipotermia cuando se presenta aisladamente la mortalidad es del 6-7%, sin embargo, si se asocian otras patologías puede llegar al 75%.

LESIONES

POR

CONGELACIÓN

Suelen afectarse las extremidades inferiores (60%), seguido de las superiores (37%).

Ambas regiones aparecen afectadas en un 20% y de forma bilateral en el 70%.

En las lesiones de manos y pies, es característico que se respete el pulgar, mientras que es muy frecuente que se afecte el 1er dedo del pie.

El resto de las localizaciones aisladas, como la facial, son bastantes raras (3%).

Fisiopatológicamente podemos diferenciar dos procesos:

1) Mecanismo criogénico: es causa de la exposición al frío.

2) Mecanismo vasculopático: ocurre tras el recalentamiento y la reperfusión.

Lesiones localizadas por acción directa del frío ante una exposición ambiental a < 0º C.

Hay lesiones por frío que no llegan a la congelación como

ERITEMA PERNIO (SABAÑONES)PIE DE TRINCHERA PIE DE INMERSIÓN

Son lesiones localizadas, generalmente en las extremidades inferiores, producidas por el frío y la humedad durante un periodo de tiempo importante, sin exceder la temperatura de congelación.

En las trincheras del campo de batalla, los soldados permanecía por horas sin fin en trincheras anegadas de agua, durante ese tiempo no podían cambiarse el calzado ni los calcetines, que estaban empapados. Los pies progresivamente se entumecían y la piel se tornaba roja o azul, indicando una falta de riego sanguíneo.

Si no se trataba a tiempo, el pie de trinchera se complicaba con la gangrena del miembro y precisaba la amputación del pie o incluso de la pierna.

Durante la primera guerra mundial muchos soldados sufrieron el pie de trinchera. Se trata de una infección de los pies causada por el frío, humedad y condiciones de insalubridad.

El pie de trinchera se provoca cuando los pies están húmedos y fríos, y suele mediar un calzado demasiado apretado. No precisa de temperaturas cercanas al punto de congelación, pudiendo ocurrir con temperaturas de unos 16º C.

El paciente presenta prurito o dolor urente en zonas cutáneas de aspecto eritematoso o rojo-cianótico. No existen pérdidas tisulares a excepción de alguna úlcera que puede desarrollarse en las formas crónicas y relacionadas con la hipersensibilidad al frío y la hiperhidrosis.

No existe ningún tratamiento específico, salvo el mantener las zonas afectas o susceptibles protegidas del frío, en un ambiente seco y caliente

Pronostico favorable:

no se asocia a fracturas u otros traumatismos

recalentamiento rápido

ampollas son de contenido claro hasta la punta de los dedos

rápida restauración de la perfusión

Pronóstico incierto:

descongelación espontáneamente

duración de la congelación larga

fracturas u otros traumatismos de partes blandas

enfermedades preexistentes que afectan a la vascularización periférica

hipovolemia, deshidratación e hipoxia

Pronóstico desfavorable

descongelación diferida o se realizó a temperaturas demasiado altas (>49ºC)

ampollas proximales, de contenido oscuro o hemorrágico y no se extienden hasta las falanges distales

pérdida de la perfusión tisular

necrosis es temprana con evolución rápida (4 ó 5 días) hacia la momificación

En un 10% de los casos se asocia a un cuadro general de hipotermia severa, por lo que hay que descartarla mediante la medición de la temperatura central, a fin de evitar el

“after drop”

• Recalentamiento• Baños antisépticos• Tratamiento local• Antibioterapia• Dextranos• Heparina• AINES• Tratamiento quirúrgico

Sobre un sustrato anatómico detectable o no, que sobrevienen de seis meses a varios años tras la lesión por el frío

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