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GUÍA DE MANEJO DE

LA ÚLCERA PÉPTICA

GUÍAS PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA

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ÍNDICE INTRODUCCIÓN .......................................................................................................... 3 EPIDEMIOLOGÍA ......................................................................................................... 3 FISIOPATOLOGÍA ....................................................................................................... 3 SINTOMATOLOGÍA..................................................................................................... 4

Síntomas y signos de alarma................................................................................. 4 Antecedentes de riesgo.......................................................................................... 4

DIAGNÓSTICO............................................................................................................. 5 Exploración física.................................................................................................... 5 Exploraciones complementarias ........................................................................... 5

Radiología con contraste baritado..................................................................... 5 Endoscopia........................................................................................................... 5 Análisis de la secreción ácida gástrica ............................................................. 6 Detección del Helicobacter Pylori...................................................................... 6

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................... 8 COMPLICACIONES..................................................................................................... 9 TRATAMIENTO.......................................................................................................... 11

Medidas generales ................................................................................................ 11 Tratamiento farmacológico .................................................................................. 12 Erradicación del Helicobacter Pylori................................................................... 14 Tratamiento quirúrgico ......................................................................................... 15

RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO MÉDICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA..................................................................................................................... 17

Tratamiento del brote agudo................................................................................ 17 Tratamiento de la úlcera refractaria .................................................................... 18 Tratamiento de mantenimiento............................................................................ 18 Tratamiento erradicador del Helicobacter Pylori............................................... 18

ESTRATEGIA DEL TRATAMIENTO DESDE LA ATENCIÓN PRIMARIA............... 20 CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL DIGESTÓLOGO................................................. 21 INDICACIONES PARA LA PRÁCTICA DE LA ENDOSCOPIA................................ 22 ANEXOS..................................................................................................................... 23

Fisiopatología de la úlcera péptica ..................................................................... 23 ALGORITMOS............................................................................................................ 25 COMITÉ DE EXPERTOS ........................................................................................... 27

Grupo de coordinación......................................................................................... 27 BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................... 28

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INTRODUCCIÓN Se trata de una enfermedad de origen multifactorial que se caracteriza des del punto de vista anatomopatológico por ser una lesión localizada y en general única de la mucosa del estómago o duodeno y que se extiende como mínimo hasta la muscularis mucosae.

EPIDEMIOLOGÍA Su prevalencia se sitúa en el 10%. La prevalencia de úlcera activa es del 1%. La enfermedad ulcerosa es relativamente benigna, con una mortalidad global inferior al 2%, fundamentalmente debida a las complicaciones de la enfermedad y por causas inherentes a la cirugía. La mortalidad es más elevada en enfermos de más de 60 años que toman AINE de forma crónica y en fumadores. Úlcera duodenal: es más frecuente que la úlcera gástrica, con un pico de incidencia a los 45 años, siendo similar en ambos sexos. Úlcera gástrica: su incidencia oscila entre el 0.3-0.4 por 1.000 habitantes, con un pico de incidencia entre los 55 y 65 años, siendo similar en ambos sexos.

FISIOPATOLOGÍA La úlcera péptica, es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal. (Anexo 1). FACTORES AGRESIVOS • Secreción de ácido gástrico. • Actividad péptica. Los factores ambientales agresivos más comunes, son: • Infección por Helicobacter Pylori. • La toma de AINEs. FACTORES DEFENSIVOS • Secreción de moco y bicarbonato. • Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica. • Restitución celular. • Prostaglandinas.

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SINTOMATOLOGÍA • Dolor abdominal: es el síntoma más frecuente:

• Se localiza en el epigastrio. • Se describe como ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre doloroso. • Presenta un ritmo horario relacionado con la ingesta: generalmente

aparece entre 1 y 3 horas después de las comidas cediendo con la ingesta de comida o de antiácidos (en la úlcera gástrica el dolor puede aumentar con la ingesta). También es frecuente la aparición de dolor nocturno y no lo es tanto que aparezca antes del desayuno.

En la mayoría de casos sigue un curso crónico recidivante con brotes sintomáticos de varias semanas de duración y generalmente con una clara relación estacional (primavera o otoño), seguido de remisiones espontáneas con periodos libres de síntomas de meses o años. • Anorexia y pérdida de peso.

• Náuseas y vómitos.

• Otros: gases, distensión abdominal, intolerancia a las grasas o pirosis. Aunque la sintomatología sea sugestiva, las características del dolor son inespecíficas y muchos pacientes refieren características atípicas. De la misma manera algunos pacientes (sobretodo de edad avanzada y tratados con AINEs) están asintomáticos, debutando con alguna complicación de la enfermedad. Síntomas y signos de alarma • Dolor continuo, predominantemente nocturno y/o intenso. • Vómitos de repetición. • Hemorragia: hematemesis/melenas. • Síndrome tóxica. • Masa epigástrica o linfadenopatía supraclavicular. • Anemia. • Palidez cutánea-mucosa. Antecedentes de riesgo • Edad superior a 45-50 años. • Historia previa de úlcera gástrica. • Historia familiar de cáncer digestivo. • Cirugía gástrica previa (más de 15-20 años). • Antecedente de hemorragia digestiva alta no filiada. • Uso prolongado de AINE.

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DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la demostración del cráter ulceroso por técnicas de imagen. El diagnóstico de la úlcera duodenal o gástrica no se puede basar nunca por la clínica, dada la inespecificidad de la misma, habiendo de recurrir a las exploraciones complementarias. Exploración física Acostumbra a ser normal, aunque puede haber dolor con la palpación profunda del epigastrio, siendo totalmente inespecífico. De todas maneras el examen físico es importante, ya que puede reflejar la existencia de complicaciones:

• Palidez cutánea-mucosa: sugiere hemorragia. Realizar tacto rectal. • Abdomen en tabla y signos de irritación peritoneal: sugiere perforación. • Movimiento gástrico en ayunas: sugiere estenosis pilórica.

También se tienen que buscar signos de posibles enfermedades asociadas, en especial cardíacas, respiratorias o hepáticas. Exploraciones complementarias Radiología con contraste baritado

Método diagnóstico, cuando la endoscopia no se puede realizar por falta de accesibilidad o estar contraindicada. El diagnóstico radiológico, se basa en la demostración del cráter ulceroso, siendo junto con la endoscopia las únicas técnicas que demuestran la lesión ulcerosa.

Endoscopia Es la técnica diagnóstica de elección. La sensibilidad y la especificidad de esta técnica son superiores a las de la radiología, siendo la exploración de elección en la práctica clínica ante la sospecha de esta enfermedad. En caso de úlcera gástrica, el examen endoscópico no puede establecer con toda seguridad la naturaleza de la lesión, habiéndose de obtener múltiples biopsias de todas las úlceras gástricas independientemente de su aspecto endoscópico, para excluir siempre la presencia de células malignas. Una vez confirmada la benignidad después del estudio histológico, se ha de comprobar endoscópicamente la cicatrización completa a las 8-12 semanas de tratamiento, para confirmar de forma definitiva su carácter benigno.

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En caso de úlcera duodenal, la obtención de biopsia, no está indicada ya que la malignidad es excepcional. Sólo está indicada la realización de biopsias antrales para determinar H. Pylori. Una vez establecido el diagnóstico de úlcera duodenal, no es necesaria la realización de endoscopia para el control de la respuesta al tratamiento.

Indicaciones generales para la realización de la endoscopia: • Para realizar el diagnóstico de úlcera duodenal o gástrica, y obtención de

biopsias para determinar H. Pylori (si está indicado) y/o excluir la presencia de células malignas.

• Comprobación de la cicatrización completa en la úlcera gástrica después de 8-12 semanas de tratamiento farmacológico.

• Persistencia de la sintomatología en la úlcera duodenal después de 8 semanas de tratamiento farmacológico.

• Presencia de síntomas y signos de alarma. • Historia previa de úlcera gástrica (más de 15-20 años). • Cirugía gástrica previa. • Radiología baritada sospechosa. • Para realizar el diagnóstico etiológico de la estenosis pilórica. • Sintomatología dispéptica en un paciente con historia familiar de primer grado

de neoplasia gástrica. Análisis de la secreción ácida gástrica

Hoy en día no se utilizan para al estudio de la úlcera péptica. Quimismo gástrico: mide el volumen y la acidez del jugo gástrico mediante una sonda gástrica. Siempre la realiza el digestólogo. Indicaciones: cuando hay sospecha de Zollinger-Ellison.

Determinaciones séricas de pespsinógeno y gastrina: la determinación del pepsinógeno proporciona información sobre la secreción ácida evitando la incomodidad del quimismo. Indicaciones: úlcera duodenal refractaria al tratamiento, con confirmación endoscópica y clínica, para descartar un Zollinger-Ellison o otras situaciones de hipersecreción de gastrina.

Detección del Helicobacter Pylori

Su detección, es muy importante, ya que se ha demostrado que el 94% de pacientes con úlcera duodenal y el 84% de los que tienen úlcera gástrica, presentan H. Pylori en las muestras biópsicas antrales. Demostrándose también que la curación de la infección reduce la recurrencia ulcerosa. (1) H. Pylori, es la causa más frecuente de la gastritis crónica asociada a la úlcera gástrica o duodenal.

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La detección del H. Pylori en la úlcera péptica, permite confirmar su presencia antes de la erradicación y evaluar la eficacia del tratamiento. La detección de H. Pylori, se realizará siempre en pacientes con diagnóstico realizado de enfermedad péptica ulcerosa, de menos de 60 años, o entre 60-70 años con historia de sangrado, ya que la erradicación de H. Pylori, parece que disminuye la incidencia de la recidiva hemorrágica. No se tiene que hacer detección en pacientes de más de 60 años sin historia de sangrado. (7) (8) (26) El diagnóstico de erradicación (ausencia de infección 1-2 meses después del tratamiento) se realiza con una nueva endoscopia con biopsia, tanto en la úlcera gástrica como en la duodenal. En caso de rechazo de la endoscopia por parte del paciente o por falta de accesibilidad de la misma, el diagnóstico de erradicación se realizará mediante la prueba del aliento con urea marcada con 13C o 14C. (7) Recomendaciones diagnósticas ante la infección por H. Pylori: • En todo paciente que presenta sintomatología compatible con enfermedad

péptica ulcerosa, se realizará una endoscopia, actuando en función del resultado de esta:

• Si es una úlcera gástrica: se realizarán múltiples biopsias de la úlcera a nivel de mucosa circundante, fondo y bordes. Se realizarán biopsias antrales para determinar H. Pylori.

• Si es una úlcera duodenal: se realizarán biopsias del antro prepilórico para determinar H. Pylori.

• Si no hay patología: no se ha de determinar H. Pylori.

En caso de rechazo por parte del paciente para la realización de la endoscopia o falta de accesibilidad de la misma, se realizará el diagnóstico por radiología con contraste baritado:

• Si es una úlcera gástrica: se tiene que hacer la endoscopia con múltiples biopsias.

• Si es una úlcera duodenal: si el paciente continua rechazando la endoscopia, se realizará el test del aliento con urea.

• Para el control de la erradicación de H. Pylori: (7) (14)

• Endoscopia y repetir biopsias. • En caso de rechazo por parte del paciente para realizar la endoscopia

o falta de accesibilidad de la misma: se realizará el test del aliento con urea.

Test de la ureasa: sensibilidad: 88-95%, especificidad: 95-100% Histología: sensibilidad: 95-98%, especificidad: 98-100% Cultivo (21): sensibilidad: 70-95%, especificidad: 100% Serología: sensibilidad: 85-95%, especificidad: 90-95% Test del aliento con urea: sensibilidad: 90-95%, especificidad: 90-98% (23)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Enfermedad por reflujo gastroesofágico: esta enfermedad y la úlcera péptica

muchas veces van asociadas. • Dispepsia por fármacos: teofilina, digoxina o antibióticos o la gastritis erosiva por

AINE. • Carcinoma gástrico: se tiene que sospechar en un paciente de edad avanzada

con una historia corta de epigastralgias de carácter continuo, que empeora con la ingesta de alimentos y se asocia a anorexia y pérdida de peso. Hay que tener presente que la clínica de un cáncer gástrico precoz puede ser indistinguible de la clínica de la úlcera péptica.

• Otras: patología biliar, pancreática. • Dispepsia funcional.

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COMPLICACIONES Hemorragia digestiva: (4) Es la complicación más frecuente de la úlcera gastroduodenal. Aproximadamente un 20% de los pacientes ulcerosos padecerán al menos un episodio de hemorragia en la evolución de su enfermedad. Sintomatología: Hematemesis o melenas o la combinación de ambas. Tratamiento: La terapéutica de elección, es el tratamiento endoscópico, utilizándose la inyección de substancias esclerosantes. (18) Este tipo de tratamiento, reduce significativamente la recidiva de la hemorragia, la necesidad de cirugía urgente, y lo más importante, reduce la mortalidad. El tratamiento quirúrgico, solo se tiene que de utilizar cuando fracasa el tratamiento endoscópico (si hay recidiva de la hemorragia con repercusión hemodinámica o la persistencia de la hemorragia obliga a la transfusión de más de 4 unidades de sangre), ya que eleva mucho la mortalidad cuando se tiene que realizar de urgencia sobretodo si es un paciente de edad avanzada. Perforación: Es la perforación aguda de la úlcera a la cavidad peritoneal libre. Más frecuente en hombres. Más frecuente en la úlcera duodenal, localizándose mayoritariamente en la pared anterior de la primera porción del duodeno. Sintomatología: • Aparición súbita de dolor intenso (en cuchillada) en el epigastrio o en

hemiabdomen superior, seguido rápidamente de signos de irritación peritoneal. Puede irradiar a la espalda derecha por irritación frénica generalizándose a todo el abdomen.

• Náuseas y vómitos: poco frecuentes. Exploración física: • Hipersensibilidad a epigastrio, con rigidez en tabla por contractura de la

musculatura abdominal. • Peristaltismo disminuido o ausente. Si no se diagnostica en fase inicial, evoluciona hacia peritonitis con distensión abdominal, hipovolemia, hipotensión y fiebre. Diagnóstico: • Radiografía simple de abdomen en bipedestación o en decúbito lateral: se

objetiva neumoperitoneo, aunque su ausencia no descarta el diagnóstico ya que en algunos casos la Rx es normal.

• Radiografía de tórax: es la exploración complementaria de elección. Se visualiza mejor el neumoperitoneo, al visualizarse mejor las cúpulas diafragmáticas.

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Esta complicación se asocia a una elevada mortalidad que oscila entre el 10-40%, correspondiendo sobretodo a pacientes con úlcera gástrica y si presentan enfermedades asociadas. Penetración: Es frecuente en las úlceras de cara posterior y tiene lugar cuando la perforación se establece lentamente y la úlcera se exterioriza penetrando en un órgano vecino (úlcera penetrante). Los órganos más frecuentemente afectados son: páncreas, epiplón, vía biliar, hígado, mesocolon y colon. Diagnóstico: • El diagnóstico siempre es un hallazgo endoscópico o radiológico. • El cambio de sintomatología típica ulcerosa, nos tiene que hacer pensar en esta

complicación. Las complicaciones relacionadas con la penetración son: hemorragia, anemia, pérdida de peso y amilasemia elevada. Estenosis pilórica: Es la complicación menos frecuente. Sintomatología: • Existe el antecedente de sintomatología ulcerosa de larga evolución. • Vómitos alimentarios de retención. • Cambios en las características del dolor, que se hace más constante. • Anorexia. • Pérdida de peso. Exploración física: • Pérdida de peso o desnutrición • Distensión abdominal o ruidos gástricos. Diagnóstico: • Radiografía simple de abdomen: se objetiva estómago dilatado con contenido

líquido y alimentario. • La colocación de una sonda nasogástrica confirmará la retención gástrica cuando

lo aspirado sea superior a 300 ml. a las 4 horas de una comida o mayor a 200 ml. después de una noche en ayunas.

• Endoscopia: establece el diagnóstico etiológico de la obstrucción, habiéndose de realizar biopsia para descartar una neoplasia.

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TRATAMIENTO Objetivos:

• Intentar evitar tabaco, estrés y AINE. • Alivio de la sintomatología. • Cicatrización de la úlcera. • Prevención de la recidiva sintomática y de las complicaciones. • Controlar la acidez gástrica. • Aumentar la resistencia de la barrera mucosa.

Medidas generales • Dieta:

No se recomiendan los régimenes rigurosos, procurando evitar aquellos alimentos que producen dispepsia. Es conveniente hacer comidas frecuentes para evitar la excesiva distensión antral ya que aumenta la secreción ácida.

• Alcohol:

No está claramente definido su papel en el desarrollo de la úlcera, habiéndose demostrado que su consumo retarda la cicatrización de la misma.

• Leche y derivados:

Hay que recordar que el calcio y las proteínas lácteas estimulan la secreción de ácido y no tienen efecto protector. Para evitar la pirosis que pueden producir las grasas de los lácteos, se recomiendan los productos descremados.

• Café: No hay evidencia de que interfiera en la cicatrización, aunque es un estimulante de la secreción gástrica, favoreciendo la sintomatología de reflujo gastroesofágico. No se ha demostrado un riesgo aumentado de presentar enfermedad ulcerosa en los consumidores habituales o excesivos de café.

• Tabaco:

Se ha implicado como factor etiológico de la úlcera duodenal, retardando la cicatrización y aumentando las recurrencias.

• AINE:

La toma de AAS y AINE, se tiene que evitar en pacientes ulcerosos durante el brote agudo.

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Tratamiento farmacológico FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA ACIDEZ GÁSTRICA: ANTIÁCIDOS: Eficaces en el alivio sintomático y en la cicatrización de la úlcera gástrica y duodenal. El principal inconveniente es su acción de corta duración (debido al rápido vaciado gástrico y a la continua secreción ácida) requiriendo una dosificación repetida a lo largo del día. Por este motivo no se utilizan como fármaco único para la cicatrización de la úlcera, utilizándose para el alivio rápido de la sintomatología asociado a otra medicación. Dosificación: 30 ml. de un antiácido líquido administrado entre 1 y 3 horas después de las comidas. • Bicarbonato sódico:

Antiácido de efecto transitorio. Su uso prolongado y a dosis altas puede producir alcalosis metabólica o retención hídrica.

• Carbonato cálcico:

Es un buen antiácido, pero la absorción de calcio puede producir y hipercalciuria. • Hidróxido de aluminio y hidróxido de magnesio:

La combinación de ambos es la forma más utilizada actualmente. El efecto astringente del hidróxido de aluminio se contrarresta con el efecto catártico del hidróxido de magnesio siendo normalmente bien tolerado.

FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA: • Antagonistas de los receptores H2 de la histamina:

Compiten de forma reversible con los receptores de la célula parietal, inhibiendo la secreción ácida basal y estimulada. Buena absorción después de su administración oral y sus niveles plasmáticos máximos se detectan al cabo de 1-3’5 horas de su ingesta. Atraviesan la barrera hematoencefálica, atraviesan la placenta y son secretados por la leche. Se consigue una cicatrización del 80-90% de las úlceras duodenales a las 6 semanas del tratamiento y del 75-85% de las úlceras gástricas a las 8 semanas. Los diferentes fármacos, ofrecen una protección similar, reduciendo el porcentaje de recidivas a los 12 meses al 25%. Interaccionan con: difenilhidantoina, teofilina, warfarina y antidepresivos tricíclicos.

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• Cimetidina: Dosis para cicatrización: 800 mg./día. Dosis de mantenimiento: 400 mg./día, por la noche.

• Ranitidina: Más utilizado. Junto a la famotidina son los dos fármacos con menos efectos secundarios. Dosis para cicatrización: 150 mg./12 horas. Dosis de mantenimiento: la mitad de la dosis utilizada en la cicatrización.

• Famotidina: Dosis para cicatrización: 20 mg./12 horas. Dosis de mantenimiento: la mitad de la dosis utilizada en la cicatrización.

• Inhibidores de la bomba de protones: Se unen a la ATP-asa H/K-dependiente, inhibiéndola de forma prácticamente irreversible, disponiendo de un efecto prolongado durante todo el día, si se administra por la noche. Bloquean la secreción ácida gástrica basal y estimulada.

• Omeprazol: Dosis: habitualmente, 20-40 mg./día en una sola dosis diaria. Cicatrización: a dosis de 20 mg./día, el porcentaje de cicatrización a las 2 semanas es significativamente superior al conseguido por los antagonistas H2. Estas diferencias no son significativas a las 4-8 semanas de tratamiento. Administrado en una sola dosis de 40 mg./día se consigue la cicatrización de la mayoría de las úlceras refractarias al tratamiento con antagonistas H2. De todas maneras, la rápida cicatrización de la úlcera no modifica la evolución de la enfermedad, y el porcentaje de recidivas después de suspender el tratamiento es similar a la de los antagonistas H2. Tratamiento de mantenimiento: una vez conseguida la cicatrización, se ha demostrando su eficacia en la prevención de las recidivas. Presenta efecto bactericida sobre H. Pylori, por tanto se tiene que evitar este fármaco antes de hacer la endoscopia con biopsia, ya que puede dar falsos negativo por H. Pylori. En caso que el enfermo realice tratamiento con Omeprazol, se tendrá que retirar 15 días antes de la prueba.

• Lansoprazol: Dosis: 30 mg./día. Se obtienen tasas de cicatrización tanto para la úlcera gástrica como para la duodenal parecidas a las conseguidas con el omeprazol.

• Pantoprazol: Dosis: 20-40 mg./día.

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Hay que tener presente que la efectividad terapéutica de los inhibidores de la bomba de protones y de los antagonistas de los receptores H2 (a dosis terapéuticas), es la misma. FÁRMACOS CON EFECTO ANTISECRETOR Y PROTECTOR DE LA MUCOSA GÁSTRICA: Actualmente no se utilizan. • Prostaglandinas:

• PGE1 y PGE2 : A dosis antisecretoras consiguen porcentajes de cicatrización inferiores a los obtenidos con los antagonistas H2 tanto en la úlcera duodenal como en la gástrica. El tratamiento de mantenimiento no está definido. La diarrea es el efecto secundario más importante, habiéndose de suspender a veces el tratamiento por este motivo. Por su acción sobre la contractilidad uterina, están contraindicados en las mujeres gestantes o que deseen quedarse embarazadas.

• Acexamato de zinc.

FÁRMACOS CON EFECTO PROTECTOR SOBRE LA MUCOSA GASTRODUODENAL: • Sucralfato:

Dosis: 1 gr./6 horas. Su utilidad más importante es la gastroprotección en enfermos que toman AINE. El efecto adverso más frecuente, es el estreñimiento. Fármaco de elección en mujeres embarazadas.

• Dosmalfato. • Sales de bismuto coloidal. Erradicación del Helicobacter Pylori H. Pylori, es la causa de la gastritis asociada a la úlcera péptica y su erradicación reduce las recidivas ulcerosas. Se realiza un tratamiento triple, para prevenir las resistencias adquiridas, comprobándose con estas pautas la erradicación en el 90% de casos. Los inconvenientes son su complejidad que dificulta el cumplimiento y la elevada incidencia de efectos adversos. Se tiene que considerar: • Tratar sólo aquellos pacientes con test positivo por H. Pylori. La detección de H.

Pylori se realizará siempre en pacientes de menos de 60 años, o entre 60-70 años con historia de sangrado, ya que la erradicación de H. Pylori parece que

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disminuye la incidencia de recidivas. No se tiene que hacer detección en pacientes de más de 60 años sin historia de sangrado. (7) (8) (26)

• Considerar la resistencia a antibióticos en la elección de la pauta terapéutica: metronidazol hasta el 25%, claritromicina del 6’7% y excepcionales con amoxicilina o tetraciclina. (Evidencia A (10) ). (13) (14) (25)

Actualmente el tratamiento recomendado como primera opción es: (6) (7) (12) (14) (19) (Evidencia A (9) (15) (17) ). • Inhibidor de la bomba de protones: omeprazol 20 mg. cada 12 horas. Durante 1

semana. • Amoxicilina 1gr. cada 12 horas. Durante 1 semana. • Claritromicina 500 mg. cada 12 horas. Durante 1 semana. Si hay alergia a la penicilina, se producirá el cambio de amoxicilina por tetraciclina 500 mg. cada 6 horas. Si hay fracaso terapéutico de la primera opción: • Se repetirá de nuevo la misma pauta durante 1 semana mas. Si no se ha conseguido la erradicación: (15) • Inhibidor de la bomba de protones: omeprazol 20 mg. cada 12 horas. Durante 1

semana. • Amoxicilina 1gr. cada 12 horas. Durante 1 semana. • Metronidazol 500 mg. cada 8 horas. Durante 1 semana. Si hay alergia a la penicilina, se producirá el cambio de amoxicilina por tetraciclina 500 mg. cada 6 horas. Tratamiento quirúrgico Indicaciones:

• Presentación de complicaciones: hemorragia, perforación o estenosis. • Úlcera refractaria.

Técnicas quirúrgicas en la úlcera duodenal:

• Vagotomía truncular con drenaje. • Vagotomía truncular y antrectomía. • Vagotomía gástrica selectiva. • Vagotomía gástrica proximal o supraselectiva.

Técnicas quirúrgicas en la úlcera gástrica: La principal diferencia entre la úlcera gástrica y la duodenal, es la dificultad a la hora de diferenciar la úlcera gástrica del cáncer gástrico.

• Úlcera gástrica asociada a úlcera duodenal (úlcera gástrica tipo II) y úlcera pilórica y prepilórica (úlcera gástrica tipo III): han de ser tratadas igual que la duodenal.

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• La úlcera gástrica localizada en la curvatura menor, en la unión de las mucosas antral y fúndica (úlcera gástrica tipo I): gastrectomía distal incluyendo la úlcera, sin vagotomía.

Complicaciones crónicas de la cirugía por úlcera gastroduodenal: Los problemas crónicos más frecuentes, son:

• Dolor abdominal postprandrial. • Vómitos.

Las posibles causas de esta sintomatología son:

• Úlcera recurrente postoperatoria, síndrome de vaciado rápido: dumping, que puede ser precoz o tardío.

• Síndrome de la asa aferente. • Gastritis y esofagitis por reflujo alcalino. • Diarrea crónica. • Anemia y alteraciones nutricionales. • Cáncer de muñón gástrico.

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RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO MÉDICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA Tratamiento del brote agudo El tratamiento de elección para la cicatrización de la úlcera, es: • Antagonistas de los receptores H2 de la histamina.

• Ranitidina 150 mg./12 horas, durante 4-6 semanas si es una úlcera duodenal y 8-12 semanas si es una úlcera gástrica.

Es el fármaco indicado como tratamiento empírico antes de hacer la endoscopia, ya que no interfiere en el resultado de la biopsia para determinar H. Pylori.

• Inhibidores de la bomba de protones. • Omeprazol 20 mg./12 horas. • Lansoprazol 15 mg./12 horas. • Pantoprazol 20 mg./12 horas. Con cualquiera de los 3 fármacos el tratamiento se hará durante 4-6 semanas si es una úlcera duodenal y 8-12 semanas si es una úlcera gástrica. Cabe recordar el efecto bactericida del omeprazol, no estando indicado su uso antes de hacer la endoscopia, ya que interfiere en el resultado de la biopsia.

• Antiácidos a demanda, en caso necesario.

En la úlcera gástrica, se tiene que comprobar mediante endoscopia la cicatrización de la úlcera a las 8-12 semanas de tratamiento. En la duodenal, el tratamiento se puede suprimir a las 4-6 semanas, sin tener que repetir la endoscopia. Si después de 8 semanas de tratamiento de una úlcera duodenal, la sintomatología aún persiste, se tiene que hacer una comprobación endoscópica de la presencia de una úlcera no cicatrizada, ya que muchas veces la sintomatología se debe a otras causas. Hay que tener presente que la efectividad terapéutica de los inhibidores de la bomba de protones y de los antagonistas de los receptores H2 (a dosis terapéuticas), es la misma.

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Tratamiento de la úlcera refractaria Hace referencia a la úlcera que no cicatriza después de 8-12 semanas de tratamiento con dosis efectivas de un antagonista H2 o un inhibidor de la bomba de protones. Causas:

• Úlcera penetrante. • Úlcera pilórica. • Factores exógenos: incumplimiento terapéutico, tabaco, AINE. • Síndrome de Zollinger-Ellison. Se aconseja pedir una gastrina para descartar

la enfermedad. • Transformación neoplásica de la úlcera gástrica.

Para cicatrizar la úlcera, si en un inicio se había prescrito tratamiento con un antagonista H2, se dará un inhibidor de la bomba de protones. Si desde un inicio se había prescrito un inhibidor de la bomba de protones, se repetirá el mismo tratamiento y con las mismas dosis. Así pues en ambos casos se dará: • Omeprazol 20 mg. cada 12 horas durante 8-12 semanas si es una úlcera gástrica

y 4-6 semanas si es una úlcera duodenal. Tratamiento de mantenimiento El objetivo es la prevención de la recidiva sintomática y la aparición de complicaciones. • Pacientes con menos de 2 recidivas anuales con mejora clínica al hacer

tratamiento con antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones: • Ranitidina 150 mg. cada 24 horas, durante 6 meses, después del

tratamiento del brote agudo. • En caso de producirse una recidiva: Ranitidina 150 mg. cada 12 horas.

• Pacientes con recidivas frecuentes (3 o más al año), que han padecido alguna complicación, son pacientes de edad avanzada o con enfermedad asociada:

• Ranitidina 150 mg. cada 24 horas, manteniéndose el tiempo necesario en función de la evolución de la enfermedad.

Tratamiento erradicador del Helicobacter Pylori La erradicación del H. Pylori, favorece la cicatrización de las úlceras refractarias y elimina o retarda las recidivas de las úlceras duodenales o gástricas. Primera opción: (6) (7) (12) (14) (19) (Evidencia A (9) (15) (17) ). • Inhibidor de la bomba de protones: omeprazol 20 mg. cada 12 horas. Durante 1

semana.

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• Amoxicilina 1g cada 12 horas. Durante 1 semana. • Claritromicina 500 mg. cada 12 horas. Durante 1 semana. Si hay alergia a la penicilina, se hará el cambio de amoxicilina por tetraciclina 500 mg. cada 6 horas. Si hay fracaso terapéutico de la primera opción: • Se repetirá de nuevo la misma pauta durante 1 semana más. Si no se ha conseguido la erradicación: (15) • Inhibidor de la bomba de protones: omeprazol 20 mg. cada 12 horas. Durante 1

semana. • Amoxicilina 1gr. cada 12 horas. Durante 1 semana. • Metronidazol 500 mg. cada 8 horas. Durante 1 semana. Si hay alergia a la penicilina, se hará el cambio de amoxicilina por tetraciclina 500 mg. cada 6 horas. Para el control de la erradicación de H. Pylori: • Endoscopia y repetir biopsias al mes de haber finalizado el tratamiento.

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ESTRATEGIA DEL TRATAMIENTO DESDE LA ATENCIÓN PRIMARIA Ante un paciente con clínica sugestiva de enfermedad ulcerosa péptica, hay que hacer una evaluación clínica inicial, habiéndose de valorar:

• Edad. • Signos y síntomas de alarma. • Características del cuadro clínico.

• Si no hay signos ni síntomas de alarma y el paciente presenta un cuadro clínico

típico: • Recomendaciones generales: hábitos de conducta y higienicodietéticos. • Iniciar tratamiento empírico con Ranitidina 150 mg. cada 12 horas,

añadiendo un antiácido si es necesario. • Endoscopia, actuando en función del resultado de la prueba:

• Si no se objetiva patología: no hay que continuar estudio ni tratamiento.

• Si se objetiva una úlcera duodenal o gástrica, se actuará según las pautas anteriormente descritas. Valorar tratamiento erradicador de H. Pylori.

Cabe recordar el efecto bactericida del Omeprazol, no recomendándose su uso antes de realizar la endoscopia, ya que interfiere en el resultado de la biopsia para determinar H. Pylori, si está indicado. (6)

• Si hay signos de alarma:

• Endoscopia urgente con derivación al digestólogo. • En caso de gravedad del enfermo, se derivará al servicio de urgencias del

hospital de referencia.

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CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL DIGESTÓLOGO • Fracaso de dos tratamientos erradicadores en pacientes ulcerosos. • Signos de alarma. • Linfoma gástrico. • Adenocarcinoma gástrico. • Pacientes con lesión de riesgo por neoplasia que requieran vigilancia. • Otras patologías poco comunes que requieran exploraciones especiales.

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INDICACIONES PARA LA PRÁCTICA DE LA ENDOSCOPIA • Para hacer el diagnóstico de úlcera duodenal o gástrica, y obtención de biopsias

para determinar H. Pylori (si está indicado) y/o excluir la presencia de células malignas.

• Comprobación de la cicatrización completa en la úlcera gástrica después de 8-12 semanas de tratamiento farmacológico.

• Persistencia de la sintomatología en la úlcera duodenal después de 8 semanas de tratamiento farmacológico.

• Presencia de síntomas y signos de alarma. • Historia previa de úlcera gástrica (más de 15-20 años). • Cirugía gástrica previa. • Radiología baritada sospechosa. • Para hacer el diagnóstico etiológico de la estenosis pilórica. • Sintomatología dispéptica en un paciente con historia familiar de primer grado de

neoplasia gástrica.

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ANEXOS Fisiopatología de la úlcera péptica La úlcera péptica, es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal. FACTORES AGRESIVOS Los más importantes son: • Secreción de ácido gástrico. • Actividad péptica. La secreción de ácido por la célula parietal está estimulada por tres substancias endógenas:

• Gastrina. • Histamina. • Acetilcolina.

La secreción de ácido gástrico, está inhibida por:

• Somatostatina. • Prostaglandinas.

Estos factores, por diferentes mecanismos modulan la actividad de la H+K+ATPasa, la bomba de protones, localizada en la superficie secretora de la célula parietal, responsable del intercambio de H+ por K+, paso final de la secreción de ácido. La secreción ácida determina la actividad péptica del jugo gástrico ya que el pepsinógeno es activado en un medio ácido. Los pacientes con úlcera péptica, presentan una secreción ácida gástrica basal y estimuladas elevadas y una respuesta secretora a la comida más prolongada que en los individuos sanos. También se han observado defectos en los mecanismos inhibidores de retrocontrol. Los factores ambientales agresivos más comunes que pueden comprometer la resistencia de la barrera mucosa son: • Infección por Helicobacter Pylori. • La toma de AINEs. Otros factores ambientales: • Tabaquismo. • Alcohol: no se considera un factor de riesgo, aunque altas concentraciones del

mismo producen lesiones agudas de la mucosa. • Factores genéticos y psicológicos: pueden ser importantes, aunque su

participación no esté suficientemente establecida.

24

FACTORES DEFENSIVOS • Secreción de moco y bicarbonato.

Protegen la integridad de las células de la superficie y lubrican y hidratan la mucosa a partir de la retención de agua. Además, el bicarbonato es atrapado en el interior de la capa de moco, neutralitzando la retrodifusión de H+.

• Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica.

Su objectivo es satisfacer la demanda metabólica requerida por los diferentes procesos secretores o de reparación y restitución de la mucosa y arrastrar el ácido difuso a través del epitelio. El mantenimiento de la integridad de la mucosa gastroduodenal requiere que esta tenga un flujo sanguíneo adecuado. El aumento de este flujo, es un mecanismo de defensa de la mucosa frente a agentes lesivos tópicos.

• Restitución celular.

Es el mecanismo inicial de reparación de la mucosa ante una lesión aguda producida por agentes tópicos. La restitución celular tiene la capacidad de reparar el epitelio de superficie lesionado en un período de 30 minutos a 4 horas, produciéndose la migración de les células vecinas a la zona donde las células lesionadas se han exfoliado. Este proceso necesita un flujo sanguíneo adecuado y es inhibido ante la presencia masiva de ácido.

• Prostaglandinas.

En el estómago, inhiben la secreción ácida y activan los mecanismos defensivos de la barrera mucosa: estimulan la secreción de moco y de bicarbonato, incrementan el flujo sanguíneo de la mucosa y la capacidad de regeneración de las células de superficie.

MOTILIDAD GASTRODUODENAL En la úlcera péptica, se han observado cambios en el vaciado gástrico así como reflujo duodenogástrico patológico, aunque no se ha establecido si la alteración de la motilidad tiene un papel primario en la patogenia de la úlcera o si simplemente es una consecuencia de la enfermedad.

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ALGORITMOS

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ÚLCERA PÉPTICA UPEP Vers. 01AGO-01

Historia clínica detallada.Exploración física correcta.Valorar síntomas alarma:

Dolor contínuo/nocturno.Vómitos de repetición.Hemorragia.Masa epigástrica o Adeno-patías supraclaviculares.Síndrome tóxica.

ABS

Tienesíntomas

de alarma

Endoscopia. Valorar la deteccióndel Helicobacter pylori.Tratamiento:

Medidas generales.Ranitidina (150mg/12h).Magaldrato a demanda.

S e g ú n r e s u l t a d o d e l aendoscopia, continuar tratamientoan t e r i o r (puede c am b ia rs eRanitidina por Omeprazol 20mg/12h) durante:

Úlcera duodenal: 4-6 semanas.Úlcera gástrica: 8-12 semanas.

Si H. pylori positivo:Tratamiento durante 1 semana:

Omeprazol (20mg/12h).Amoxicilina (1g/12h). Si alergia,Tetraciclina (500mg/6h).Claritromicina (500mg/12h).

Si úlcera gástrica:Comprobación endoscópica de lac i c a t r i zac ión a l f i na l i za r e ltratamiento.

ABS

Mejora

Continuar medidas generales.Repe t i r endosc op ia paravalorar úlcera refractaria ycontrol de erradicación H.pylori.

Si úlcera refractaria:Medidas generales.Magaldrato a demanda.Omeprazol (20mg/12h):

Duodenal (4-6 semanas).Gástrica (8-12 semanas).

Si H. pylori sigue positivo:Repetir el mismo tratamientouna semana más. A los 30días repetir biopsia, y si salepositiva, canviar Claritromici-na por Metronidazol (500mg/8h, durante 1 semana).

Si otra patología:Derivar al Digestólogo.

ABS

NO

SI

Historia clínica detallada.Exploración física correcta.Endoscopia urgente.Tratamiento según patología.

DIGESTÓLOGO

RecidivaNO

Está grave

Control y evolución de laenfermedad

ABS SI

Anamnesis y exploraciónf í s i c a . P r u e b a scomplementarias necesarias.Tratamiento en función de lapatología.

URGENCIAS HOSP.

NO

C o n t i n u a r m e d i d a sg e n e r a l e s . E s t u d i o ytratamiento según patología.

DIGESTÓLOGOSi otra patología

Cont i nuar m ed idasgenerales.Control evolución de laenfermedad.Endoscopia.

Si <2 recidiva/año:Ranitidina (150mg/24h),durante 6 meses.

Si >3 recidivas/año:Ranitidina (150mg/24h)durante el tiempo quesea necesario.

Si complicaciones:Seguir con Ranitidina(150mg/24h).

DIGESTÓLOGO

SI

SI

NO

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COMITÉ DE EXPERTOS Fecha primera elaboración: Junio de 2001 NOMBRE CATEGORÍA

PROFESIONAL LUGAR DE TRABAJO

Jordi Albero Sánchez Médico Digestólogo ABS Amposta Miquel Camafort Babkowski Médico Medicina Interna Hospital Comarcal de

Móra d’Ebre Mercè Cots Gassó Médico Medicina Familiar y

Comunitaria ABS La Selva del Camp

Cristina Mangrané Guillén Médico Medicina Familiar y Comunitaria

ABS Reus II. ICS

Domènech Pascual Torres Médico Digestólogo Hospital Universitari de Sant Joan

Ernesto Rivera Manrique Médico Medicina Familiar y Comunitaria

ABS Reus IV. ICS

Grupo de coordinación • Lluís Colomés Figuera -Grup Sagessa • Joan Miquel Carbonell Riera -Grup Sagessa • Mònica Segura de la Paz -Grup Sagessa • Rosa Sunyol Sala -FAD Esta guía de práctica clínica ha sido elaborada a partir de otras guías, recomendaciones o consensos publicados previamente: • “Guía de práctica clínica del tratamiento erradicador de la infección del

Helicobacter pylori asociada a la úlcera duodenal en la Atención Primaria” de la AATM.

• “Guidelines for the Management of Helicobacter pylori infection” de l’American College of Gastroenterology.

• Alberta Society of Gastroenterology Consensus Statement: Helicobacter pylori in peptic ulcer disease.

• The European Helicobacter pylori Study Gruop. Current european concepts in the management of Helicobacter pylori infection.

• Recomendaciones de la Conferencia Española de consenso. Tratamiento erradicador de Helicobacter pylori.

Fecha próxima revisión: Junio de 2003

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BIBLIOGRAFÍA 1. A. Soriano Izquierdo, J.I. Elizalde Frez, X. Bessa Caserras y M. Sans Cuffí.

Infección por Helicobacter Pylori. Medicine 2000; 8 (II): 69-76. 2. J.M. Piqué Badía y G. Martínez Sánchez. Criterios de derivación de la patología

esofagogastroduodenal desde medicina primaria a especializada. Medicine 2000; 8: 4-6.

3. Farreras. Rozman. Medicina Interna. Decimocuarta edición. Volumen I: 93-106. 4. Farreras. Rozman. Medicina Interna. Decimocuarta edición. Volumen I: 251-253. 5. Dispepsia. Formación Médica Continuada en Atención Primaria 2000. Volumen 7,

suplemento 2. 6. J. Jiménez, F. Gomollón. Diagnóstico y manejo de la enfermedad gastroduodenal

relacionada con helicobacter Pylori. Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. 1997, 285-292. EDIKA MED.

7. The Eurepean Helicobacter Pylori Study Group. Current european concepts in the

management of Helicobacter Pylori infection. The Maastricht Consensus Report. Gut 1997; 41: 8-13.

8. Lind T, Veldhuyzen Van Zanten S, Unge P et al. Eradication of Helicobacter

Pylori using one week triple therapies combining omeprazole with two antimicrobials- the MACH 1 Study. Helicobacter 1996; 1: 138-44.

9. Lind T, Bardhan KD, Bayerdörffer E, Hellblom M, O’Morain C, Spiller RC et al.

The MACH 2 Study: optimal Helicobacter Pylori therapy needs omeprazole and can be reliably assessed by UBT. Gastroenterology 1997; 112: A200.

10. Mégraud F, Lehn N, Lind T, Bayerdörffer E, O’Morain C, Spiller RC et al. The

MACH 2 Study: Helicobacter Pylori resistance to antimicrobial agents and its influence on clinical outcome. Gastroenterology 1997; 112: A216.

11. J. Ponce, F. Mearin, M. Bixquert. Decisiones en: pruebas diagnósticas en

gastroenterologia. Ed.EMISA, 1996. 12. George Misiewicz, Adam Harris. Manual clínico sobre Helicobacter Pylori. Life

Science Communications, 1998. 13. Javier P. Gisbert y José María Pajares. Resistencia de Helicobacter Pylori al

metronidazol y a la claritromicina en España. Una revisión sistemática. Med Clin (Barc) 2001; 116: 111-116.

14. Boixeda de Miquel D., Martín de Argila C. tratamiento de la infección por

Helicobacter Pylori. Inf Ter Sist Nac Salud 2000; 24: 141-146.

29

15. Albert J. Jovell, Marta Aymerich, Anna García-Altés, Mateu Serra-Prat. Guía de práctica clínica del tratamiento erradicador de la infección por Helicobacter Pylori asociada a úlcera duodenal en la atención primaria. AATM Breus, septiembre, 1998.

16. Fennerty MB, Kovacs TOG, Krause R, Haber M, Weissfeld A, Siepman N, Rose

P. A comparasion of 10 and 14 days of lansoprazole triple therapy for eradication of Helicobacter Pylori. Arch Intern Med 1998; 158: 1.651-1.656.

17. Ferran Baños, Rosa Madridejos, Carmen Cabezas, Montse Burrull, Cándida

Lafuente, ramon Morera. Efectividad de la combinación de omeprazol, claritromicina y amoxicilina en la erradicación de Helicobacter Pylori en pacientes con ulcus péptico activo: resultados preliminares del Estudio de GEHPY. Med Clin (Barc) 2000; 114: 441-443.

18. Cowles RA, Mulholland Mw. Surgical management of peptic ulcer disease in the

Helicobacter era-management of bleeding peptic ulcer. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2001 Feb; 11 (1): 2-8.

19. Lutgen N, Delforge M, Bastens B, Demoulin JC, Fontaine F, Gillard V, Gerard A.

Prevalence and treatment of Helicobacter Pylori in gastroduodenal ulcers. An experience in Liege. Rev Med Liege 2001 Jan; 56(1): 25-30.

20. Madesn LG, Bytzer P. The value of alarm features in identifyng organic causes of

dyspepsia. Can J Gastroenterol 2000 Sep; 14(8): 713-20. 21. Avidan B, Melzer E, Keller N, Bar-Meir S. The effect of culture results for

Helicobacter Pylori on the choice of treatment following failure of initial eradication. Isr Med Assoc J 2001 Mar; 3(3): 163-5.

22. Sadowski D, Fedorak R, Bailey R, Smith L et al. Alberta Society of

Gastroenterology Consensus Statement: Helicobacter Pylori in peptic ulcer disease. January 1997.

23. F. Bermejo San José, D. Boixeda de Miguel, J.P. Gisbert, C. Martín de Argila de

Prados, J.M. Sanz Sacristán, V. Defarges Pons y col. Eficacia de cuatro técnicas de amplio uso para el diagnóstico de la infección por Helicobacter Pylori en la enfermedad ulcerosa gástrica. Revista Clínica Española 2000; 200(9): 475-479.

24. J.P. Gisbert, M. Blanco, J.M. Pajares. Efecto de la erradicación de Helicobacter

Pylori sobre las lesiones histológicas de la mucosa gástrica a lo largo de 18 meses. Revista Clínica Española 2000; 200(9): 480-484

25. Antonio Garrido, José Antonio Lepe, Francisco Javier Guerrero, Salvador

Palomo. Erradicación mediante triple terapia de Helicobacter Pylori en pacientes ulcerosos: papel de la endoscopia y sensibilidad antibiotica. Enfermedades infecciosas y microbiología clínicas 1998; 16(10): 471.

26. R. Madridejos Mora, C. Cabezas Peña. Tratamiento de la infección por

Helicobacter Pylori basado en la evidencia. FMC 2001; 8(2): 106-112.

30

27. Colin W. Howden, M.D., F.A.C.G., and Richard H. Hunt, F.r.C.P., F.A.C.G. Guidelines for the Management of Helicobacter Pylori Infection. The Amenrican Journal of Gastroenterology 1998; 12 (93): 2230-2338.

28. Javier P. Gisbert, Xavier Calvet, Fernando Gomollón, Ricardo Sáinz y Grupo de

la Conferencia española de Consenso sobre Helicobacter Pylori. Tratamiento erradicador de Helicobacter Pylori. Recomendaciones de la Conferencia Española de Consenso. Med. Clin 2000; 114: 185-195.